3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

-нет защ х-ра -переносится тяжелее

Значение:

+ Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам (развитие гипоферремии и снижение содержания цинка в крови, необходимых для размножения и роста бактериальных агентов)

+ Активируется иммунобиологическая защита организма - стимулируются метаболизм, под влиянием ИЛ-1 активируется выход гранулоцитов из костного мозга (возникает абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз,

усиливается дегрануляция лейкоцитов, повышается их оксидазная активность, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез интерферонов, интерлейкинов, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы)

- при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре возникает потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. Возрастает потребление кислорода тканями, создается риск для развития кетоза и аритмий.

-При длительных и часто повторяющихся лихорадках снижается уровень свободного железа в плазме крови и возрастает содержание в ней ферритина->гипохромная железодефицитная анемия, дистрофия мышц, тяжелые запоры, психическая депрессия и существенное истощение организма. Нарушение кисл-осн состояния - Умеренная лихорадка сопровождается обычно развитием газового алкалоза, а высокая — метаболического ацидоза -При продолжительной лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии и

ксеростомии приводящих к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины

3. Этиология и патогенез лихорадки

Этиология: Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием многочисленных пирогенных веществ. Различают пирогены экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные…. (ВОПРОС 1)

Патогенез: В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии:

1)повышения температуры (stadium incrementum);

2)установления ее на более высоком уровне (stadium fastigium или acme);

3)снижения температуры до исходного значения (stadium decrementum).

1* Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.

Идет воздействие пирогенов.жве точки зрения.

1 теория – Эндопирогены в крови -> в ГЭБ-> действуют на термочувствительные н-ны гипоталамического ц.

2 теория – эндопирогены -> не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ ,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты->увеличивается синтез циклооксигеназы- >образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.

ПГЕ->изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных-> повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам ->

Механизм:начинается с воздействия эндог пирогенов на центр терморегуляции. ->установочная точка принимает более высокое значение,котор соответствует более высок темп тела. Возникает рассогласование

вустанов точке и в действит темп тела,сигнал идет в задний гипоталамус-активир симп-адренал система и центр теплопродукции,повышается содерж КА которые вызыв спазм сос кожи и пот желез-кожа холодная,бледная, сухая, цианотичная->снижение темп кожи,активируются ее холодовые Р- импульсы идут

вотдел сравнния(о том что действительная темп недостаточная)- импуль в кортикальные отделы, КА активир а-мотонейроны спин мозповыш сократит термогенез и повыш теплопродукция.

КА ускоряют окис-восстанов процессы и повыш первичную теплопродукцию

2*установление температуры на более высоком уровне

Повышенная теплоотдача при высокой теплопродукции = равновесие.

Повышение темп ->акт тепловых рецепторов различных органов (сердце, почки,см, пер г-ус, вены брюшн обл)

Параллельно: ограничение хол термо-н, уменьшение акт адрененргических н. заднего г-са, уменьшение симпатических влияний. Актив парас. Н-ов -> увеличение притока тепл крови , повыш темп, потоотделения, теплоотдачи.

Снижение чувствительности к катехоламинам – ощущение жара, повыш теплоотдачи. ->умен акт хол термосенсеров ->сниж симпатич влияния на периферию

->сниж активир влиян на н-ны бульбарной РетикулФормации, ядер ЧМ нервов ->уменьшение сократ и несократительного термогенеза, мыш дрожь исчезает при темп 39,5 – 40 ->повышение теплоотдачи препятствует дальнейшему повышению темп тела

3*сниж темп до исх значения Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией и темп до нормы.

Прич: *уменьшение конц пирогенов *восстановление чувствительности к хол и тепл рефлекторным воздействиям *установочная точка становится норм(исх)

->торм адренергических н, уменьшнение симпатич влияний, повышение акт парасимпатических нейронов эф.отдела центра терморегуляции и холинергических влияний -> усилив диурез, восстанавливаются метаболич процессы, уменьшается темп до нормы (восстановление возбудимости периферич термосенсеров)

4.Лихорадка. Стадии, механизмы развития. Типы температурных кривых. Последствия литического и критического падения температуры.

Патогенез:

1* Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.

Идет воздействие пирогенов.две точки зрения.

1 теория – Эндопирогены в крови -> в ГЭБ-> действуют на термочувствительные н-ны гипоталамического ц.

2 теория – эндопирогены -> не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ ,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты->увеличивается синтез циклооксигеназы- >образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.

