АЦЕТОН

Ацетон (диметилкетон) - бесцветная летучая жидкость со своеобразным запахом, легковоспламеняющаяся; применяется в качестве растворителя жиров, красок, смол.

Пути поступления в организм - ингаляционный, пероральный, чрезкожный. Особую опасность представляют пероральные отравления большими дозами ацетона, ингаляционные отравления (особенно в закрытых помещениях). Тяжелые перкутанные отравления практически не встречаются и относятся к казуистическим.

Токсическое действие связано с наркотическим влиянием на ЦНС, прижигающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, метаболическим ацидозом.

Смертельные дозы - более 100 мл.

Клиническая картина. При отравлении парами отмечается слабый наркотический эффект - головокружения, головные боли, шаткая походка, общая слабость; симптомы раздражения слизистых оболочек - конъюнктивит, ринит, стоматит, эзофагит, гастрит. При больших дозах принятого внутрь ацетона - нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния, глубокое шумное дыхание, метаболический ацидоз, шок.

Часто развитие токсической гепато- и нефропатии, реактивного панкреатита. При высоких ингаляционных концентрациях ацетона, особенно в закрытых помещениях, возможно быстрое наступление летального исхода вследствие рефлекторной остановки дыхания.

Лечение. В зависимости от пути поступления яда - терапия направленная на уменьшение адсорбции токсического вещества (промывание желудка или кожных покровов, вынос пострадавшего на свежий воздух, дыхательная терапия). Обязательно - инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами для профилактики и лечения экзотоксического шока, введение ощелачивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль) для лечения метаболического ацидоза. Форсированный диурез. Антибиотикотерапия. При тяжелых отравлениях ацетоном - гемодиализ, гемосорбция.

ИЗОПРОПИЛОВЫЙ И ДРУГИЕ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ СПИРТЫ

Изопропиловый спирт используется в промышленности, и как дезинфектант в медицине.

Токсические дозы. Тяжелая интоксикация развивается при приеме внутрь 0,5 - 2 мл / кг, однако доза зависит от индивидуальной устойчивости, летальной считается от 240 мл изопропилового спирта.

Токсичность других высокомолекулярных спиртов возрастает по мере увеличения количества атомов углерода.

Механизм токсичности. Изопропиловый спирт в организме превращается в ацетон, другие высокомолекулярные спирты образуют кетоны и другие токсические продукты полного и неполного метаболизма спиртов с длинной углеродной цепью. Спирты оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему, вплоть до остановки дыхания, раздражающее на органы пищеварения, вызывают поражение сердечно - сосудистой системы.

65

Клиническая картина. В случаях тяжелых отравлений развивается коматозное состояние, нарушения дыхания, гипотония. Различные степени поражения пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, иногда с примесью крови, вплоть до профузного желудочно - кишечного кровотечения; могут беспокоить боли по ходу пищевода, в животе. В более легких случаях отравления изопропиловым спиртом опьянение сходно с алкогольным, но от больного исходит запах ацетона. В лабораторных показателях - явления метаболического ацидоза.

Диагностика основывается на анамнезе, наличии запаха ацетона от больного, обнаружении при токсикологическом исследовании биологических жидкостей соответствующего спирта.

Лечение. В первую очередь стабилизация функции дыхательной и сердечно - сосудистой системы. Промывание желудка, введение энтеросорбента, слабительного, инфузионная и симптоматическая терапия, при тяжелых отравлениях используются экстракорпоральные методы детоксикации.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используются в сельском хозяйстве, быту как средство борьбы с насекомыми, грызунами, сорными растениями. Отравления могут носить сезонный и массовый характер.

Токсические дозы. Согласно классификации Л.И.Медведя выделяют следующие группы токсических веществ:

-сильноядовитые, DL 50 менее 50 мг / кг - тиофос (паратион, парафос), метафос (метилпаратион, метацид), меркаптофос (систокс, деметон, внуран), октаметил (шрадан);

-высокотоксичные, DL 50 50 - 200 мг / кг - метилмеркаптофос (метилсистокс, метилдеметон), фосфамид (диметоат, дитрол, рогор), дихлорфос (вапона, винилфосфат, ДДВФ), этион, фталофос ;

-средней степени токсичности, DL 50 200 - 1000 мг / кг хлорофос (диптерекс, диплокс, трихлорфон), карбофос (малатон, малатион), метилнитрофос (сумитион, фолитион, метилхлортион), сайфос, трибуфос, цианофос

-малотоксичные, DL50 выше 1000 мг / кг - бромофос, демуфос, темефос. Механизм токсичности. ФОС ингибируют ферменты холинэстеразы, в основном

ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин.

