3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы
.pdf
3)смешанная форма А и В;
4)химико-токсически индуцированный (тип С);
5)лимфоцитарный;
6)особые формы.
5. Патогенез язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки.
язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Согласно представлениям отечественных авторов, различают язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстнои кишки и острые пептические язвы. Полагают, что острые пептические язвы не являются самостоятельной формой патологии, носят вторичный симптоматический характер.
1)Острые пептические язвы могут возникать вторично при гипоксиях различного генеза, в частности при сердечной, дыхательной недостаточности, когда нарушается трофика, оксигенация и репаративная регенерация слизистой, стероидная терапия, а также интенсивное освобождение эдогенных глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, в случае развития болезни и синдрома Иценко-Кушинга, при других эндокринопатиях, сопровождающихся усиленным освобождением гормонов-стимуляторов желудочной секреции, аутоинтоксикации при почечной, печеночной недостаточности, а также различные экзоинтоксикации бактериальной и небактериальной природы, когда слизистая желудка и кишечника начинает экскретировать из системного кровотока токсические продукты, вызывающие ее повреждение.
Таким образом, острые пептические язвы имеют четко определенную причину и с устранением этой причины быстро подвергаются обратному развитию.
2)язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является самостоятельной формой патологии многофакторного генеза, характеризующейся наличием хронического рецидивирующего язвенного дефекта слизистой.
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем.
ФАКТОРЫ РИСКА:
1.Генетическая предрасположенность, стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера.
2.Алиментарные факторы и вредные привычки: недоброкачественная пища, сухоедение, нерегулярный прием пищи, горячая пища, кофе, алкоголь, курение и др.
3.Длительное или часто повторяющееся воздействие психоэмоциональных стрессорных раздражителей, нервное перенапряжение.
4.Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина, гистамина, НСl и пепсина.
5. Расстройства гормональной и гуморальной регуляции секреторной способности желудка, усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП, ГИП, РGЕ, эндогенных опиоидных пептидов и т. д.
6. Нарушение гастродуоденальной моторики. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого.
7.Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой.
8.Действие инфекционных патогенных факторов. В последние годы важная роль в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отводятся микроорганизмам Helicobacter pylori. Последний, попадая в желудок, обеспечивает обсеменение антропилорического отдела, т.е. зоны с высокой ощелачивающей функцией, вызывая в этом участке слизистой активное хроническое воспаление.
6. Механизмы нарушения полостного пищеварения. Этиология и патогенез ахолии.
Недостаточность полостного пищеварения имеет сложный многокомпонентный генез и соответственно может быть обусловлена
1)нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени,
2)качественными и количественными изменениями панкреатического и кишечного секретов,
3)нарушениями двигательной функции тонкого кишечника.
Этиологические факторы нарушения выделения панкреатического сока и характер расстройств полостного пищеварения при недостаточности функции поджелудочной железы
1.Острые и хронические панкреатиты.
2.Разрушение железы опухолью.
3.Травматическое повреждение (травма живота).
4.Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, паротит, микоплазмоз и др.).
5.Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль).
6.Дуодениты, атрофические гастриты (снижается продукция секретина).
7.Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).
8.Экзогенные интоксикации (алкоголизм).
9.Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).
10. Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.
Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы можно разделить на следующие группы:
1)факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев
2)нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной железы;
3)нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;
4)вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железы при гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.
Виды нарушения желчеобразования и желчевыделения Нарушение образования и выделения желчи называется холестазом.
Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестазы.
1)Внутрипеченочный холестаз является одним из проявлений печеночноклеточной формы недостаточности, возникающей под влиянием патогенного воздействия на паренхиму печени бактерий, токсинов бактериальной и небактериальной природы, вирусов, иммуноаллергических факторов, а также вследствие опухолевого поражения печени, острых и хронических гипоксий при сердечной, дыхательной недостаточности, шоке, коллаптоидных состояниях.
