3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

(подвижности) легких, — это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (от лат. restrictio — ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внелегочные и внутрилегочные.

Внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота).

Внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы,

коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60–70 %), эластин (25–30 %). Гликозаминогликаны составляют около 1 %, а фибронектин — 0,5 %. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

4. Рестриктивные формы дыхательной недостаточности. Механизмы нарушения альвеоляр-

но-капиллярного газообмена.

Изнутри альвеолы выстланы сурфактантом. Сурфактант — это поверхностно-активное вещество (ПАВ), выстилающее альвеолы, продуцируется альвеолоцитами второго порядка и на 70–80 % состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол, дипальмитоилфосфатидилхолин и т.д.), а на 20–30 % — из белков (апопротеины, сывороточные альбумины).

В условиях нормы постоянно происходит обновление сурфактанта за счет фагоцитоза альвеолярными макрофагами и его синтеза альвеолоцитами 2-го типа.

Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких,

препятствует пенообразованию. В регуляции секреции сурфактанта участвуют различные гормоны, в частности катехоламины, эстрогены, тироксин, глюкокортикоиды, которые усиливают выработку сурфактанта. В тоже время инсулин, андрогены, а также атропин, белки и липиды сурфактанта — угнетают его синтез. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. При этом нарушается диффузия газов, развиваются ателектазы и отек легких, образуется пена.

Недостаток внутрилегочного сурфактанта:-диффузия газов нарушена -ателектазы -отек лег -пена

-служит первопричиной развития респираторного Дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, первичным повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным отеком легких, микроателектазированием и образованием в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Он является завершающей фазой многообразных повреждений легких (кислотами, токсинами бактериального и не бактериального происхождения, метаболитами арахидоновой кислоты, при травме грудной клетки, синдроме длительного сдавления, аутоиммунных заболеваниях и т.д.). РДВС клинически проявляется одышкой, кашлем, с

выделением мокроты, имеющей примесь крови, мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, цианозом, не исчезающим даже при оксигенотерапии.

5. Одышка, определение понятия. Механизмы развития инспираторной и экспираторной

одышки. Воспроизведение одышки в эксперименте.

Одышка — это защитная реакция организма, направленная на нормализацию газового состава крови.

По определению ряда клиницистов и патофизиологов одышка — состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха.

Воснове развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы:

1.Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).

2.Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов( при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.

3.При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникает усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).

4.чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

5.Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха может возникать при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).

При рестриктив наруш вентиляции легк от МАР растяж альвеол идут низкочастот импуль в ДЦ—длительная стимуляция инспират нейронов---удлинение вдоха---инспират отдышка

При обструк формах(затруднено удаление воздуха)---от МАР идут высокочастот имп в ДЦ---

пессимальные для инспират нейронов---препят развит вдоха---удлиняется экспирпция---экспират отдышка

6. Периодическое дыхание, его типы и механизмы развития.

Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота).

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды.

В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях.

При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.

ЧЕЙН-СТОКСА:повыш актив бульбарн инспират ней-ов-→углубление дыхания→нормализация газового сост крови-→ДЦ вновь нечувствит к нормаль по силе гумор возд-ям→апноэ-→гипоксия→повыш конц углек газа и Н сверх нормы---повторяется

все заново БИОТА:активация нейронов ДЦ при возд сверхпорог гумор возд,НО инспират ней-ны

не реагир повыш активности на дополнит стимул-юю афферентацию,амплитуда дых движ не меняется

Дыхание Куссмауля — большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя») характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе верхней и средней трети моста.

Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе «вздохами», возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.

7. Гипоксия, определение понятия. Механизмы адаптации при острой и хронической гипок-

сии.

Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы: а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

Экзогенные:нормо-гипобарическая

По течению различают:

1)молниеносную гипоксию (развивается в течение нескольких секунд, например при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

2)острую гипоксию (развивается в течение несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери и острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, шоке, коллапсе);

3)подострую гипоксию (формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол; или же в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

4)хроническую гипоксию (возникает при дыхательной и сердечной недостаточности, а также при хронической анемии, при пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и

защитных костюмах). Различают:

а) местную (локальную) гипоксию — развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Механизмы компенсации и адаптации

Кострой:1.система внешнего дыхания.(гипервентиляция)

2.сердце(выброс адаптивных Г, активация симп-адренал сист—тахикардия,увелич удар и минут объема крови,повыш выброс депонир крови)

3.сосудистая сис—феномен цетрализации кровотока

4.кровьполицатемия(увелич массы циркул крови)за счет выброса эр и ккм и выброса элемен крови из депо

5.система биологич окисленияповыш усвоения О тканями, увеличение сопрящения окисления и фосфорилирования

Кхронич:1. Снижение уровня основного обмена, сниж потребности тк в О

2.увелич емкости груд клетки и мощности дыхат мускулатуры—увелич площади альвеол

3.гипертрофия миокарда,увелич удар и мин V СВ.