ПГЕ->изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных-> повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам ->

Механизм:начинается с воздействия эндог пирогенов на центр терморегуляции. ->установочная точка принимает более высокое значение,котор соответствует более высок темп тела. Возникает рассогласование

вустанов точке и в действит темп тела,сигнал идет в задний гипоталамус-активир симп-адренал система и центр теплопродукции,повышается содерж КА которые вызыв спазм сос кожи и пот желез-кожа холодная,бледная, сухая, цианотичная->снижение темп кожи,активируются ее холодовые Р- импульсы идут

вотдел сравнния(о том что действительная темп недостаточная)- импуль в кортикальные отделы, КА активир а-мотонейроны спин мозповыш сократит термогенез и повыш теплопродукция.

КА ускоряют окис-восстанов процессы и повыш первичную теплопродукцию

2*установление температуры на более высоком уровне

Повышенная теплоотдача при высокой теплопродукции = равновесие.

Повышение темп ->акт тепловых рецепторов различных органов (сердце, почки,см, пер г-ус, вены брюшн обл)

Параллельно: ограничение хол термо-н, уменьшение акт адрененргических н. заднего г-са, уменьшение симпатических влияний. Актив парас. Н-ов -> увеличение притока тепл крови , повыш темп, потоотделения, теплоотдачи.

Снижение чувствительности к катехоламинам – ощущение жара, повыш теплоотдачи. ->умен акт хол термосенсеров ->сниж симпатич влияния на периферию

->сниж активир влиян на н-ны бульбарной РетикулФормации, ядер ЧМ нервов ->уменьшение сократ и несократительного термогенеза, мыш дрожь исчезает при темп 39,5 – 40 ->повышение теплоотдачи препятствует дальнейшему повышению темп тела

3*сниж темп до исх значения

Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией и темп до нормы.

Прич: *уменьшение конц пирогенов *восстановление чувствительности к хол и тепл рефлекторным воздействиям *установочная точка становится норм(исх)

->торм адренергических н, уменьшнение симпатич влияний, повышение акт парасимпатических нейронов эф.отдела центра терморегуляции и холинергических влияний -> усилив диурез, восстанавливаются метаболич процессы, уменьшается темп до нормы (восстановление возбудимости периферич термосенсеров

Разновидности лихорадки:

1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;

2)умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;

3)высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4)чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.

В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:

1)постоянная лихорадка (febris continua), когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. (при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.)

2)послабляющая лихорадка (febris remittens),_когда..___ 1–2 °С. ( при брюшном тифе,пневмонии, туберкулезе)

3)перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. (при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме)

4)изнуряющая лихорадка (febris hectica), когда ___ 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе

5)извращенная лихорадка (febris inversus) выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела.( при сепсисе и туберкулезе;)

6)атипичная лихорадка (febris athypica) проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры (при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы)

7)возвратная лихорадка (febris recurrens) при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. (возвратный тиф, малярия и другие рецидивирующих формы инфекционной и неинфекционной патологии)

Литическое снижение температуры – в течение 2-3 суток, безопасно.

Критическое снижение температуры тела (внезапно, быстро, обильное потоотделение) сопровождается значительным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над симпатической оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хронотропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины АД и нарушению центральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности — коллапса, особенно часто возникающего у детей.

Нарушение кислотно-основного состояния

1. Негазовый ацидоз, причины и механизмы его развития. Изменения основных показателей кислотно-щелочного баланса (рН, рСО2, SB, ВЕ) при негазовом ацидозе. Последствия ацидоза.

Причины

-при дополнительном поступлении в организм ионов водорода

-при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости.

-при гипоксии любого происхождения (экзогенной, циркуляторной, дыхательной, гемической, тканевой)→ расстройства окислительных процессов и накапл. недоокисленные метаболиты. (молочная, пировиноградная ) →при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, при тяжелых поражениях печени. избыток нелетучих кислот может в 5–10 раз превышать их образование в здоровом организме.

Источником избыточных ионов водорода ---уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний. Экзогенный ацидоз →при длительном употреблении кислой пищи.

Выделительный ацидоз →при различных заболеваниях почек

--в развитии ацидоза играет гастроин-тестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше −2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ — ниже нормы). Повышение вентиляции ---в результате увеличения дыхательного объема. При тяжелом ацидозе возможно развитие глубокого, шумного, ацидотического дыхания Куссмауля.

Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов,преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови — развивается лактат-ацидоз.

Лабораторные данные

Последствия:

голодание→ недостатка углеводов →мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени →накапливаются кетоновые тела. В крови сниж.хлора.

При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов→ мобилизации натрия и других катионов из костей.