Основными формами патологии, при которых развивается внутрипеченочный холестаз, являются: вирусный гепатит (особенно вызванный вирусами гепатита А, С, G, цитомегаловирусом), алкогольный гепатит, аутоиммунный гепатит, жировая дистрофия печени, муковисцидоз, первичный биллиарный цирроз, склерозирующий холангит, и др.
Внутрипеченочный холестаз может возникать во второй половине беременности, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов — антибиотиков, психотропных, антигельминтных, иммунодепрессантов, анаболических стероидов и некоторых других.
2)Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции внутрипеченочных протоков или магистральных внепеченочных протоков (камни, опухоли, абсцесс, склерозирующий холангит, паразитарные инфекции, поражение 12перстной кишки, увеличенные лимфоузлы в воротах печени, дискинезии желчевыводящих путей, аневризма печеночной артерии, врожденные аномалии развития желчных путей и др.). Полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии, а уменьшение поступления желчи в кишечник
— гипохолии.
Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза
7. Механизмы нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.
В зависимости от инициирующих механизмов развития необходимо выделить следующие патогенетические факторы расстройств пристеночного пищеварения:
1. Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов в слизистой кишечника под влиянием бактериально-токсических, инфекционных, аллергических факторов и других воздействий экзогенной или эндогенной природы;
2.Первичное подавление митотической активности эпителия слизистой кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации. Указанные нарушения возникают при гипоксических состояниях, действии ионизирующей радиации, применении некоторых лекарственных препаратов (антиметаболиты, цитостатики, антибиотики и др.);
3.Недостаточность ферментов врожденного или приобретенного характера, обеспечивающих процессы пристеночного гидролиза и последующего всасывания субстратов (дефицит лактазы, сахаразы, дезаминирующих пептидаз и др.). Формирование одного из перечисленных патогенетических механизмов способно инициировать присоединение и других патогенетических механизмов.
Патология мембранного пищеварения проявляется в следующих синдромах:
1.Недостаточности пищеварения — синдром мальдигестии.
2.Недостаточности всасывания — синдром мальабсорбции.
Мальдигестия — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых субстратов вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных ворсинках и в полости тонкой кишки. Развитие синдрома мальдигестии чаще всего обусловлено снижением функциональной активности поджелудочной железы, нарушением поступления желчи в кишечник и нарушением выработки кишечных ферментов.
Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Одной из причин развития синдрома мальабсорбции являются наследственные и приобретенные энзимопатии, характеризующиеся отсутствием одного или нескольких ферментов тонкой кишки либо снижением их активности, либо изменением биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:
1.Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока.
2.Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей.
3.Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии изза потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.
4.Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге.
5.Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина.
6.Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов.
Поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е,
8. Нарушениями функции эндокринных желез — гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
8. Механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Основными этиологическими факторами, вызывающими нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы являются:
1. Острые и хронические панкреатиты.
2.Разрушение железы опухолью.
3.Травматическое повреждение (травма живота).
4.Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, паротит, микоплазмоз и др.).
5.Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль).
6.Дуодениты, атрофические гастриты (снижается продукция секретина).
7.Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).
8.Экзогенные интоксикации (алкоголизм).
9.Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).
10.Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.
Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы можно разделить на следующие группы:
1)факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев, внутриканаликулярной активации ферментов (панкреатит, опухоль, тромбоз, эмболия сосудов железы, образование камней в протоках железы и др.) При этом резко ограничивается или блокируется поступление секрета поджелудочной железы в просвет канальцев;
2)нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной железы;
3)нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;
4) вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железы при гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.
9. Механизмы нарушения всасывания в тонком кишечнике. Синдром мальабсорбции.
Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Одной из причин развития синдрома мальабсорбции являются наследственные и приобретенные энзимопатии, характеризующиеся отсутствием одного или нескольких ферментов тонкой кишки либо снижением их активности, либо изменением биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:
1.Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока.
