- •Министерство здравоохранения россии амурская государственная медицинская академия
- •Е. А. Бородин, е.В. Егоршина, в. П. Самсонов
- •Глава I. Биохимические механизмы развития
- •Активация тканевого протеолиза;
- •Активация процессов свободнорадикального окисления;
- •Действие бактериальных токсинов.
- •Активация протеолиза. Связь с воспалительными заболеваниями легких.
- •Пол в биологических мембранах и развитие эндотоксикоза при заболевания легких.
- •Действие токсинов микроорганизмов.
- •Особенности эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания.
- •Глава 2. Методы диагностики Эндотоксикоза.
- •Глава 3 Диагностика эндотоксикоза у больных хроническим необструктивным бронхитом
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Глава 6. Корреляционный анализ изменений
- •Выяснить роль активации протеолиза, пол и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;
- •Оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.
- •Глава 7. Расчет верхнего и нижнего дискриминационных уровней значений
- •Лабораторно-диагностические критерии степени тяжести эндотоксикоза у больных неспецифическими воспалительными заболеваниями легких
- •Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
- •Тяжелая степень эндотоксикоза
- •Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
- •Некоторые Выводы, которые могут сформулировать авторы на основании результатов проведенных исследований
- •Литература
Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
Как видно из таблицы 6 при острых абсцессах легких существенно изменяется содержание в сыворотке крови белков "острой фазы" - серомукоида, СРБ, фибриногена. СРБ, не выявляемый в крови здоровых людей, при легком течении абсцесса легких определяется в виде положительной (++) реакции преципитации со специфической антисывороткой. После курса лечения у этих больных СРБ не определяется. Более выраженная реакция в виде резко положительного результата (+++, ++++) обнаруживается при среднетяжелом и тяжелом течении основного заболевания. После лечения реакция остается слабо положительной (+) в группе со среднетяжелым и положительной (++) в группе с тяжелым течением абсцесса легких.
Содержание серомукоида в сыворотке крови при легком течении заболевания возрастает на 36%, при среднетяжелом на 84%, а при тяжелом в 2,8 раза. После курса лечения содержание серомукоида во всех группах достоверно снижается и у больных с легким течением болезни не имеет различий с контролем, но в группах со среднетяжелым и тяжелым течением превышает контрольные величины на 10-12%.
Даже при легком течении болезни уровень фибриногена в 2,1 раза выше чем в контрольной группе. При среднетяжелом течении заболевания содержание фибриногена в крови выше в 2,8 раза а при тяжелом в 3 раза по отношению к контролю. После проведенного лечения содержание фибриногена снижается во всех группах больных, но остается в 1,6-2 раза выше, чем в контрольной группе.
Таким образом, изменения "острофазовых белков" сыворотки крови при острых абсцессах легких соответствуют тяжести течения болезни. Накопление в крови фибриногена способствует процессам тромбообразования в микрососудах легких и возникновению микронекрозов.
Таблица 6
Биохимические показатели крови, отражающие активность
воспалительного процесса у больных c абсцессами легких
Группы обследованных |
Серомукоид (усл. ед.) |
Фибриноген (г/л) |
СРБ |
|
Здоровые люди (контроль) n=30 (1) |
0,1250,002 |
3,50,07 |
_ |
|
Абсцесс легких Легкое течение
|
До лечения n=10 (2) |
0,1700,013 P1,2<0,01 |
7,50,27 p1,2<0,001 |
+ + |
После n=10 (3) |
0,1350,008 p2,3<0,01 p1,3>0,2 |
4,8 0,22 p2,3<0,001 p1,3<0,001 |
_ |
|
Абсцесс легких Средне-тяжелое течение |
До лечения n=18 (4) |
0,2300,015 p1,4<0,001 |
9,70,17 p1,4<0,001 |
+ + + |
После n=18 (5) |
0,1380,004 p4,5<0,001 p1,5<0,02 |
5,00,17 p4,5<0,001 p1,5<0,001 |
+ |
|
Абсцесс легких Тяжелое течение |
До лечения n=22 (6) |
0,3500,013 p1,6<0,001 |
10,50,19 p1,6<0,001 |
+ + + + |
После n=22 (7) |
0,1400,004 p 6,7<0,001 p1,7<0,01 |
5,90,15 p6,7<0,001 p1,7<0,001 |
+ + |
Клинические признаки тяжести абсцессов легких во многом могут быть обусловлены накоплением в организме токсических компонентов, выраженном значительно сильнее, чем в случае ХНБ или ОП (Цыбулькин Э.К. и соавт., 1994). Так, если содержание МСМ в сыворотке крови при ХНБ возрастает лишь в 1,2-1,3 раза и только в группах со среднетяжелым и тяжелым течением (рис.1), а при ОП в аналогичных группах в 1,25-1,6 раза (рис.6). То при абсцессах легких оно достоверно увеличено во всех группах больных - при легком течении на 25%, при среднетяжелом в 2,3 раза, а при тяжелом течении заболевания с множественным абсцедирующим поражением легких в 3,1 раза (рис.11).
Рисунок 11
Изменения показателей эндотоксикоза (%) у больных
острой пневмонией по отношению к здоровым людям
Таким образом, увеличение содержания МСМ в сыворотке крови больных с тяжелым течением абсцессов легких выражено сильнее в 2,4 раза, чем у больных с тяжелым течением ХНБ и в 2 раза сильнее, чем у больных с тяжелым течением ОП. После проведенного комплексного лечения, включавшего медикаментозную терапию, лимфодренирование и лимфосорбцию, а также плевральную пункцию, содержание МСМ в сыворотке крови у больных с признаками тяжелого эндотоксикоза снижается в 2,3 раза, но все равно остается выше, чем в контроле на 36%. У больных с легким течением заболевания количество МСМ на момент выписки не имеет различий с контрольной группой. В группе со среднетяжелым течением остается повышенным на 10%.
Весьма схожие тенденции прослеживаются в изменениях содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови больных абсцессами легких при сравнении с больными ХНБ и ОП. Как было показано в предыдущих главах, существенное увеличение содержания креатинина, выходящее за пределы общепринятых нормальных величин, установлено только при тяжелом течении ХНБ и ОП, а мочевины только при тяжелом течении ОП. В отличие от этого, при абсцессах легких содержание этих веществ достоверно и в большей степени возрастает во всех группах больных (рис.11). При легком течении абсцессов легких содержание креатинина и мочевины увеличено по отношению к контрольной группе на 53% и 31%, соответственно. В группе со среднетяжелым течением на 90% и 65% и в группе с тяжелым течением на 120% и 100%, достигая в этом случае 1745,8 мкмоль/л и 13,1 0,65 ммоль/л, соответственно. Весьма существенно, что с учетом общепринятых величин нормальных значений этих показателей: мочевина 2,5-8,3 ммоль/л, креатинин 20,3-110,4 мкмоль/л (Меньшиков В.В. и соавт., 1987), содержание креатинина и мочевины при легком течении абсцессов легких находится на верхних границах "нормы", а при среднетяжелом и тяжелом течении "патологически увеличено". Напомним, что при ОП только в группе больных с тяжелым течением болезни содержание этих шлаков выходило за верхние пределы "нормы", а в остальных группах укладывалось в "нормальные значения". После комплексного лечения и купирования интоксикационного синдрома содержание мочевины в сыворотке крови достоверно снижается во всех группах больных, а содержание креатинина при среднетяжелом и тяжелом течении остается слегка повышенным по отношению к контрольной группе.