Выраженные и разнообразные изменения возникают

1)со стороны сердечно-сосудистой системы.(снижению АД и ВД)

2)нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия,

калия, кальция.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается под воздействием, главным образом, двух причин — сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.

3)нарушается питание мозга в случаях угнетения гемодинамики, в

связи с нарушениями ритма сердца .

4)микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и

возникновения тромбозов.

5)нарушаются функция печени, центральной нервной системы.

сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи з.с. снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики

2 Газовый ацидоз…

механизмом сдвига ->избыток в крови углекислоты

причинами:

1)все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (отек легких,пневмония, ателектаз, эмфизема, гемо- и пневмоторакс)

2)угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при трав-

мах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.; 3) нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел,

астматический статус и др.); 4) резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется на-

только, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;

5) дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией угле-

кислого газа.

является ведущим звеном патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресссиндрома к гиповентиляции легких и гиперкапнии -> уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, к гипоксии.

Этому процессу препятствуют, 1)бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого

газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови.

2) сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов. 3)Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны

— усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. При отсутствии метаболической компенсации щелочные резервы крови остаются неизменными и, следовательно, показатели ВВ, SВ, АВ, ВЕ находятся в пределах нормы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные При углублении ацидоза возникают 1)нар-ие со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются уси-

ление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления. Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора.

Последствия:

а)спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и углубляет дыхательную недостаточность. В итоге у больных

1)недостаточное выведение СО2 из крови;

2)кислородное голодание тканей из-за низкой альвеолярной вентиляции;

3)высокое потребление кислорода дыхательной мускулатурой;

4)снижение кровоснабжения тканей. Возникает сочетание дыхательного и негазового ацидоза.

б)Спазм почечных сосудов снижает образование мочи .При этом почки замедляют выведение с мочой ионов калия.

В)Много угл.газа ->коматозное или наркотическое состояние.

Основное лечебное воздействие при дыхательном ацидозе должно быть на-

правлено на восстановление необходимого объема легочной вентиляции (устране-

ние причины, искусственная вентиляция, бронходилятаторы).

3. Негазовый алкалоз

механизмом сдвига равновесия →потеря организмом нелетучих кислот или избыточное

введение в организм оснований.

Причины:

1)прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге,

щелочных минеральных вод).

2)при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте,

например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище. Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше.

3) длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

развивается при избыточной секреции стероидных гормонов надпочечников или длительном лечении этими гормонами. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой.

Компенсация негазового алкалоза :

1)угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов.

2)выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек.

3)белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение избытка оснований (ВЕ более +2,5 ммоль/л).

Снижены

Буферные основания

Калий

Хлориды

Последствия:

потеря через почки натрия →наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды→ обезвоживание организма.

потери калия может-> страдать функция миокарда, отмечаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Лечение: возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригируют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона .

4. Газовый алкалоз

Причины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте.

появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют сниж. углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра .

развивается также при одышке,возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов.

Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ — ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов.

Компенсация-1) почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната.

2) белковый буфер, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода. Однако белки при этом связывают ионы натрия, концентрация которых в плазме еще более падает.

Развиваются разнообразные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение тонуса сосудов ,происходят депонирование крови, уменьшение объема

циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца→снижению тканевого кровотока, развитию гипоксии.

Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма.

Последствия :

происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.

Снижение в плазме конц осмотически активных солей натрия и калия при →потере с мочой

большого количества жидкости и обезвоживанию В лечении: восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водноэлектролитного баланса.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье). Стадии ОАС и механизмы их развития. Значение ОАС для организма.

Представление о стрессе впервые сформулировал Ганс Селье.

Стресс - это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.

Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания

3 группы стрессорн ситуаций:

1. Физического плана 2. Эмоционального 3. Интеллектуального

Стресс требует мобилизации всех сил организма. 2 вида стресса: 1. Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС

2. Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц)

Триаде Селье: (когда он вводил экстракт яичников крыс другим животным)

1.Гиперплазия надпочечников

2.Атрофия тимико-лимфоидного аппарата 3.Развитие язв в ЖКТ

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС — это проявление стресса в его временном развитии.

ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу.

Стадии ОАС: 1. Стадия тревоги (с момента д-ия стрессора и в течение 48 ч) Протекает в 2 стадии:

а) стадия шока

АД, мышечного тонуса, температуры тела, гипогликемия, катабол. процессы преобл над анабол

↑секреция катехоламинов, глюкокортикоидов

↑потребность тканей в ГК, резко ↑степень их утилизации тканями → относит недостаточность ГК если действие стрессора выходит за пределы компенсаторн возможностей организма - смерть если нет - стадия контршока б) стадия контршока - переходный этап к стадии резитентности

резкая гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, ↑ продукции ГК и ↑ их ур-ня в крови Если действие стрессора является не очень сильным, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока

2. Стадия резистентности

перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора.