2.Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей.
3.Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии изза потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.
4.Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге.
5.Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина.
6.Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов.
Поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е,
8. Нарушениями функции эндокринных желез — гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
10. Особенности нарушения полостного пищеварения при ахолии.
Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого
кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза
Паталогия печени 1.Недостаточность печени. Определение и классификация.Патогенез печеночной комы.
ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и
обратимыми метаболическими расстройствами, тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов ,вплоть до развития печеночной энцефалопатии.
Печеночная кома --финальный этап тяжелой тотальной декомпенсированной формы ПН.
2 варианта развития печеночной комы в соответствии с инициирующими патогенетическими факторами:
шунтовый и печеночноклеточный.
Воснове шунтовой печеночной комы лежат желчнобилиарный цирроз и развитие портальной гипертензии.
(развитию портокавальных анастомозов при участии пищеводных, геморроидальных, пупочных вен, по которым значительная часть крови «сбрасывается» в общий кровоток, минуя печень. ( токсических соединений → в системы нижней полой вены→ интоксикации.)
Развитие шунтовой печеночной комы -часть гепатоцитов сохраняет свою функцию. Степень интоксикации опpеделяется характером питания. Пища, богатая белком→ интоксикации за счет всасывания токсических
продуктов распада белка и поступления их в общий кровоток
Печеночноклеточная кома →при массивном некрозе паренхимы печеНи.
Воснове развития печеночноклеточной комы лежит несколько взаимосвязан-
ных механизмов:
1. Нарушение метаболизма АК и белков Не происходит превращение аммиака в мочевину, накопление аммиака
Накомпление ароматических АК (которые в норме утилизирует печень) → ЦНС Поступление от к-ка продуктов распада белков - индол, скотол, фенол
2.Нарушение метаболизма липидов, ↑ концентрации в крови и тканях жирных кислот с короткой цепью=>прямое токсическое воздействие на нейроны и синапсы, блокируя трансмембранный перенос ионов и проведение импульса.
3.Накоплением водородных ионов в крови
4.Внутрипеченочный холестаз → избыт поступление в кровоток желчных кислот и билирубина, обладающих в больших концентрациях церебротоксическим действием.
НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ ЕСЛИ БУДУТ СПРАШ: Клинич синдромы печеночной недостаточности:
1.Нарушение белкового, УВ, жирового обмена - синдром Маль-Дигестио
2.Синдром паренхиматозной желтухи
3.Синдром лиорадки (из-за синтеза эндопирогенов или д-ия экзопирогенов)
4.Синдром недостат детоксицирующей ф-ии печени
5.Синдром эндокр расстройст (инактивация эстрогенов, андрогенов, альдостерона, глюкокортикоидов)
6.Синдром нарушения баланса витаминов (А, Д, Е,К)
7.Недост процессов кроветворения
8.Геморрагич диатез (дефицит 2, 7, 9, 10 факторов сверт крови)
9.Нарушение водно-солевого баланса
10. Нарушение КОС
11.Синдром холестаза
12.Синдром нарушения ф-ии ССС
13.Печеночная энцефалопатия
2.Характеристика и механизмы нарушения белкового обмена при недостаточности печени.
Норма:
Роль печени в белковом обмене заключается в следующем:
1. В поддержании постоянства содержания белков плазмы крови.
-100 % альбуминов крови, фибриноген, 75–90 % α глобулинов, 50% β глобулинов крови. В гепатоцитах синтезируется лабильный резервный белок.
-синтезируются К-зависимые факторы свертывания крови: II ,VII ,IX, X факторы свертывания крови. и К-независимых факторов свертывания крови: I, V, VIII (фибриногена, антигемофильного глобулина А).
2. Сорбир из кровотока аминокислоты, подвергать их дезаминированию и переаминированию
3. В обеспечении синтеза белков-ферментов.
4 Синтеза сложных соединений белков гликолипидов, гликопротеидов, трансферрина, транскобаламина, церулоплазмина.
