5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических

длительное ограничение пищи может поддерживать измененное восприятие тела

вответ на прием пищи и ненормальную реакцию вознаграждения. Стоит отметить, что уменьшение объемов нижней теменной доли и предклинья было обнаружено как на ранних стадиях НА [38], так и у выздоровевших пациентов [39]. Данные области вовлечены в идентификацию собственного тела и самосознание и, возможно, изменения в них могут являться маркером уязвимости для нарушений образа тела при НА.

Современные данные указывают на нарушения схемы тела, лежащие в основе НА [40], которые могут быть связаны с общей дисфункцией теменной коры, а также со специфической дисфункцией верхней теменной доли (SPL) [41]. Нарушения зрительно-тактильной [42] и зрительно-проприоцептивной [43] интеграции были обнаружены при НА, хотя некоторые расхождения в интерпретациях их значимости для расстройства остаются. Было высказано предположение, что дефицит мультисенсорной обработки для эффективной интеграции перцептивных данных в реальном времени ослабляет способность эгоцентрической системы обновлять убеждения и установки, хранящиеся в долговременной аллоцентрической памяти [44, 45]. Считается, что пространственное познание происходит через интерфейс между процессами долговременной и кратковременной памяти, за счет преобразования аллоцентрических и эгоцентрических координат в задней теменной и ретроспленальной коре головного мозга [46]. Согласно этой модели, эгоцентрические представления интегрированы в теменную долю и моделируют кратковременную пространственную память и образы. Следовательно, существует постоянная взаимозависимость между поступающей сенсомоторной информацией, которая контрастирует с долговременной пространственной памятью, об аллоцентрических репрезентациях в гиппокампе и структурах меди- ально-височной доли.

Нарушения в мультисенсорной обработке, по-видимому, коррелируют с нарушением репрезентации схемы тела при НА, что проявляется в нарушении способности связывать интероцептивные афферентные телесные сигналы с их потенциальными неприятными или приятными последствиями [47]. Это было подтверждено исследованиями, показавшими, что как структурные, так и функциональные изменения островка связаны с пониженной точностью интероцептивного предсказательного кодирования [48, 49].

Изменения в восприятии образа тела могут быть также связаны с нарушениями пространственно-временного [50] и рефлексивного функционирования [51]. Самореференциальная обработка и автобиографические воспоминания важны

вконтексте интеграции телесного осознания и лежащей в ее основе активности островка, срединных корковых структур, а также латеральной лобной, височной и теменной коры, гиппокампа и миндалины [28].

Можно предположить, что изменения в префронтальной коре и инсуле могут поддерживать аффективный компонент искажения образа тела. В частности, неприятные раздражители (картинка своего увеличенного тела) в основном связаны с изменением активации префронтальной коры, а приятные раздражители (кар-

120

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

тинка своего более худого тела) в основном связаны с изменениями инсулы [52]. В ответ на просмотр измененных изображений собственного (более худого) тела

упациентов с НА обнаруживается более сильная активация правой дорсолатеральной префронтальной, теменной и затылочно-височной коры [53]. Кроме того, при просмотре изображений тел худых моделей у пациенток с НА выявляется повышенная активация инсулы и премоторной коры, а также уменьшенная активация передней поясной извилины по сравнению с контрольной группой [54].

Miyake Y. с соавт. (2010), используя неприятные слова, касающиеся тела, показали более сильную активацию в левой нижней теменной доле у пациентов с НА по сравнению с контрольной группой, в левой медиальной префронтальной коре

упациентов с очистительным типом НА и НБ по сравнению с контрольной группой и правой миндалины у пациентов с НА по сравнению с контрольной группой и пациентами с НБ [55]. Таким образом, эти результаты подтверждают участие префронтальной коры в аффективном/когнитивном компоненте искажения образа тела. С другой стороны, роль миндалины в этом случае остается предметом дискуссий.

