- •Министерство здравоохранения россии амурская государственная медицинская академия
- •Е. А. Бородин, е.В. Егоршина, в. П. Самсонов
- •Глава I. Биохимические механизмы развития
- •Активация тканевого протеолиза;
- •Активация процессов свободнорадикального окисления;
- •Действие бактериальных токсинов.
- •Активация протеолиза. Связь с воспалительными заболеваниями легких.
- •Пол в биологических мембранах и развитие эндотоксикоза при заболевания легких.
- •Действие токсинов микроорганизмов.
- •Особенности эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания.
- •Глава 2. Методы диагностики Эндотоксикоза.
- •Глава 3 Диагностика эндотоксикоза у больных хроническим необструктивным бронхитом
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Глава 6. Корреляционный анализ изменений
- •Выяснить роль активации протеолиза, пол и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;
- •Оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.
- •Глава 7. Расчет верхнего и нижнего дискриминационных уровней значений
- •Лабораторно-диагностические критерии степени тяжести эндотоксикоза у больных неспецифическими воспалительными заболеваниями легких
- •Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
- •Тяжелая степень эндотоксикоза
- •Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
- •Некоторые Выводы, которые могут сформулировать авторы на основании результатов проведенных исследований
- •Литература
Состояние пол и аос
Содержание продуктов ПОЛ в крови больных ХНБ с легкой степенью тяжести не имеет достоверных различий с таковым у здоровых людей (рис. 4). В то же время, у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением болезни содержание диеновых конъюгатов увеличено на 35 и 62%, a содержание МДА на 29 и 41%, соответственно. Содержание гидроперекисей липидов достоверно возрастает только при тяжелом течении ХНБ в 1,3 раза. После проведенного лечения содержание продуктов ПОЛ в крови больных ХНБ снижается, практически достигая величин, характерных для здоровых людей. Полученные нами результаты соответствуют данным Л.Ю.Головачевой (1997) об умеренном увеличении содержания МДА в эритроцитах и лейкоцитах больных хроническим обструктивным бронхитом.
При исследовании окисляемости сыворотки крови, инициируемой внесением аскорбата или НАДФН в присутствии ионов Fe2+ и пирофосфата, установлена тенденция к ее увеличению у больных ХНБ по отношению к здоровым людям. Достоверные различия выявлены только у больных с тяжелым течением заболевания: возрастание на 26% в случае
Рисунок 4
Содержание продуктов ПОЛ и окисляемость сыворотки в крови
у больных хроническим необструктивным бронхитом в %
по отношению к контролю
аскорбат- зависимой и на 41% в случае НАДФН-зависимой окисляемости сыворотки крови.Последняя также увеличена в группе со среднетяжелым течением болезни на 27%. Ко времени выписки из стационара окисляемость сыворотки крови у больных ХНБ не имеет достоверных различий с таковой как у здоровых людей, так и у больных до начала лечения. Активность каталазы достоверно возрастает на 24% по отношению к здоровым лицам только в группе больных со среднетяжелым течением ХНБ, а в группах с легким и тяжелым течением заболевания имеет тенденцию к увеличению (рис. 5). Активности Гл-6-Ф ДГ в крови больных ХНБ также умеренно возрастает. Но достоверные изменения выявляются только в группе больных с тяжелым течением болезни, у которых она повышается до 6,73 0,44 мкмоль с-1 л-1 крови, по отношению к 5,5 0,34 мкмоль с-1 л-1 крови в контрольной группе. К моменту клинического выздоровления активность обоих ферментов не имеет достоверных отличий от таковой у здоровых людей и у больных при поступлении в клинику.
При исследовании у больных ХНБ АОА сыворотки крови, оцениваемой по торможению неферментативного (аскорбат-зависимого) и ферментативного (НАДФН-зависимого) ПОЛ в микросомах печени при добавлении сыворотки крови, установлено, что в обоих случаях АОА сыворотки крови больных с легким течением болезни не отличается от таковой у здоровых людей. При средней степени тяжести течения АОА сыворотки крови имеет тенденцию к снижению при аскорбат-зависимом ПОЛ в микросомах и к увеличению при НАДФН-зависимом ПОЛ. При тяжелом течении ХНБ АОА сыворотки крови достоверно снижается при
Рисунок 5
Изменение активности каталазы, Гл-6-Ф-ДГ и АОА сыворотки
в крови у больных хроническим необструктивным бронхитом в %
по отношению к контролю
36 2,9% до 49 3,9%, соответственно. После проведенного лечения АОА сыворотки крови практически возвращается к исходным величинам и не имеет достоверных различий с таковой у здоровых людей.
Результаты исследования процессов ПОЛ и состояния АОС у больных ХНБ свидетельствуют об умеренной активации ПОЛ при среднетяжелом и тяжелом течении ХНБ, проявляющейся увеличением содержания в крови продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов, гидроперекисей и МДА, а также об увеличении окисляемости сыворотки крови. Активация ПОЛ развивается на фоне легкого напряжения АОС, отражением чего является небольшое возрастание или тенденция к возрастанию активности каталазы и Гл-6-Ф ДГ эритроцитов и увеличение АОА сыворотки крови при НАДФН-зависимом ПОЛ.
В целом, результаты настоящего раздела исследований позволяют заключить, что обострение воспалительного процесса в бронхах, в самом деле, приводит к возникновению умеренного синдрома эндогенной интоксикации при тяжелом и, в меньшей степени, при среднетяжелом течении ХНБ. На развитие эндотоксикоза указывают изменения лейкоцитарных показателей (увеличение ЛИИ), увеличение содержания в крови креатинина, продуктов протеолиза и ПОЛ, возрастание активности катепсина Д и общей протеолитической активности, увеличение окисляемости и снижение АОА сыворотки крови. В тоже время, такие показатели эндотоксикоза как биологическая проба (парамецийное время), токсикогенная зернистость в нейтрофилах, содержание в крови мочевины, весьма слабо отражают развитие эндогенной интоксикации, да и то лишь в группе больных с тяжелым течением ХНБ.