5 Инактивации аммиака в мочевину.
Паталогия
Нарушения белкового обмена характеризуются прежде всего снижение белковосинтетической функции печени
1.гипоальбуминемия проявляется спустя 1–2 недели с момента развития печеночной недостаточности.
2.поликлональная гаммапатия - проявляющаяся ↑ содержания в сыворотке крови β- и γ-глобулинов, в частности IgА, IgG, IgМ.
3.диспротеинемия — состояния, характеризующегося нарушением равновесия между альбуминами и глобулинами в
сторону преобладания глобулинов. В норме 1,6 до 3,0, (при печеночн.недостаточности -1,5)
4. парапротеинемия - синтез белков глобулиновых фракций с несколько измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами 5.Развитие диспротеинемии и парапротеинемии ведет к снижению устойчивости коллоидной системы крови.
6.↑ использование в тканях АК с разветвленной цепью, нарушаются утилизация и инактивация в печени ароматических АК
7.синтеза плазменных витамин К-зависимых и витамин К независимых факторов свертывания крови, → геморрагического синдрома.
8.Избыточное накопление в крови аммиака , мочевины в крови.
4.Характеристика и механизмы нарушений углеводного обмена при недостаточности печени.
обеспечивая глюкостатическую функцию за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, гликонеогенеза, гликолиза и гликогенолиза.
гепатоциты регулируют поступление в общий кровоток глюкозы, всасывающейся из ЖКТ. Элиминированная гепатоцитами глюкоза расходуется: 10–15 % --синтез гликогена; 60 % окислительно-восстановительных реакциях ,30 % --на синтез жирных кислот.
Печень поглощает часть всосавшихся в кишечнике углеводов,превращая их в гликоген Глюконеогенез связывает между собой обмен белков и углеводов, (при недостатке углеводов в пище.)
Распад гликогена в печени происходит Под действием фосфорилазы образуется Г-1-Ф→ Г-6-Ф→глюкоза. Уровень гликогена в печени регулируется гормональными факторами и нервными влияниями: АКТГ, ГК, инсулин повышают содержание гликогена в печени, Г-6-Ф расходуется или по пути гликолиза с образованием пирувата и лакта-
та, по пентозофосфатному пути или расщепляется под действием фосфатазы на глюкозу и фосфат.
Патология:
1.При повреждении паренхимы печени нарушается глюкостатическая функция, т.к. гликогенез является энергозависимым процессом.
2.Печень теряет способность трансформировать гликоген, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот,аминокислот.
3.Нарушение окисление глюкозы в пентозофосфатном цикле → дефицит НАДФН→ недост антиоксидант систем
4.Нарушение трансформации пирвиногр к-ты в гликоген и ее окисление в ЦТК → активация альтернатив мех-мов окисление → обр-ие бутиленгликоля, ацетона (токсичны)
3.Нарушение липидного обмена припеченочно-клеточной недостаточности.
роль в обмене липидов — нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина.
-- связана с ее желчевыделительной функцией: желчь активно участвует в переваривание и всасывании жиров.
2) синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот Катаболизм жирных к=> путем β-окисления. в печени образуется лишь около 10 % ЖК.
3)Жирные кислоты являются токсичными продуктами, однако при нормальной функции печени этого не происходит. нерасщепленные жирные кислоты проникают через гем-энцефал барьер→церебротоксическое действие.
4)кетоновые тела (ацетон) образуются в гепатоцитах, их содержание в плазме в норме не превышает 10 мг/л.
5) Синтез холестерина где образуется около 90 % всего холестерина, около 10 %синтезируется в кишечнике. -Обеспеч.регуляцию уровня холестерина крови, экстрагирует излишки холестерина из крови и метаболизирует его.
.6) Обмен фосфолипидов
ЛПОНП образуются в клетках слизистой кишечника и в гепатоцитах, ЛПНП --в плазме крови, ЛПВП образуются в гепатоцитах и плазме крови.