Хотя НА классически можно рассматривать как расстройство образа тела, имеющиеся данные подчеркивают важность рассмотрения роли схемы тела и того, как она может сформировать фундаментальную основу аберрантных представлений, которые могут влиять на образ тела. Более того, природа таких представлений при НА до сих пор не до конца понятна, поскольку отношение к телу, а не точность восприятия размера тела, может повлиять на выраженность симптомов и длительность течения болезни. Следовательно, дальнейшее тщательное рассмотрение перцептивных, аффективных и когнитивных компонентов образа тела поможет лучше понять НА и дифференциальные нейронные корреляты, а также выяснить, как эти компоненты образа тела влияют на паттерны пищевых расстройств.

Телесная дисморфия

Телесная дисморфия (ТД) является относительно распространенным и приводящим к инвалидности психическим расстройством, характеризующимся чрезмерной и постоянной озабоченностью воспринимаемыми дефектами или недостатками в своем внешнем виде, которые незаметны для других, и связанным с повторяющимся поведением и навязчивыми сомнениями. В DSM–V и МКБ-11 ТД была отнесена к расстройствам обсессивно-компульсивного спектра, в том числе из-за частично совпадающих фенотипов.

В настоящее время имеются доказательства существования нескольких ключевых структурных и функциональных нейробиологических аномалий у пациентов с ТД в зрительной, лобно-стриарной и лимбической областях. Наиболее серьезным доказательством является диссонанс между двумя потоками визуальной обработки, что приводит к усиленной обработке деталей у пациентов с ТД. В частности, имеющиеся данные свидетельствуют о существовании «короткого пути»

121

взатылочно-височной сети (VVS), где визуальная информация первого порядка

вобластях V1 и V2 перемещается из ранних зрительных зон в височные области, особенно в левом полушарии, где происходит более детальное кодирование визуальной информации [56, 57]. Кроме того, у пациентов с ТД наблюдается гипоактивность в латеральной затылочной коре и предклинье, что может указывать на недостаточное использование восходящей обработки визуальной информации второго порядка по дорсальному зрительному пути (DVS), что приводит к дефициту в построении целостных элементов визуальной информации [58]. В совокупности дисбаланс в системах визуальной обработки первого и второго порядка позволяет предположить, что аномальная архитектура «детализированного тела» может играть важную роль в патофизиологии ТД. Такие результаты могут объяснить нейропсихологические наблюдения за ориентированными на детали визу- ально-перцептивными предубеждениями, проявляющимися в поведении в виде постоянной фиксации на недостатке у пациентов с ТД.

Наличие недостаточности путей белого вещества при ТД говорит в пользу этой гипотезы. В частности, современные данные свидетельствуют о том, что связи белого вещества между затылочной и височной корой через нижний продольный пучок (ILF) имеют большее относительное влияние по сравнению с другими нейронными связями у пациентов с ТД [56, 59]. В результате, эта доминирующая структурная связь между ранними зрительными и височными регионами может служить основой для повышенной функциональной активности в VVS. Кроме того, нарушение структурной связи между префронтальной, теменной, затылочной и височной корковыми областями через верхний продольный пучок (SLF) может отражать аберрантные структурные связи в путях DVS, теоретически обеспечивая структурную основу для гипоактивности в этих областях [60].

Помимо аномального дефицита визуальной обработки снизу вверх, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что дефицит лобных и подкорковых нейронных цепей может вносить вклад в повторяющееся и компульсивное поведение, наблюдаемое при ТД. Считается, что при ОКР такое поведение возникает из-за ненормальной передачи сигналов между таламусом, OFC и хвостатым телом. Точно так же эти области вовлечены и при ТД, поскольку гиперактивность и уменьшение объемов серого вещества наблюдались с обеих сторон в OFC и хвостатом ядре, левой IFG, левом PFC и правом таламусе [61, 62]. Кроме того, в лобно-­ подкорковой цепи базальные ганглии и, в частности, хвостатое ядро могут иметь особое значение для психопатологии ТД из-за ненадлежащего опосредования моторного торможения и формирования привычек [63]. Доказательства того, что путь белого вещества, который соединяет лобную и затылочную области через хвостатый (нижний лобно-затылочный) пучок, работает неэффективно у пациентов с ТД, подтверждают эту гипотезу [62]. А именно, аномалии в передаче информации по этому пути предлагают возможное объяснение гиперактивности, очевидной в лобных областях и хвостатых частях при исследовании пациентов с ТД, что приводит к ненормальному контролю сверху вниз со стороны лобных областей над визуальной информацией. Более того, когнитивные исследования

122

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

при ТД подтверждают лобное поражение, поскольку люди с этим расстройством демонстрируют более низкую производительность, чем группа контроля, при выполнении задач исполнительного функционирования, включая торможение реакции и планирование [64]. Подобно ОКР, более низкая производительность по этим индексам может быть опосредована аномалиями в лобно-стриальных сетях [65]. Таким образом, такая модель ТД предполагает, что аномалии в петлях обратной связи сверху вниз и снизу вверх, особенно в орбито-лобно-стриальной цепи, приводят к нарушениям исполнительных функций, а также к компульсивному поведению у пациентов с ТД.

Наконец, существует поддержка дисфункции лимбической системы при ТД. Данные нейровизуализационных исследований продемонстрировали аномальную гиперактивацию правой миндалины во время задач обработки изображений [66], а также значительную положительную корреляцию между объемом правой миндалины и тяжестью симптомов ТД [67]. Кроме того, было показано, что правая миндалина опосредует связь между тревогой и активацией VVS при рассматривании собственного лица у пациентов с ТД [68]. Участие миндалевидного тела имеет решающее значение для патофизиологии ТД, поскольку усиленные нисходящие сигналы, несущие эмоциональную валентность стимулов к зрительной коре головного мозга, могут привести к усиленной визуальной обработке эмоционально значимых стимулов. Нарушение связей между лобной и лимбической областями может объяснять гиперактивность в нижних лобных областях (т. е. OFC, PFC и IFG), которые играют важную роль в нисходящей регуляции миндалевидного тела и контроле негативных аффектов [61, 66, 67]. В целом, рассмотренные нейронные аномалии у пациентов с ТД могут отражать усиленную восходящую обработку детализированной информации из ранних областей зрительной системы и VVS в сочетании с плохим контролем сверху вниз визуальной и эмоциональной информации из нижних лобных и лимбических областей. Интеграция таких систем, вероятно, нарушена неэффективной передачей информации по всей мозговой сети, что приводит к неспособности эффективно интегрировать и контекстуализировать визуальную информацию. В сочетании с нейрокогнитивным дефицитом и низким уровнем понимания это может привести к тому, что у пациентов с ТД возникают бредовые представления о том, что они видят.

Дезорганизация и дисфункция в обозначенных регионах могут объяснить также нейропсихологические нарушения при ТД, связанные с трудностями в глобальной обработке информации, компульсивным поведением, бредовыми убеждениями, а также неправильным приписыванием эмоциональной значимости визуальной информации [69].

Терапевтические подходы к коррекции нарушений образа тела

Несмотря на то, что было разработано достаточное количество вмешательств для коррекции нарушений образа тела, мета-анализ РКИ различных терапевтических подходов, направленных на повышение самооценки, медиаграмотность,

123

психообразование и физическую активность, обнаружил лишь небольшой размер эффекта для улучшения образа тела [70]. Таким образом, необходима разработка подходов, которые направлены не только на социально-психологические аспекты, лежащие в основе нарушений образа тела (самооценку, интернализацию идеальной внешности, самообъективацию и т. д.), но и на последствия конкретных специфических нейробиологических отклонений в работе ЦНС, которые связаны с симптоматикой расстройства и в итоге определяют его кластерную принадлежность (ОКР, РПП, расстройства телесных ощущений и переживаний, неврологическая патология). В настоящее время нет достаточных данных о непосредственном влиянии фармакологических препаратов на образ тела человека. Вместе с тем, если рассматривать психические и неврологические расстройства по отдельности, исходя из их нозологической принадлежности и симптоматологии, то предпочтительным будет использование фармакотерапии на основе доказательной медицины для данной группы заболеваний. Например, при АММ это лечение основного заболевания, этиологически связанного с патологическим телесным опытом (мигрень, вирусная инфекция и др.), использование СИОЗС как препаратов первой линии при ТД, нейролептическая терапия при шизофрении и т. д.