Резистентность организма ↑выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям Продолжается ↑ выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК, а также ↑ секреция соматотропина, пролактина..

КХ ↑ секрецию глюкагона и продукцию инсулина.

Развиваются специфич гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора. Если д-ие стрессора прекращ - нормализация, если нет - потеря резистентности

3. Стадия истощения

активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов, сопротивляемости организма к любым стрессорам абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.

БИОЛ ЗНАЧЕНИЕ ОАС - создании и повышении неспецифической резистентности организма, в приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования.

2. Физиологический и патологический стресс. Механизмы дезадаптации при стрессе. Пути профилактики стрессорных повреждений.

Стресс - это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.

Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания 1. Физического плана 2. Эмоционального 3. Интеллектуального

2 вида стресса:

1.Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС

2.Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц - ЯБЖ и 12п к-ки, ИБС, гипертонич болезни, атеросклероз)

Механизмы дезадаптации при стрессе:

Если раздражитель черезвычайно сильный - возможно переход реакции адаптации в дезадаптацию или болезни адаптации.

Неблагоприятные факторы стресса:

1.↑ катехоламинов:

•возникновение язвенных поражений желудка

•стрессорных повреждений миокарда

•↑ ПОЛ

•гиперлипидемия (т.к↑ липолиз, образуются свободные жирные кислоты, которые не могут быть утилизированы из-за повышенного потребления О2 , их накопление → жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови, ате-

•росклероз, гипертонической болезни, тромбоза сосудов.)

2.↑ глюкокортикоидов

•атрофия лимфоидной ткани → недостаточность иммунных механизмов защиты

•подавление воспалительной реакции.

3.активация протеолитических систем → денатурация белковых структур

Эндогенные стресс-лимитирующие ф-ры:

Центральные

1.ГАМК-ергическая система - выброс КХА и кортиколиберинов(применяется ее метаболит - гаммааминомаслянная к-та, которая проникает через ГЭБ при введении извне)

2.Опиатергическая (эндорфины, энкефалины ) - седация, ↑ порог болевой чувствительности, выработку гипоталамусом стресс-гормонов, активность симпато-адреналовой сист

3.Дофаминргическая

4.NO-система

Периферические:

5.Простогландиновая - ПГ выброс КХА, вазодилатация и цитопротекция (стабилизируют мембраны и ПОЛ)

6.Антиоксидантная ( ПОЛ - ферменты каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза, неферменты - α- токоферола, витаминов группы А, С, К, Р)

7.Белки теплового шока - участвуют в восстановлении белков, поврежденных в результате неблагоприятных воздействий

3. Определение понятия "шок", Патогенетическаие формы шока. Принципы патогенетической терапии шока.

Шок - это остр недост регионарного кровотока и микроциркуляции, возникающее в результате воздействия стрессорных факторов и х-ся гормональн дисбалансом, наруш метоболизма и ф-ии орг и систем орг, а также прогрессирующим течением.

Шок возникает под воздействием стрессорных факторов, что приводит к наруш гемостаза. Х-ся прогрессирующим течением, требующим хирургич или терапевтич вмешательства

Признаки шока:

1.Расстройство общ гемодинамики, регионарного кровотока, МЦР

2.Расстройство работы системы гемостаза

3.Изменение орг и тканей → гипоксия → метабол расстройства

Классификация шока

По патогенезу

•Кардиогенный - сердечного выброса (повреждение миокарда, наружное/внутреннее нарушение наполнения желудочков, наруш опорожнения желудочков)

•Вазогенный - патология базального сосудистого тонуса

•Гиповолемический - объема циркулирующей крови (плазмопотеря, кровепотеря, дегидратация)

По этиологии

1.Травматический – при тяжелых травмах 2. Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и стариков даже при меньшей площади)

3. Анафилактический

4. Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса 5. Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда 6. Гемотрансфузионный – при переливании крови

7. Геморрагический – при кровотечениях при минимальном травмировании тканей 8. Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)

Принципы терапии шока:

1.Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психо-эмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

2.Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители).

3.Регуляция коагуляционного гемостаза.

4.Регуляция КОС.

5.Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей.

6.Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников КХА и β- адренотропных средств.

7.Поддержание адекватного внешнего дыхания. ИВЛ по показаниям.