Макимальное количество холестерина --ЛПНП
Жиры, синтезированные в печени, включаются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и в их составе поступают в кровь.
Значительная часть холестерина ЛПНП и ЛПВП трансформируется в желчные кислоты.
Роль печени в жировом обмена заключается и в регуляции переваривания и всасывания жиров в кишечнике. Поступающая в 12-перстную кишку желчь участвует в нейтрализации кислого желудочного содержимого (рН пузырной желчи 6,0–7,0, а рН печеночной желчи 7,5–8,0) и одновременно оказывает стимулирующее действие на
секрецию кишечного сока и сока поджелудочной железы. Желчь создает оптимальные условия для проявления активности панкреатической липазы.
Желчные кислоты— холевая и хенодезоксихолевая обладают детергентным действием, эмульгируют жиры и обеспечивают их абсорбцию энтероцитами, способствуют всасыванию не-
растворимых в воде высших жирных кислот и жирорастворимых витаминов А, D, Е, К; желчные кислоты
облегчают экскрецию холестерина с желчью. Патология:
1. При нарушении желчевыделения, внепеченочном и внутрипечен холестазе нарушается полостное и пристеночное пищеварение: не создается pH для работы ферментов, моторика к-ка → перемешивание химуса, нарушается периваривание и всасывание жиров и жирораствр витаминов А, D, Е,К .
Дефицит витамина D →остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).
дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С
иS
→геморрагический синдром.
дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза дефецит А --«куриная слепота».
2.Нарушается пр-с синтеза ХС → накопление ацетоуксусной к-ты → цитотоксич д-ие
3.Нарушение утилизации жирн к-т с короткими цепями → наруш проведение имп в ЦНС
4.Нарушение синтеза транспортных форм жиров, дефицит ФЛ → развитие жировой дегенерации печени.
Жировая инфильтрация печени:
1.Избыток поступление жиров в печень из жир. депо при: абс или отн дефиците инсулина, голодании, при поступл избытка экзогенных жиров
2.Избыток УВ, кот способны превращся в жиры
3.Недост белоксинтетич ф-ии печени, экзо- и эндогенных липотропных ф=ров
5.Холестаз.виды,механизмы развития. Последствия длительного холестаза.
Холестаз — состояние, характеризующиеся уменьшением поступления желчи в 12-перстную кишку вследствие нарушения образования,секреции и/или выведения желчи.
По течению: острый, хронический По локал:
-Внепеченочный холестаз обусловлен механической обструкцией желчевыводящих протоков вследствие их закупорки камнями, глистными паразитами, сдавления опухолью, дискинезии желчев-их путей.
-внутрипеченочный-- котором отсутствует обструкция желчевыводящих путей, возникает при печеночноклеточной форме печеночной недостаточности. Этиологическим факторами внутрипеченочного холестаза являются бактериальные, токсические, иммуноаллергические и др. пат. воздействия клинические проявления холестаза:
1.зуд кожи (из-за образование пруритогенов, которые раздражают рецепторы кожи)
2.желтуха
3.нарушение полостного пищеварения, всасывания жиров и жирорастворимых витаминов
(А, D, Е, К)
4. ахоличный или гипохоличный стул.
Дефицит витамина D →остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия).
дефицита вит К - необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С
иS
→геморрагический синдром.
дефицита витамина Е --активацию процессов ПОЛ, индукцию старения клеток и канцерогенеза дефецит А --«куриная слепота».
6. Надпеченочная (гемолитическая ) желтуха, ее виды. Характер и механизмы нарушения желчных пигментов при гемолитической желтухе.
|
Виды желтух |
|
кровь |
|
|
|
|
|
|
|
|
моча |
|
|
кал |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Непрямой |
|
|
Прямой |
|
Уроб- |
|
биллирубин |
|
Уроб-ген |
Стеркоб- |
|||||||
|
|
|
|
биллирубин |
|
|
биллирубин |
|
ген |
|
|
|
|
|
|
ин |
|||||
|
Гемолитическая |
|
|
+++ (много) |
|
|
_ |
|
|
++ |
|
|
_ |
|
|
++ |
|
|
+++ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(много) |
|
|
|
норма |
++ |
|
_ |
|
_ |
|
_ |
|
_ |
++ |
|
|||||||||
|
|
|
|
До 1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(следы |
|
|
|
|
|
|
|
|
мг% |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стеркобелина) |
|
|
|
|
гемолитическая анемия ->гемолиз эритроцитов -> анемии Этиологические факторы: 1) гемолитические анемии наследственные и приобретённые
2)злокачественные новообразования
3)инфаркт ткани
4)увеличение неэффективного эритропоэза 5)обширные хирургические операции
6) лучевая болезнь Усиленный гемолиз, разрушение эритроцитов, освобождение большого количества билирубина
--->образуется много непрямого билирубина в крови.
Скорость продукции непрямого билирубина превышает возможность печени по его элиминации и конъюгации. Прямого билирубина в сыворотке остается в пределах нормы избыт.количество прямого билирубина из желчи Поступает в кишечник и обуславливает образования большого количества уробилиногена и стеркобелиногена. Уробилиноген не захватывается гепатоцитами из-за перегруженности и остаются в системном кровотоке. Уробилиноген водорастворим и обнаруживается в моче, т.е уробилиногенурия и уробилиногенурия В кал поступает много стеркобелиногена, что придает фекалиям темный цвет кал гиперхоличен.
Много уробилиновых тел в моче Признаки: 1) гиперрегенераторная анемия, высокий уровень ретикулоцитов
2)нормохромная анемия
3)пойкилоцитоз
4)высокий лейкоцитоз
7.Печеночная (Паренхиматозная) желтуха, ее виды.Характер и механизмы нарушения желчных пигментов .
Факторы:
1)Действие инфекционных агентов (гепатотропные вирусы)
2)лекарственные средства, гепатотоксич средства
3)наследственные формы патологической печени (недостаток белков лигандинов на поверхности гепатоцита.)
4)дефицит питания
Первичное поражение паренхимы печени ведет к развитию воспалительного процесса, альтерации, цитолиз гепатоцитов, приближение крови и желчн. капилляра.
=>Увеличивается проницаемость сосудов -> проникновение желчи по градиенту давления кровяной капилляр прямой билирубин попадает в кровь.
Повреждение гепатоцитов -> невозможность захватывать уробилиноген от V.portae-> уробиленемия -урия . Гипохромия из-за дефицита энергии, образуется вместо дигликуронидов - моногликурониды, нарушается процесс обработки билирубина.
Вдальнейшем:
1)детоксикационная функция печени нарушается 2)- гипопротеинемия ,-диспротеинемия
3)нарушение глюкостатической функции печени (гипоглюконемия)
Виды:
1.Гепатоцеллюлярная - вызвана гепатитами
2.Энзимопатическая - дефицит УДФ-глюкуронилтрансферазы (у детей на фоне приема ЛС, при врожд гипотиреозе,
у детей, рожденных от матерей с сах диабетом)
3.Холестатическая - наруш экскреторная ф-ия печени (холестаз беременных, на фоне приема ряда ЛС,
послеоперационный, при обструкции внепенеочных желчных протоков)
|
Виды желтух |
|
кровь |
|
|
|
|
|
|
моча |
|
|
кал |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Непрямой |
|
Прямой |
|
Уроб- |
|
биллирубин |
|
Уроб-ген |
Стеркоб-ин |
|||||||
|
|
|
|
биллирубин |
|
биллирубин |
|
ген |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Паранхиматоз- |
|
|
+ |
|
|
++ |
|
|
++ |
|
|
++ |
|
|
++ |
|
|
Гипохоличный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|