4.увелич кол-ва функционир капилляров

5.в КМ увелич эритропоэза и гемоглобина

6.увелич чувствит рецепторов к Г

БОЛЕЕ ПОЛНО ЕСЛИ БУДУТ СПРАШИВАТЬ

Адаптивные реакции при острой гипоксии

Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10–15 раз по cравнению со спокойным состоянием.

Сердце. При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.

Сосудистая система. В условиях гипоксии развивается феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). При этом сохраняется кровоток в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются метаболиты с сосудорасширяющим эффектом: аденозин, простациклин, кинины, PGЕ и др.

Система крови. Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо.

Системы биологического окисления. Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.

Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии

Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций.

сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии

При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6–7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170–180 г/л.

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.

8. Классификация, этиология и патогенез основных типов гипоксии. Функциональные и метабо-

лические расстройства в организме при гипоксиях.

Экзогенный тип гипоксии

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых

помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

Эндогенные гипоксические состояния

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств регуляции вентиляции легких; в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический

барьер; г) избыточного внутри- и внелегочное шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Для циркуляторной гипоксии характерны снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1.Уменьшение содержания Нb в единице объема крови (например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костномозгового кроветворения различного генеза)

2.Нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях. Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода и образуя карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород. Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50 % (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70–75 % приводит к выраженной гипоксемии и летальному исходу. Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании

ворганизме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами: 1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2.Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3.Отклонениями физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях; недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных

факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. При этом большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижаетс

ССС

1.Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Это нарушение насосной функции сердца.

Классификация сердечной недостаточности

1.По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН.

2.По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН.

3.По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая СН.

4.По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН.

5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности

1.Нарушение системной гемодинамики:

А)гиподинамические – снижение выброса крови, падение сист АД->гипоперфузия тканей

и органов Б) нараст вен давл->отеки

2. Нарушение внутрисерд гемодинамики

А) сниж ударного и мин объема крови,т . к снижается сократит способ прав и лев жел Б) неполная систола:повышение остаточного, постсисталич объема крови в полостях сердца В) нараст диаст давление

Г) дилатация – тоногенная(повышение растяжения миокардиоцитов на 25% от исх длины,тонус и сила сохран.) – миогенная больше чем 25%

Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости.

при левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, при правожелудочковой — периферические отеки, особенно выраженные на ногах.

В развитии сердечных отеков выделяют несколько патогенетических звеньев:

1.гормональное звено. При уменьшении мин объема крови сердца->R-волюмо->через эпифиз и гипоталамус к коре надпоч-> стимулируется выброс *альдостеронана -> увелич реаб натрия и воды->повышение объема плазмы, усиливается транссудация, развитие отека.

При увелич реаб натрия и воды возбужд осмо-R->в гипоталамус->выраб *АДГ(вазопрессин): увелич объема плазмы, усилив трансуд, разв. Отека *Снижение синтеза предсердного натрийуретического ф-ра -> задержка жидкости, развитие отека.

2. Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН : ограничение почечного фильтра, уменьшается мочеобразование, задержка жидкости в сос русле, увелич транссудации и отек. При ишемии->повыш выдел ренина->актив АТ2->стимул высвобож альдо-на корой надпоч

3. тканевое звено. СН -> гипоксия тканей -> накопление пептидов, АК, К, натрий в межклеточном пространстве-> повышается осм давление -> гиперонкия, гиперосмия-> отек

4. Повышение центрального венозного давления. Неспособность сердца при его недостаточности эффективно перекачивать кровь из венозного бассейна в артериальный ведет к венозному застою и повышению давления во всей венозной системе. -> осуществляется резорбция (обратное поступление в кровяное русло) межтканевой жидкости -> отека.

2. Причины и механизмы развития отека легких.

Отек легких — это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть: гемодинамическими, мембранозными,

лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии, дефицита сурфактанта.

*гемодинамический отек л: при легочной гипертензия->гидродинамич давл в легких повышается->отек л) в соответствии с механизмами развития различают три формы

легочной гипертензии:

1)Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

2) Застойная форма - затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

3) сосудистой - увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

*Мембранозный отек л – при повышении проницаемости сос стенки под влиянием бав, Н+, лизосомальных ферментов, эндотоксина,белков. Через поврежденную мембрану легоч сос-ов

– >вода, электроны,белки плазмы,фэк ->интерстиций легких.

*Лимфодинамический отек л. – при блокаде лимфатич дренажа, затрудняется лимфоотток, ж-ть накапл в лег тк

*всл-е гипопротеинемии – нарушается равновесие старлинга,ж-ть устремляется в тк

Стадии отека л:

1.интрамуральная-разрыхление каркаса лег тк.

2.интерстициальная – отек межальвеолярных перегородок, переваскулярных, перебронхиальных пространств. Эта стадия начин с накопления бав->повреж эндотелия мцр и повыш прониц-плазма в интерстиций лег ткани. На первых этапахжидкость не попад в альвеолы т.к работают компенсаторные механизмы(лимфатич система).