Ниже перечислены наиболее перспективные не фармакологические подходы, которые предлагаются к использованию в коррекции нарушений образа тела при различных психических расстройствах.

Транскраниальная магнитная стимуляция

Учитывая классификацию ТД в качестве расстройства обсессивно-компуль- сивного спектра, следует учитывать современные данные об эффективности rTMS при лечении ОКР. Так, недавнее ретроспективное исследование пациентов с ОКР показало, что низкочастотные методы rTMS имеют краткосрочное значение для уменьшения тяжести симптомов; 20 сеансов низкочастотной rTMS над левой орбитофронтальной корой привели к значительному снижению тяжести симптомов по сравнению с исходным уровнем в течение месяца после лечения [71]. В другом исследовании также было обнаружено, что высокочастотная глубокая TMS над медиальной префронтальной корой и передней поясной извилиной снижает тяжесть симптомов ОКР [72]. Известно, что кортикостриальные цепи играют роль при ОКР и ТД, и необходимы дополнительные целевые исследования нейростимуляции.

По данным некоторых исследований, rTMS также показала свою эффективность в лечении тяжелых форм НА у взрослых, при этом уменьшалась степень выраженности симптомов расстройства, в том числе озабоченность образом тела, и сопутствующие депрессия и тревога [73, 74].

Когнитивная ремедиация

Когнитивная ремедиация (реабилитация) — систематическая функцио­ нально-ориентированная терапия, основанная на оценке и выяснении сущности

124

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

имеющегося­ у пациента нейропсихологического дефицита и направленная на улучшение его когнитивных функции, а также повышение возможности участия

вдеятельности, ограниченной из-за нарушений в одной или более когнитивных сферах. Расширение функциональных возможностей при когнитивной реабилитации у пациентов с нарушениями образа тела происходит за счет: подкрепления, усиления и восстановления адаптивных способов реагирования и целенаправленных паттернов поведения, связанных с приемом пищи, контролем веса или поиском воображаемого дефекта; содействия психологической адаптации личности к сохраняющемуся когнитивному дефициту для улучшения качества жизни

вразличных сферах; формирования новых стереотипов активности с помощью структурирования внешней среды и посторонней поддержки; формирования новых паттернов когнитивной активности на основе компенсаторных перестроек поврежденных нейрональных систем. Когнитивная ремедиация показала свою эффективность в нескольких исследованиях при РПП и ОКР [75], предполагается ее потенциальная полезность в терапии ТД, учитывая последние данные, касающиеся нейрокогнитивного дефицита при данной патологии [64].

Интероцептивная коррекция

Интероцептивная коррекция является комплексным подходом, основанным на концепции мультисенсорной интеграции в рамках методов Embodied Cognition («воплощенного познания»). Например, при НА искажение образа тела на фоне ограничений в питании, соматического истощения в сочетании с нарушением интероцепции могут свидетельствовать о дисрегуляции мультисенсорной интеграции экстероцептивного и интероцептивного телесного восприятия. Все вместе это приводит к глобальному дефициту самости, т. е. интегративной структуры сознания, организующей и координирующей аффективные, когнитивные, социальные, сенсомоторные и вегетативные функции в отношении внутренних и внешних стимулов из собственного тела и окружающего мира. Проблемы в интеграции собственного внутреннего опыта в осмысленное я, сохраняющееся во времени, приводят к нестабильному ощущению себя и ослабляют такие функции, как самооценка, регулирование эмоций и межличностная эффективность. Таким образом, интероцептивная коррекция в широком смысле будет направлена на ряд поддерживающих расстройство симптомов: чрезмерную фиксацию на своем весе, форме тела и внешности («потеря и поиск себя»); восприятие своего тела (частей тела) в искаженном «утолщенном» виде; ощущение общей неадекватности своего «я» в рамках социальных интеракций; нереалистично завышенные ожидания в отношении высоких достижений («потеря почвы под ногами»). Как правило, большая часть методов интероцептивной коррекции в данном случае будет базироваться на техниках осознанности и поведенческих подходах третьей волны.

Терапия с использованием зеркал

Терапия с использованием зеркал — это подтвержденный клиническими исследованиями метод лечения, который позволяет работать с образом тела. ­Данный

125

подход является эффективным при коррекции неудовлетворенности телом в не клинических популяциях и при искажении образа тела при РПП, а также является дополнительным компонентом когнитивно-поведенческой терапии при лечении ТД. Пациенты с РПП и ТД имеют поведенческие нарушения в виде патологического избегания зеркальных поверхностей, порой чередующегося с чрезмерным рассматриванием себя в зеркале для подтверждения наличия дефекта или в процессе его самостоятельной коррекции или сокрытия. Существуют различные варианты зеркальной терапии. В большинстве случаев используется подход когнитивной реструктуризации: пациента просят описать свое отражение, используя непредвзятый язык, обычно начиная с головы и заканчивая пальцами ног, после чего следует описание всего тела в целом. Терапевт делает комментарии и корректирует пациента, если тот не соблюдает оговоренные ранее инструкции. Зеркальное воздействие может использоваться в рамках групповой терапии или в качестве домашнего задания без сопровождения терапевта.

Следует сказать, что описанные выше подходы, несмотря на их перспективность, в настоящее время ограниченно используются специалистами вследствие их недостаточной методологической разработанности, отсутствия соответствующего обучения и материально-технической базы. Необходимы дальнейшие исследования в рамках описанных выше парадигм, которые должны подтвердить эффективность, безопасность, краткосрочные и долгосрочные эффекты терапии в различных диагностических когортах пациентов с нарушениями образа тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В методических рекомендациях предпринята попытка интегрировать последние научные данные, связанные с нейронными коррелятами нескольких неврологических и психиатрических расстройств, в теоретические рамки образа/схемы тела для обоснования направлений дальнейших исследований. Клиническая картина этих нарушений остается сложной, и обсуждаемые вопросы подразумевают дальнейший поиск на основе анализа уже существующих исследовательских парадигм. Прежде всего, необходимы дополнительные основанные на моделях мультисенсорной интеграции нейровизуализационные исследования расстройств, характеризующихся нарушением как образа тела, так и его схемы, тем более, как было показано выше, это в определенной мере имеющие сходные нейробиологические механизмы феномены. Переход от редукционистских подходов нейробиологии к интегративным моделям нейронных систем посредством картирования генетических, нейроморфофункциональных, когнитивных, фармакологических и средовых патогенетических основ может помочь создать целевые подходы к лечению различных неврологических и психических нарушений, в основе которых наблюдаются отклонения в образе/схеме тела.

Список литературы

1.Pitron V., Alsmith A., de Vignemont F. How do the body schema and the body image interact? Consciousness and Cognition. 2018; 65: 353–358.

126

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2.Botvinick M., Cohen J. Rubber hands «feel» touch that eyes see. Nature. 1998; 391 (6669): 756.

3.Van der Hoort B., Ehrsson H. H. Body ownership affects visual perception of object size by rescaling the visual representation of external space. Attention, Perception & Psychophysics.

2014; 76 (5): 1414–1428.

4.Lesur M. R., Aicher H., Delplanque S., Lenggenhager B. Being Short, Sweet, and Sour: Congruent Visuo-Olfactory Stimulation Enhances Illusory Embodiment. Perception. 2020;

49 (6): 693–696.

5.Provenzano L., Porciello G., Ciccarone S. et al. Characterizing body image distortion and bodily self-plasticity in anorexia nervosa via visuo-tactile stimulation in virtual reality. Journal of Clinical Medicine. 2020; 9 (1): 98.

6.Lenggenhager B., Hilti L., Brugger P. Disturbed body integrity and the «rubber foot illusion». Neuropsychology. 2015; 29 (2): 205–211.

7.Jenkinson P. M., Haggard P., Ferreira N. C., Fotopoulou A. Body ownership and attention in the mirror: insights from somatoparaphrenia and the rubber hand illusion. Neuropsychologia. 2013; 51 (8): 1453–1462.

8.Gerstmann J. Problem of imperception of disease and of impaired body territories with organic lesions: relation to body scheme and its disorders. Archives of Neurology And Psychiatry.

1942; 48: 890–913.

9.Feinberg T. E., Haber L. D., Leeds N. E. Verbal asomatognosia. Neurology. 1990; 40 (9): 1391–1394.

10.Baier B., Karnath H. O. Tight link between our sense of limb ownership and self-awareness of actions. Stroke. 2008; 39: 486–488.

11.Feinberg T. E., Venneri A., Simone A. M., Fan Y., Northoff G. The neuroanatomy of asomatognosia and somatoparaphrenia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2010; 81: 276–281.

12.Vallar G., Ronchi R. Somatoparaphrenia: a body delusion. A review of the neuropsychological literature. Experimental Brain Research. 2009; 192: 533–551.

13.Gandola M., Invernizzi P., Sedda A. et al. An anatomical account of somatoparaphrenia.

Cortex. 2012; 48 (9): 1165–1178.

14.Romano D., Maravita A. The dynamic nature of the sense of ownership after brain injury. Clues from asomatognosia and somatoparaphrenia. Neuropsychologia. 2019: 132.

15.Ehrsson H. H., Spence C., Passingham R. E. That’s my hand! Activity in premotor cortex reflects feeling of ownership of a limb. Science. 2004; 305: 875–878.

16.Tsakiris M., Hesse M. D., Boy C., Haggard P., Fink G. R. Neural signatures of body ownership: a sensory network for bodily self-consciousness. Cerebral Cortex. 2007; 17 (10): 2235–2244.

17.Gentile G., Bjornsdotter M., Petkova V. I., Abdulkarim Z., Ehrsson H. H. Neuroimage patterns of neural activity in the human ventral premotor cortex reflect a whole-body multisensory percept. NeuroImage. 2015; 109: 328–340.

18.Sherman S. M., Guillery R. W. The role of the thalamus in the flow of information to the cortex.

Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 2002; 357 (1428):1695–

1708.

19.Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Assoc J. 1955; 73:701–704.

20.Milner A. D., Goodale M. A. Two visual systems reviewed. Neuropsychologia. 2008; 46 (3):

774–785.

21.Legrand D., Brozzoli C., Rossetti Y., Farne A. Close to me: multisensory space representations for action and prereflexive consciousness of oneself-in-the-world. Consciousness and

Cognition. 2007; 16 (3): 687–699.

22.Chen Q., Weidner R., Weiss P. H., Marshall J. C., Fink G. R. Neural interaction between spatial domain and spatial reference frame in parietal-occipital junction. Journal of Cognitive

Neuroscience. 2012; 24 (11): 2223–2236.

127

23.Gallese V., Ferri F. Schizophrenia, bodily selves, and embodied simulation. New Frontiers in Mirror Neurons Research Oxford: Oxford University Press. 2015; 348–365.

24.Ferri F., Frassinetti F., Ardizzi M., Costantini M., Gallese V. A sensorimotor network for the bodily self. Journal of Cognitive Neuroscience. 2012; 24: 1584–1595.

