3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

Срочная адаптация - это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег, физическая работа).

механо-, проприо- и хеморецепторы ->спинной мозг -> ствол мозга -> далее в гипоталамус - >возбуждаются высшие симпатические центры -> активации симпато-адреналовой системы ->усилением симпатических нервных влияний на сердце->освобождение медиатора норадреналина и адреналина->Катехоламины (адреналин и норадреналин), за счет стимуляции поступления Са2+ в кардиомиоциты извне, а также за счет его освобождения из внутриклеточных компартментов (пузырьков СПР), вызывают усиление сердечных сокращений, ведущее к повышению ударного сердечного выброса - Это первый механизм срочной адаптации.

Одновременно катехоламины способствуют развитию медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусного узла, вызывая

1)увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардию) и возрастание минутного сердечного выброса.

2)увеличивается насосная функция сердца

3)включением механизма Франка-Старлинга, в основе которого лежит увеличение силы сокращений мышечных волокон при их растяжении (до 40 % исходной длины) – при мыш работе возрастает вен возврат к сердцу->повыш внутриполостное давление->полости сердца и отдельные кардиомиоциты растягиваются->реализуется м-м Ф-С

8. Механизмы долговременной адаптации сердца к нагрузке.

Гипертрофия — увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка. ->нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка.

Гипертрофия – ответ на гиперфункцию. повышается интенсивность функционирования структур. При этом в клетке и в органе происходит накопление «метаболитов изнашивания» — группы молекул, образующихся в интенсивно работающих клетках: молочная, пировиноградная кислоты, СО2, ионы водорода, продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат, аденозин), креатин, оксид азота... Под влиянием метаболитов изнашивания происходит активация кислых ядерных белков, активируют транскрипцию ряда структурных генов. Усиливается синтез иРНК, которая поступает на рибосомы и участвует в биосинтезе новых клеточных белков->развитие гипертрофии миокарда.

Различают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда.

1)Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, то есть сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофия — это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.

2)патологическая гипертрофия формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз (например, при пороке сердца). развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы и, следовательно, нарушается доставка кислорода к

кардиомиоцитам и нервная трофика. Уменьшается количество митохондрий и других клеточных органелл, приходящихся на единицу объема клетки. Снижается мощность мембранных ионных насосов, обеспечивающих реполяризацию мембраны кардиомиоцитов и удаление из миоплазмы избытка ионов кальция. Возрастает ядерно-цитоплазматический индекс (до 1:15), что ведет к нарушению взаимоотношений между клеточными органеллами и ядром и создает препятствия для диффузии кислорода к ядру. В целом патологическая гипертрофия — это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке.

9. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы развития, последствия

Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом является развитие ишемической болезни сердца (ИБС).

Кровоснабжение сердца осуществляется по системе коронарных артерий.

-вход в корон сосуды распредел-ся непосредственно за полулунными клапанами аорты и сердце получает самую свежую богатую кислородом кровь -мах корон кровоток во время диастолы и диастолической паузы

-во время систолы коронарные сосуды прежаты в толще миокарды мало кислорода

При уменьшении кислорода->расширяются корон сос->усилив приток крови(корон сосуды имеют высокий баз тонус, в покое кор кровоток 250 мл/мин, при знач физ нагрузке до 4- 5л/мин)

При нарушении ритма – диастолы и диастолической паузы-ограничивается приток кислородагипоксия миокарда.

Регуляция:

1)метаболическая – вазодилатирующие вещ-ва – лактат,пируват,аденозин,адф,креатин.. 2)нервная – синергизм симп и парасимп – дилатация кров сосудов.

При повышении потребности в кислороде скелетные мышцы имеют резерв экстракции, то есть могут извлекать из притекающей крови больше кислорода. Сердечная мышца лишена резерва экстракции, и повышенная потребность в кислороде может быть удовлетворена только за счет расширения коронарных сосудов и увеличения притока крови.

Ишемическая болезнь сердца клинически протекает в двух основных формах: стенокардия и инфаркт миокарда.

1)Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. гипоксия- >анаэробный путь->молочн к-та->метаболич ацидоз->гистамин,серотонин,гепарин->повыш афк,перикиси,своб радикалы->пол->к->раздраж нервн окончаний-> боль. Изменения обратимы. ВИДЫ:вазоспастическая,нестабильная:впервые возник,прогрессирующ. ИСХОД:ИМ,внезап серд смерть

2)Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду. В 97 % случаев ИМ у человека возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Различают 3 патогенетических варианта ИМ:1.на фоне тромбоза 2.на фоне стенозир=го атеросклероза без тромбоза,3.на фоне неизмененных корон арт

10. Инфаркт миокарда, стадии, механизмы их развития, осложнения

Стадии инфаркта миокарда

1.Ишемия — начинается с момента ограничения коронарного притока, продолжается минуты или часы.

Ишемические изменения возникают как в кардиомиоцитах, так и в других клетках, в частности, в эндотелии сосудов -> активируется образование активных форм кислорода (АФК), перекисей и свободных

радикалов -> ПОЛ->накопление продуктов ПОЛ ->нарушению взаимоотношений между эндотелиальными клетками сосудов и фэк -> вазоспазма-> Усиление адгезии и образование тромбоцитарно-лейкоцитарных

агрегатов на стенке сосуда -> нарушения микроциркуляции -> Нарастает гипоксия миокарда->накапливаются лактат, ионы водорода, снижается содержание АТФ в кардиомиоцитах ->снижается мощность мембранных ионных насосов->клеткой ионов К+ и накоплению ионов Na+ и Ca2+ -> раздражают рецепторы сердца, и возникает болевой синдром->повреждение кардиомиоцитов, и процесс переходит во вторую фазу.

2.Альтерация.

Усиливается гипоксия, накопление пол, разобщение дых и окислит фосфорилирования, разрушение миофибрилл и тропонина, гистамин и др -> воспаление, бав->рецепторы- >усиление боли, коронароконстрикция, разрушение кл структур, аутолиз клетки

3.Некроз.

Разрушение кардиомиоцитов -> гомогенной бесструктурной массы(содержащей обломки клеточных мембран и органелл) ->в кровь выходят различные маркеры клеточного повреждения (цитолиза) -> прогрессирует асептический воспалительный процесс ->образование провоспалительных цитокинов -> развитие синдрома системного воспалительного ответа->лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ->гипергликемии, диспротеинемии->апоптоза->некроза.

4. Фиброз. За счет диффузии из очага некроза в периинфарктную зону биологически активных веществ расширяются сосуды, усиливается миграция нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, которые фагоцитируют клеточный детрит. фактор, индуцированный гипоксией -> синтез ферментов гликолиза, позволяющих клетке адаптироваться к условиям пониженного напряжения кислорода->пролиферация фибробластов и их миграция в зону поражения. ростовые факторы->новообразование сосудов->микроциркуляторное русло, организуют кровоток и улучшают оксигенацию регенерирующей ткани.

мигрируют стволовые клетки->дифференцируются здесь в кардиомиоциты.

основная масса погибших кардиомиоцитов замещается рубцовой тканью, основу которой составляет синтезируемый фибробластами коллаген. Рубцевание очага некроза завершается через 4–8 недель.

Осложнения инфаркта миокарда

1.Нарушения ритма. (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные виды блокад и т.п. )

2.Кардиогенный шок (острая сердечная недостаточность). Характеризуется признаками гемодинамической катастрофы: резким падением АД, тахикардией, снижением сердечного выброса.

3.аневризма — образование мешотчатого выпячивания в стенке сердца. Может возникать при трансмуральном ИМ, когда вследствие истончения стенки сердца она не может противостоять высокому внутриполостному давлению.

4.Разрыв сердца с тампонадой — является осложнением аневризмы или обширного трансмурального инфаркта. При разрыве стенки сердце зажимается кровью в околосердечной сумке и останавливается (тампонада).

5.Нарушения проводимости миокарда. Возможно развитие продольных и поперечных блокад, вследствие ишемических или рубцовых поражений элементов проводящей системы сердца.