Вследствие этого происходит накопление ацетилхолина, что приводит к возбуждению, а впоследствии к истощению и стойкому параличу холинэргических структур. Ацетилхолин осуществляет функцию медиатора в: синапсах постганглионарных парасимпатических нервных волокон (мускарино - чувствительные, или М-холинорецепторы), иннервирующих внутренние органы, гладкую мускулатуру, сердце и постганглионарных симпатических нервных волокон, иннервирующих потовые железы; во всех ганглиях, а также в нейромышечных синапсах поперечно - полосатой мускулатуры (никотиночувствительные, или Н - холинорецепторы); в М- и Н - холинорецепторах ЦНС. Связь ФОС с холинэстеразой нестойкая в течение первых секунд, в последующие несколько часов эта связь стабилизируется и становится необратимой примерно через 5 часов.

66

Клиническая картина. В течении отравления при пероральном отравлении выделяются три стадии: возбуждения, гиперкинезов и судорог, параличей. Мускариноподобное действие проявляется в стимуляции пищеварительных желез - слюнотечение, тошнота, рвота, понос; бронхиальных желез - бронхорея; слезных желез - слезотечение; потовых желез - повышенная потливость. Также характерна брадикардия, и как результат воздействия на гладкую мускулатуру - бронхоспазм, усиление моторики пищеварительного тракта и других внутренних органов, стойкий миоз. Большие потери жидкости приводят к гиповолемии и шоку. Никотиноподобное действие проявляется общей слабостью, умеренной гипертонией, тахикардией, тремором, миофибрилляциями (подергиванием) отдельных мышц, или их групп, с последующим развитием парезов и параличей. Поражение ЦНС проявляется головными болями, возбуждением, возможны галлюцинации, различные степени угнетения сознания, до глубокой комы, тонико - клоническими судорогами, угнетением дыхания.

Клиническая картина, в зависимости от пути поступления яда в организм, выраженных отличительных особенностей не имеет, но может отличаться быстротой и очередностью развития отдельных симптомов. Так при ингаляционном отравлении быстрее развиваются ринит и бронхорея, миоз; при чрезкожном - потливость, миофибрилляции в месте контакта ФОС и кожи, если это кожа головы, быстро развиваются симптомы поражения ЦНС; при попадании в желудок на ранних стадиях интоксикации преобладают явления поражения пищеварительного тракта - тошнота, рвота, понос, в последующем могут длительно сохраняться миофибрилляции языка.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине и часто отмечающемуся, особенно от промывных вод желудка при приеме внутрь, специфическому запаху ФОС.

Наиболее выражены и длительно сохраняются миофибрилляции мышц языка и голеней.

Отсутствие реакции суженых зрачков на введение 1 - 2 мг атропина сульфата внутривенно, при наличии соответствующей клинической картины, чаще всего свидетельствует о интоксикации ФОС.

Производится определение ФОС в биологических жидкостях, определяется активность холинэстеразы. Появление клинических симптомов развивается при угнетении холинэстеразы на 25 - 30%, при угнетении более чем на 50% обычно присутствуют все характерные симптомы интоксикации, угнетение на 80 - 90% отражает тяжелую интоксикацию. Определение холинэстеразы в динамике отражает эффективность проводимого лечения.

Лечение. В первую очередь: нормализация функции внешнего дыхания - санация ротоглотки, интубация трахеи, санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ; промывание желудка до устранения запаха ФОС от промывных вод, с введением энтеросорбента и слабительного; противошоковая инфузионная терапия. Специфическими антидотами ФОС являются реактиваторы холинэстеразы. В настоящее время используются аллоксим и диэтиксим.

Аллоксим в 1 стадии отравления вводится по 0,075 г через 3 часа в суточной дозе 0,15 - 0,3 г; во 2 стадии по 0,15 г через 3 ч первые 12 ч, затем по 0,075 г через 3 ч в суточной дозе до 0,9 г; в 3 стадии по 0,15 г через 2 ч первые 12ч, затем по 0,075 г через 2 ч в суточной дозе до 1,5 г внутримышечно.

Диэтиксим (5,0 мл 10% - ного раствора) в 1 стадии отравления вводится по 0,5 г через 4 ч в суточной дозе до 1,5 г; во 2 стадии по 0,5 г через 2 - 3 ч в суточной дозе до 6,0 г; в 3 стадии вводится по 0,5 г через 1 - 2 ч до 8,0 г в сутки внутримышечно.

При их отсутствии, используются дипироксим и изонитрозин.

67

В 1 стадии дипироксим по 0,15 - 0,3 г 2 - 3 раза в сутки внутримышечно; во 2 стадии дипироксим по 0,15 - 0,3 г через 2 ч в суточной дозе 3,6 г внутримышечно, изонитрозин по 1,2 г 1 - 2 раза через 30 минут внутримышечно; в 3 стадии дипироксим по 0,3 г через 1,5 ч внутримышечно, изонитрозин по 1,2 г 3 раза через 30 минут внутривенно.