25.Ebisch S. J.H., Salone A., Ferri F. et al. Out of touch with reality? Social perception in firstepisode schizophrenia. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 2012; 8: 394–403.

26.Ebisch S. J.H., Ferri F., Salone A. et al. Differential involvement of somatosensory and interoceptive cortices during the observation of affective touch. Journal of Cognitive

Neuroscience. 2011; 23: 1808–1822.

27.Graham-Schmidt K.T., Martin-Iverson M.T., Holmes N. P., Waters F. Body representations in schizophrenia: an alteration of body structural description is common to people with schizophrenia while alterations of body image worsen with passivity symptoms. Cognitive

Neuropsychiatry. 2016; 21 (4): 354–368.

28.Araujo H. F., Kaplan J., Damasio H., Damasio A. Neural correlates of different self domains. Brain and Behavior. 2015; 5 (12): e00409.

29.Ebisch S. J. H., Mantini D., Northoff G. et al. Altered brain long-range functional interactions underlying the link between aberrant self-experience and self-other relationship in first episode schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 2013; 40: 1072–1082.

30.Yilmaz Z., Hardaway A., Bulik C. Genetics and epigenetics of eating disorders. Advances in Genomics and Genetics. 2015; 5: 131–150.

31.Zipfel S., Giel K. E., Bulik C. M., Hay P., Schmidt U. Anorexia nervosa: Aetiology, assessment, and treatment. The Lancet Psychiatry. 2015; 2 (12): 1099–1111.

32.Moskowitz L., Weiselberg E. Anorexia nervosa/atypical anorexia nervosa. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 2017; 47 (4): 70–84.

33.Bailer U. F., Price J. C., Meltzer C. C. et al. Altered 5-HT (2A) receptor binding after recovery from bulimia-type anorexia nervosa: relationships to harm avoidance and drive for thinness. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1143–1155.

34.Bergen A. W., van den Bree M. B., Yeager M. et al. Candidate genes for anorexia nervosa in the 1p33–36 linkage region: serotonin 1D and delta opioid receptor loci exhibit significant association to anorexia nervosa. Mol Psychiatry. 2003; 8: 397–406.

35.Frank G. K.W. Advances from neuroimaging studies in eating disorders. CNS Spectr. 2015; 20: 391–400.

36.Jauregui-Lobera I. Neuroimaging in eating disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011; 7: 577–584.

37.Titova O. E., Hjorth O. C., Schioth H. B., Brooks S. J. Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies. BMC

Psychiatry. 2013; 13: 110.

38.Castro-Fornieles J., Bargallo N., Lazaro L. et al. A cross-sectional and follow-up voxel-based morphometric MRI study in adolescent anorexia nervosa. J Psychiatr Res. 2009; 43: 331–340.

39.Joos A., Hartmann A., Glauche V. et al. Grey matter deficit in long-term recovered anorexia nervosa patients. Eur. Eat. Disord. Rev. 2011; 19: 59–63.

40.Guardia D., Conversy L., Jardri R. et al. Imagining one’s own and someone else’s body actions: dissociation in anorexia nervosa. PLoS ONE. 2012; 7 (8): e43241.

41.Nico D., Daprati E., Nighoghossian N., Carrier E., Duhamel J. R., Sirigu A. The role of the right parietal lobe in anorexia nervosa. Psychological Medicine. 2010; 40: 1531–1539.

42.Case L. K., Wilson R. C., Ramachandran V. S. Diminished size-weight illusion in anorexia nervosa: evidence for visuo-proprioceptive integration deficit. Experimental Brain Research. 2012; 217: 79–87.

43.Eshkevari E., Rieger E., Longo M. R., Haggard P., Treasure J. Increased plasticity of the bodily self in eating disorders. Psychological Medicine. 2012; 42: 819–828.

128

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

44.Riva G. Locked to a wrong body: eating disorders as the outcome of a primary disturbance in multisensory body integration. Consciousness and Cognition. 2018; 59: 57–59.