6.тромбоэмболические осложнения. – мозг инсульт, эмболия мал круга

7.Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). сенсибилизация организма продуктами распада, поступающими из очага некроза в миокарде, в частности, митохондриальными антигенами.

11. Механизмы нарушения нейрогенного и базального сосудистого тонуса.

Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний в бульбарный сосудодвигательный центр с различных рефлексогенных зон: с баро-, осмо-, болевых, проприо-, волюм-, хеморецепторов.

Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии в области бульбарного сердечно-сосудистого центра (менингитах, энцефалитах, травмах и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сердечно-сосудистый центр с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология). Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга. Для обозначения нарушений сосудистого тонуса используются термины “гипертония” и “гипотония”, а изменения величины артериального давления обозначаются как “гипертензия” и “гипотензия”

Базальный сосудистый тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент обусловлен количеством коллагеновых и эластических волокон в сосудах, а так же их качественным составом. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных элементов, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается гормонами (минерало- и глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон, тироксин), БАВ (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), продуктами метаболизма (молочная, пировиноградная кислоты, жирные кислоты, СО2, аминокислоты).

12. Виды и механизмы развития вторичных гипертензий.

Вторичная артериальная гипертензия наблюдается при различных патологических состояниях. Различают следующие виды вторичных симптоматических гипертензий:

а) почечные (паренхиматозные и вазоренальные); б) эндокринные (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, акромегалия, болезнь Иценко - Кушинга);

в) нейрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит); г) кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Наиболее частой причиной почечной гипертензии является гломерулонефрит. Пусковым механизмом нефрогенной гипертензии является нарушение кровотока и ишемия почек. Это приводит к возбуждению клеток ЮГА, усилению продукции и освобождения ренина- >ангиотензина-I ->ангиотензин-II -> активировать прессорную зону бульбарного сердечнососудистого центра, и непосредственно влиять на базальный сосудистый тонус, вызывая спазм артериол. Нарушение продукции в паренхиме почек депрессорных субстанций – простагландинов группы А и Е и кининов.

Наиболее частыми причинами эндокринных гипертензий являются опухоли желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома коры надпочечников). При феохромоцитоме (опухоль

мозгового вещества надпочечников) интенсивно выбросываются в кровь катехоламины. - >Повышение артериального давления, обусловлено увеличением силы и частоты сердечных сокращений, возрастанием минутного объема крови -> стимулируют выброс крови из депо->увеличению объема циркулирующей крови

->через α-адренорецепторы вызывают спазм сосудов->увеличивают ОПС ->повышают артериальное давление.

В основе нейрогенных гипертензий -- активации прессорной зоны бульбарного сердечнососудистого центра (травмы, менингиты, энцефалиты, опухоли, кровоизлияния и т.п.). Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний.

13.Экспериментальные модели гипертензий.

Вопрос 12

14. Механизмы развития гипотензий. Виды коллапсов.

Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний. Различают острую и хроническую артериальную гипотензию. Острое, резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность, коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.

По этиологии различают следующие виды коллапсов: ортостатический, гипоксемический, инфекционный, центрогенный, панкреатический, энтерогенный, токсический, рефлекторный. 1)Ортостатический коллапс может возникнуть при резком переводе больного, длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения в вертикальное, поскольку в положении лежа изменяется направление действия сил гравитации, уменьшается объемная нагрузка на стенки вен и снижается их тонус.

2)Гипоксемический коллапс может развиться в условиях тяжелой гипоксии любого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). При дефиците кислорода в тканях накапливаются недоокисленные продукты (лактат), возникает ацидоз, а в кислой среде падает тонус гладких мышц сосудов из-за их неспособности отвечать констрикцией на адренергическую стимуляцию или действие вазоактивных агентов (катехоламинов и др.).

3)Инфекционный коллапс может развиться при инфекционных заболеваниях и сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями. Бактериальные эндотоксины, с одной стороны, изменяют электролитный баланс гладкомышечных клеток сосудов, что может вызвать их паралич, а с другой – вызывают дегрануляцию тучных клеток, расположенных в стенке сосуда, с освобождением вазодилататорных веществ (гистамина и др.).

4)Центрогенный коллапс возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга, приводящих к нарушению тонической активности нейронов прессорной области бульбарного сердечно-сосудистого центра и выключению нейрогенного симпатического контроля сосудистого тонуса.

5) Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина, химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреинкининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.

6)Энтерогенный коллапс возникает при оперативной резекции желудка и анастомозе культи желудка с 12-перстной кишкой. В этой ситуации недостаточно обработанные пищевые массы попадают в кишечник, раздражают элементы энтерохромаффинной системы, заложенные в стенке кишечника, что приводит к образованию серотонина, вызывающего дилатацию сосудов чревной области, депонирование значительного объема крови и падение кровяного давления.

7)Токсический коллапс может развиться при различных эндогенных или экзогенных интоксикациях, когда в организме накапливаются в результате изменений метаболизма (аммиак, лактат, фенол, крезол) или поступают извне токсические вещества, вызывающие прямую вазодилатацию или выключающие механизмы вазоконстрикторного контроля. 8)Рефлекторный коллапс может развиться при инфаркте миокарда, эмболии ветвей легочной артерии или при других формах патологии, приводящей к раздражению афферентных волокон блуждающего нерва и запускающих патологические ваго-вагальные рефлексы, приводящие к дилатации периферических сосудов за счет усиления холинергических влияний и за счет выключения тонического сипатического контроля.

15. Причины, стадии и механизмы развития атрио-вентрикулярной блокады.

атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с.

АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этом на ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВблокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени. I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной блокады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимость временно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГпризнаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов постепенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.

III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВблокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либо каждый второй, либо два, три или более комплексов подряд. АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентрикулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителей ритма II или III порядка (замещающие ритмы).

При полной атриовентрикулярной блокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВблокады II степени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. При этом возникает обморочное состояние (потеря

сознания), появляются судорожные сокращения скелетных мышц, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание становится поверхностным, резко падает артериальное давление. Если не происходит активации водителей ритма II или III порядка или не будет оказана квалифицированная помощь, через 1–2 минуты наступает клиническая смерть. Внутрижелудочковые блокады — замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. В соответствии с этим различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. Кроме того, выделяют так называемую очаговую внутрижелудочковую блокаду, характеризующуюся нарушением проведения импульсов в каком-либо ограниченном участке системы волокон Пуркинье. При внутрижелудочковой блокаде может существенно нарушаться последовательность возбуждения миокарда желудочков, что проявляется на ЭКГ появлением уширенных и деформированных комплексов QRS.

Патология пищеварения

1. Патофизиология ротового пищеварения. Механизмы гипо- и гиперсаливации и их последствия.

Нарушение слюноотделения может проявляться гиперсаливацией и гипосаливацией.

Гиперсаливация (гиперсиалия) Наиболее часто гиперсаливация связана с рефлекторной стимуляцией центра слюноотделения.

Последнее возникает при:

1)поражении зубов, при наличии воспалительного процесса в полости рта — стоматита,

2)при заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника.

3)при заболеваниях, вызванных паразитическими червями — гельминтозами. Она развивается при аскаридозе, энтеробиозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, фасциолезе, описторхозе и ряде других.

4)раннего токсикоза беременных, особенно при многоплодной беременности и гормональном

5)при некоторых отравлениях, например при хроническом отравлении никотином, ртутью, свинцом.

6)в период адаптации к протезам зубов, когда происходит непосредственное раздражение механорецепторов ротовой полости.

7)У детей гиперсаливация развивается в периоды роста молочных и постоянных зубов. Таким образом, этиологические факторы, вызывающие развитие гиперсаливации, могут быть представлены следующим образом:

1.Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патологии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на слюнные железы.

2.Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов.

3.Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, глистных инвазиях и др.

4.Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин).

5.Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа).

6. Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами.

Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электролитного обмена, кислотноосновного состояния. Заглатывание больших количеств слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто способствует развитию заболеваний желудка и кишечника. Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию кожи и воспалительные изменения вокруг губ. При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирование микроорганизмами, находящимися в полости рта.

Гипосаливация (гипосиалия)

1)При ксеростомии -обусловлен нарушением центрального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия. Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга, токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии.

2)Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиалоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития, инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе и др. 3)Гипосаливация возникает при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа, реже — околоушная, очень редко — подъязычная.

4)Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря, кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы.

патогенетические механизмы развития гипосаливации:

1.Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка).

2.При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сегмента.

3.При использовании холинолитиков, симпатомиметиков.

4.При обезвоживании организма.

5.При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический процессы, травма).

6.При сиалолитиазе.

Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционновоспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

2. Механизмы развития гипосекреторных состояний желудка. Ахилия, виды и последствия.

Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.

Угнетение секреторной способности желудка может носить органический характер и быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12-, фолиеводефицитной анемии, железодефицитной анемии.

функциональный характер и имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной раздражающей дозы гистамина может обеспечить секрецию соляной кислоты в случае функциональных расстройств и практически не оказывает стимулирующего воздействия при органических повреждениях.

Функциональная гипосекреция может иметь место при ослаблении холинергических влияний на желудок в при вегетативной дистонии, использовании холинолитиков, а также при недостаточной продукции гормональных стимуляторов желудочной секреции — АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, СТГ, паратгормона. К подавлению желудочной секреции может привести избыточная продукция ингибиторов желудочной секреции — соматостатина, вазопрессина, тиреокальцитонина, гастроингибирующего пептида, простагландина Е и других модуляторов. Касаясь значимости гипосекреции, следует отметить, что на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к развитию диспептических расстройств, усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. При этом отмечается обсеменение кишечника микроорганизмами, возникают явления дисбактериоза. Нарушение процессов гидролиза белков в желудке и кишечнике приводит к всасыванию крупных пептидных молекул, что вызывает развитие аллергических реакций.

3.Механизмы развития гиперсекреторных состояний желудка. Возможные последствия

гиперсекреции желудочного сока.

Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка:

1)острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка, реже — при медиогастральных язвах.

2)при пилороспазме и пилоростенозе в случае нарушения эвакуации желудочного содержимого.

3)нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии

ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию:

1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.

2.Усиление холинергических нервных влияний на желудок.

3.Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.

4.Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.

5.Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.

6.Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.

7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции.

Патогенетическое значение гиперсекреции. В условиях гиперсекреции повышается риск развития воспалительного процесса, эрозий, язвенных поражений слизистой оболочки желудка, и двенадцатиперстной кишки. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторной, эвакуаторной и резервуарной функций желудка.

4. Этиология и механизмы развития воспалительных поражений слизистой оболочки желудка.

Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзоили эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности. В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка и степени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит может быть поверхностным и истинным, гиперсекреторным,

гипосекреторным и мультифокальным, может носить локальный и диффузный характер.

Классификация гастритов

1)острый гастрит может быть представлен двумя формами: неатрофический ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp) и особые формы, причем, особые формы острого гастрита могут возникать при влиянии химических веществ, желчи, радиационного облучения, подавляющего митотическую активность слизистой желудка, под влиянием разнообразных инфекционных патогенных факторов (бактерий, вирусов, грибов).

2)хронический гастрит (ХГ) любой этиологии сопровождается нарушением регенерации эпителия, его трофики, расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, одинаково часто встречается как самостоятельное, так и сопутствующее заболевание.

Во всех классификациях, используемых ранее, значились две формы ХГ — поверхностный и атрофический. Плюс промежуточн

Морфологически выделяют 3 степени тяжести ХГ:

1-я (легкая) — отсутствует менее 10 % париетальных клеток.

2-я (средняя) — отсутствует 10–20 % париетальных клеток.

3-я (тяжелая) — отсутствует более 20 % париетальных клеток.

классификация гастритов, согласно которой выделено 6 типов гастрита:

1)аутоиммунный (тип А):гипосекреторный/гипоанацидный.,преимущ пораж фундаль отдел, образ два типа АТ к париет кл слизистой и к внутр фактору кастла->атрофия-гипохлоргидрия

2)бактериально обусловленный (тип В); молодой,пораж антраль отдел->переходя к фундальному.характериз прогрессир атроф и склерозом слиз