Реактиваторы холинэстеразы обычно применяются в течении первых суток с момента отравления из - за формирования прочной необратимой связи ФОС и ацетилхолинэстеразы, и нецелесообразности их дальнейшего применения.

Для купирования мускариноподобного действия ФОС, вводится атропин, подкожно, внутримышечно или внутривенно. Начальная доза атропина сульфата 1 - 2 мг. Атропин вводится до исчезновения явлений гиперсаливации, бронхореи, гипергидроза, брадикардии и до появления признаков атропинизации: расширение зрачков, сухость кожи, исчезновение саливации и бронхореи, тахикардия.

Общая доза атропина больным в 1 стадии до 5 мг, во 2 стадии до 20 мг, в 3 стадии до 50 мг. В связи с этим, при ранних сроках использования экстракорпоральных методов детоксикации, могут развиться явления переатропинизации, вплоть до тяжелого атропинового делирия. Поэтому, при отсутствии явлений мускариноподобного действия ФОС, после проведения сеансов экстракорпоральной детоксикации, необходимость введения атропина отпадает.

Экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация, обладают выраженным детоксикационным действием в ранние сроки отравления.

Симптоматическая терапия направлена на: устранение гиповолемии и борьбу с шоком с использованием растворов кристаллоидов, декстранов, при необходимости, в сочетании с кортикостероидами и симпатомиметиками; борьбу с судорожным синдромом -используются бензодиазепины и барбитураты; профилактику и устранение гнойно - воспалительных осложнений с использованием антибиотиков широкого спектра действия; донорство aцетилхолинэстеразы - прямые переливания крови; профилактику поражений нервной системы - большие дозы АТФ, витаминотерапия.

УКСУСНАЯ КИСЛОТА

Бесцветная жидкость с резким специфическим запахом. Широко используется в промышленности, в быту в виде уксуса (5 - 9% уксусная кислота) и уксусной эссенции (80% уксусная кислота).

Токсические дозы. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза примерно с 20 мл.

Механизм токсичности. Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты - слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

68

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Клиническая картина. С момента контакта тканей с кислотой развивается картина химического ожога слизистых пищеварительного тракта, глаз, кожных покровов. Так при приеме внутрь от больного исходит специфический запах, может быть ожог губ и кожи вокруг рта, слизистых ротовой полости. Характерны боли в ротоглотке, по ходу пищевода за грудиной, в эпигастрии, или по всему животу, боли усиливаются при глотании, иногда оно невозможно. Боли обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, в которой может быть кровь, от незначительных количеств, до обильной рвоты сгустками и свежей кровью. Позже присоединяется мелена.

Пальпация органов брюшной полости может выявить изменения, начиная от незначительной болезненности в эпигастрии, и оканчивая разлитой болезненностью по всему животу, напряжение передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, увеличение печени.

Аускультативная картина может меняться от усиления перистальтических шумов, до полного их отсутствия.

При наличии ожога верхних дыхательных путей, отмечаются боли в грудной клетке, кашель, затруднение дыхания, стридорозное дыхание. В последующем развиваются гнойные трахеобронхиты, пульмониты.

Поражение почек (гемоглобинурийный нефроз), проявляется болями в пояснице, усиливающимися при поколачивании поясничной области, изменением цвета мочи: темно-коричневая, грязно-бурая, черная, и с началом изменения цвета мочи, уменьшение количества ее, вплоть до полного прекращения мочеотделения.

Экзотоксический шок носит характер гиповолемического в комбинации с глубоким метаболическим ацидозом. Кожные покровы бледные, либо желтушные, холодные. Начальное возбуждение сменяется развитием угнетения сознания, вплоть до глубокой комы. Характерна тахикардия. Повышение уровня артериального давления, имеющее место на начальных этапах интоксикации, сменяется его прогрессивным снижением.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине, в сочетании с запахом уксуса от больного или от промывных вод желудка. Лабораторно определяется уровень метаболического ацидоза, свободный гемоглобин крови.

Лечение. Промывание желудка осуществляется только зондом, для исключения повторного контакта поврежденных тканей с кислотой, наличие кровотечения и угроза перфорации не являются противопоказанием. Для промывания используется вода, небольшими порциями по 300 мл. При сильном кровотечении желудочный зонд может быть постоянным, и через него производится постоянная эвакуация желудочного содержимого, введение гемостатиков и других веществ.

Паралельно производится обезболивание пострадавшего. Используются наркотические и ненаркотические аналгетики, их комбинации, а также комбинации со спазмолитиками (папаверин, но - шпа), холинолитиками (атропин, платифилин) и антигистаминными (димедрол). При хорошей переносимости новокаина, внутривенно вводится глюкозо - новокаинновая смесь: 100 - 200 мл 0,5% раствора новокаина на 5% растворе глюкозы.

Противоотечная и противовоспалительная терапия заключается во введении кортикостероидов - преднизолон 90 - 120 мг / сутки,

69