45.Riva G. The neuroscience of body memory: from the self through the space to the others.

Cortex. 2018; 104: 241–260.

46.Dhindsa K., Drobinin V., King J., Hall G. B., Burgess N., Becker S. Examining the role of the temporo-parietal network in memory, imagery, and viewpoint transformations. Frontiers in

Human Neuroscience. 2014; 8.

47.Dakanalis A., Gaudio S., Serino S., Clerici M., Carra G., Riva G. Body-image distortion in anorexia nervosa. Nature Rev Dis Primers. 2016; 2: 160626.

48.Boehm I., Geisler D., King J. A. et al. Increased resting state functional connectivity in the fronto-parietal and default mode network in anorexia nervosa. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 2014; 8.

49.Khalsa S. S., Craske M. G., Vangala S., Strober M., Feusner J. D. Altered interoceptive awareness in anorexia nervosa: effects of meal anticipation, consumption and bodily arousal. International Journal of Eating Disorders. 2015; 48: 889–897.

50.Amianto F., Northoff G., Daga G. A., Fassino S., Tasca G. A. Is anorexia nervosa a disorder of the self? A psychological approach. Frontiers in Psychology. 2016; 7 (849): 1–9.

51.Fonagy P., Leigh T., Steele M. et al. The relation of attachment status, psychiatric classification, and response to psychotherapy. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1996; 64 (1): 22–31.

52.Gaudio S., Quattrocchi C. C. Neural basis of a multidimensional model of body image distortion in anorexia nervosa. Neurosci. Biobehav. Rev. 2012; 36: 1839–1847.

53.Miyake Y., Okamoto Y., Onoda K., Kurosaki M., Shirao N., Yamawaki S. Brain activation during the perception of distorted body images in eating disorders. Psychiatry Res. 2010; 181: 183–192.

54.Friederich H. C., Brooks S., Uher R. et al. Neural correlates of body dissatisfaction in anorexia nervosa. Neuropsychologia. 2010; 48: 2878–2885.

55.Miyake Y., Okamoto Y., Onoda K., Shirao N., Otagaki Y., Yamawaki S. Neural processing of negative word stimuli concerning body image in patients with eating disorders: an fMRI study. Neuroimage. 2010; 50: 1333–1339.

56.Arienzo D., Leow A., Brown J. A., Zhan L., Gadelkarim J., Hovav S., Feusner J. D. Abnormal brain network organization in body dysmorphic disorder. Neuropsychopharmacology. 2013:

38:1130–1139.

57.Li W., Lai T., Bohon C., Loo S., McCurdy D., Strober M., Bookheimer S., Feusner J. Anorexia nervosa and body dysmorphic disorder are associated with abnormalities in processing visual information. Psychol. Med. 2015; 1–12.

58.Li W., Lai T. M., Loo S. K., Strober M. et al. Aberrant early visual neural activity and brainbehavior relationships in anorexia nervosa and body dysmorphic disorder. Front. Hum. Neurosci. 2015; 9: 301.

59.Feusner J. D., Arienzo D., Li W. et al. White matter microstructure in body dysmorphic disorder and its clinical correlates. Psychiatry Res. 2013; 211: 132–140.

60.Buchanan B. G., Rossell S. L., Maller J. J. et al. Brain connectivity in body dysmorphic disorder compared with controls: a diffusion tensor imaging study. Psychol. Med. 2013; 43:

2513–2521.

61.Buchanan B. G., Rossell S. L., Maller J. J., Toh W. L., Brennan S., Castle D. Regional brain volumes in body dysmorphic disorder compared to controls. Aust. N. Z. J. Psychiatry. 2014;

48:654–662.

62.Feusner J. D., Hembacher E., Moller H., Moody T. D. Abnormalities of object visual processing in body dysmorphic disorder. Psychol. Med. 2011; 41: 2385–2397.

63.Knowlton B. Basal ganglia: habit formation. Encycloped. Comput. Neurosci. 2015; 336–351.

129