3.альвеолярная – накопление ж-ти в альвеолах->воздухоносные пути и альв заполняются транссудатом,богат фибриногеном->фибриновая выстилка->гиалиновые мембраны..Смывается сурфактнт->аттелектаз->циркуляторная гипоксия.

3.Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности

При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п.

Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия:

1)полноценное энергообеспечение;

2)целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата;

3)своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы.

В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:

1.энергодефицитную форму СН;

Пнжк и глюкоза – источники энергии, которые распадаются под действием кислорода. Дефицит кислорода – нарушение энергообеспечения. (гипоксия, блокада о-в ферм-ов, поражение мх, действие пол, катехоламинов, тироксина на дых и окисл фосфорилирование)

нарушение креатинкиназной системы в кардиомиоц(эта система которая обеспечивает перенос Е от места ее образов к сократит Б)

2.СН, возникающую при поражении сократительных структур;

Патология: 1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки.

2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии

3.Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе.

4.Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями.

5.Уменьшение кальциевых запасов в цистернах СПР приводит к тому, что ПД не вызывает достаточного для изменения конформации тропонина увеличения уровня Са2+.

6.На работе сердца отражается состояние систем, регулирующих общий кальциевый гомеостаз организма: баланс паратгормона и тирокальцитонина, а также метаболизм витамина Д. Говоря о механизмах мышечного сокращения, нельзя обойти вниманием процесс расслабления сердечной мышцы и возможные механизмы его нарушения.

3.ритмогенные формы СН.(нарушение поступления возб импульсов к кл сократит миокарда - > уменьшается/прекращается изгнание крови из полостей сердца в магистральные сосуды. Нарушение генерации пд, нарушение распространения импульса, нарушение электролитного баланса)

4.Молекулярно-клеточные механизмы нарушения сократительной способности миокарда.

В условиях патологии возможны несколько ситуаций, приводящих к нарушению работы этой сократительной машины.

1.Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки. (вирусов, бактериальных токсинов, разнообразных токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения)

2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии( внутриклеточном ацидозе, блокаде SH-групп головок миозина, например, солями тяжелых металлов).

3.Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе. Водород и кальций конкурируют за участки тропонина – не происходит снятие блока - асистолия

4.Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями в волокнах миокарда по мере старения организма, ограничивающих взаимное скольжение нитей и, следовательно, ведущих к уменьшению сократительной способности сердечной мышцы.

5.Уменьшение кальциевых запасов в цистернах СПР приводит к тому, что ПД не вызывает достаточного для изменения конформации тропонина увеличения уровня Са2+.

6.На работе сердца отражается состояние систем, регулирующих общий кальциевый гомеостаз организма: баланс паратгормона и тирокальцитонина, а также метаболизм витамина Д. Говоря о механизмах мышечного сокращения, нельзя обойти вниманием процесс расслабления сердечной мышцы и возможные механизмы его нарушения.

5. Недостаточность сердца от перегрузки. Гомео- и гетерометрический типы

компенсаторной гиперфункции сердца.

Главной задачей работы сердца как насоса является обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями. При усиленной работе скелетных мышц значительное количество крови из их сосудистого ложа «выжимается» в системную циркуляцию, что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу. При этом повышается нагрузка на сердце,

поскольку ему необходимо перекачать больший объем крови. Этот вид нагрузки на сердце обозначается как «нагрузка объемом» или «преднагрузка» (нагрузка на входе) - при обычной физической работе, занятиях спортом и т.п., а также может встречаться при тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, клапанной недостаточности. Нагрузка объемом, если она не превышает функциональных возможностей сердца, является для сердца «удобным» вариантом нагрузки, поскольку, компенсируя такую нагрузку, мышечные волокна сердца работают в гетерометрическом режиме (сокращение с укорочением), при котором достаточно экономно расходуется АТФ и нет изнашивания миокардиальных структур.

Менее удачным вариантом нагрузки на сердце является нагрузка сопротивлением, или постнагрузка (нагрузка на выходе). Такая нагрузка возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем. Примерами такого вида нагрузки являются стеноз или коарктация аорты, стенозирующие пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных сосудов, когда значительно возрастает сопротивление кровотоку и сердцу приходится значительно напрягаться для проталкивания крови. Компенсируя нагрузку сопротивлением, сердце работает в гомеометрическом режиме, когда длина мышечных волокон остается постоянной, но значительно возрастает их напряжение. На развитие напряжения тратится много энергии, быстро изнашиваются миокардиальные структуры и наступает декомпенсация.

6. Стадии развития компенсаторной гиперфункции миокарда в условиях патологии, их

характеристика.

Несмотря на наличие мощных и совершенных механизмов адаптации сердца к нагрузке, тем не менее, возможны ситуации, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания. возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда.

В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.

II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз, распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы. Поскольку механизмы адаптации в эту фазу работают с большим напряжением, больному противопоказаны повышенные нагрузки, что может провоцировать повторение аварийной фазы. Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.

III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда.

7. Механизмы срочной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии.