3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

развитие аутоиммунной реакции против поврежденных и инфицированных вирусом В-клеток.

Возможно, что в основе аутоиммунного повреждения В-клеток лежит антигенная мимикрия, когда чужеродный антиген по своим химическим свойствам или структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток. Так, вирус Коксаки В4,

рассматриваемый в качестве одного из этиологических факторов сахарного диабета I типа, имеет в своем составе антигенную структуру, сходную с одним из основных белков В-клеток, — ферментом глутаматдекарбоксилазой. В этом случае не исключено, что вирусный антиген запускает иммунный ответ, а далее происходит перекрестная реакция образовавшихся антивирусных антител с данным белком В-клеток.

Выраженная деструкция В-клеток может наступить под влиянием определенных химических веществ, получивших название химических диабетогенов.

Это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин, применяемые для моделирования диабета у экспериментальных животных. Механизм действия химических диабетогенов далеко не ясен. Допускается, что в их повреждающее действие на В-клетки наряду с прямым токсическим эффектом вовлекаются и аутоиммунные механизмы.

Кроме того, повреждение В-клеток может не носить иммунный характер. Поражение В-клеток может развиться при вовлечении островкового аппарата в воспалительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и особенно при хронических панкреатитах. Повреждение островков Лангерганса может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы, нарушением кровообращения в ней на почве склероза сосудов. Инсулиновая

недостаточность, обусловленная вышеуказанными деструктивными процессами в островковом аппарате поджелудочной железы, лежит в основе вторичного сахарного диабета. Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, спонтанного, является одним из симптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Помимо вышеупомянутых случаев к вторичному диабету относятся и случаи гипергликемии, связанные с избыточной продукцией контринсулярных гормонов, которые имеют место при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме) Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и др.

Другим механизмом развития панкреатической инсулиновой недостаточности является нарушение биосинтеза инсулина В-клетками. Причиной дефекта синтеза инсулина может быть дефицит необходимых для его синтеза аминокислот, особенно аргинина, лейцина, цистеина. Это возможно при недостатке в пище полноценных белков, при гипокалиемии или гипомагниемии,при избыточном поступлении железа в организм и его отложении в поджелудочной железе.

И, наконец, причиной недостаточного синтеза инсулина могут быть генетически обусловленные дефекты ферментных систем, участвующие в синтезе инсулина, переходе проинсулина в активный инсулин.

Внепанкреатическая, или относительная инсулиновая недостаточность, лежит в основе сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого диабета, ИНЗД) или, как теперь его чаще называют, — диабета без наклонности к кетоацидозу.

В основе лежит относительная инсулярная недостаточность . В-кл вырабатывают инсулин,но его недостаточно чтобы поддерживать нормальный уровень гликемии в крови.

Возникает при:

-снижении чувствительности рецепторного аппарата В-клеток к глюкозе -островки вырабатывают нормальное количество инсулина , но он блокируется в крови (АТ к инсулину ,синальбуминблокатор инсулина )

-возможно повышение активности инсулиназы печени (инсулин быстро разрушается в печени)

-относительная недостаточность инсулина вследствие избытка контринсулярных гормонов (Глюкагон — полипептид, секретируемый А-клетками инсулярного аппарата. Он обладает гипергликемизирующим действием за счет стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, торможения синтеза гликогена. Так, при глюкогеноме — опухоли А-клеток

островков Лангерганса имеют место избыточная продукция глюкагона и развитие своеобразной клинической картины, существенной частью которой является сахарный диабет)

-снижение чувствительности периферических тканей к инсулину(уменьшение количества рецепторов к инсулину и изменение их сродства к нему вследствие гипергликемии,обусловленной хроническим перееданием, наследственных факторов(мутация гена инсулинового рецептора)

Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, полидипсию (чрезмерную жажду), полиурию (обильное мочеотделение), похудание (при сахарном диабете 1-го типа), полифагию (усиление аппетита), наклонность к инфекции (частые фурункулезы и другие гнойничковые заболевания кожи), слабость, сонливость. При обследовании выявляют гипергликемию (более 5,5 ммоль/л) и глюкозурию (порог реабсорбции глюкозы в почках

— 8,88 ммоль/л), которая служит причиной полиурии (осмотический диурез).

12. Механизмы развития панкреатической формы инсулиновой недостаточности

Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями,

повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах, других заболеваниях поджелудочной железы. Когда В-клеток остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета.

Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоиммунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа. Это аутоиммунное заболевание проявляется тогда, когда спустя несколько лет после его начала погибло около 90%

Вирусы эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки В4 и др. обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. В ответ на вирусное повреждение может изменяться антигенная структура В-клеток, что и провоцирует развитие аутоиммунной реакции против поврежденных и инфицированных вирусом В-клеток.

Возможно, что в основе аутоиммунного повреждения В-клеток лежит антигенная мимикрия, когда чужеродный антиген по своим химическим свойствам или структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток. Так, вирус Коксаки В4,

рассматриваемый в качестве одного из этиологических факторов сахарного диабета I типа, имеет в своем составе антигенную структуру, сходную с одним из основных белков В-клеток, — ферментом глутаматдекарбоксилазой. В этом случае не исключено, что вирусный антиген запускает иммунный ответ, а далее происходит перекрестная реакция образовавшихся антивирусных антител с данным белком

В-клеток.

Выраженная деструкция В-клеток может наступить под влиянием определенных химических веществ, получивших название химических диабетогенов.

Это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин, применяемые для моделирования диабета у экспериментальных животных. Механизм действия химических диабетогенов далеко не ясен. Допускается, что в их повреждающее действие на В-клетки наряду с прямым токсическим эффектом вовлекаются и аутоиммунные механизмы.

Кроме того, повреждение В-клеток может не носить иммунный характер. Поражение В-клеток может развиться при вовлечении островкового аппарата в воспалительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и особенно при хронических панкреатитах. Повреждение островков Лангерганса может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы, нарушением кровообращения в ней на почве склероза сосудов. Инсулиновая

недостаточность, обусловленная вышеуказанными деструктивными процессами в островковом аппарате поджелудочной железы, лежит в основе вторичного сахарного диабета. Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, спонтанного, является одним из симптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Помимо вышеупомянутых случаев к вторичному диабету относятся и случаи гипергликемии, связанные с избыточной продукцией контринсулярных гормонов, которые имеют место при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме) Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и др.

Другим механизмом развития панкреатической инсулиновой недостаточности является нарушение биосинтеза инсулина В-клетками. Причиной дефекта синтеза инсулина может быть дефицит необходимых для его синтеза аминокислот, особенно аргинина, лейцина, цистеина. Это возможно при недостатке в пище полноценных белков, при гипокалиемии или гипомагниемии,при избыточном поступлении железа в организм и его отложении в поджелудочной железе.

И, наконец, причиной недостаточного синтеза инсулина могут быть генетически обусловленные дефекты ферментных систем, участвующие в синтезе инсулина, переходе проинсулина в активный инсулин.

ЦНС

1.Механизмы нарушения трофической функции нейрона. Патофизиология денервированных структур. Роль отечественных ученых (И.П.Павлов, А.Д Сперанский, Л.А.Орбели) в создании учения о нервной трофике и нейрогенной дистрофии.

Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей.

Значение

между нейронами: поддержании их координации функции и распределения нагрузки, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения

для других тканей: обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического

тока.

Механизмы нарушения трофики:

1.Уменьшение (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов (развивается дистрофия)

2.Поступления патотрофогенов ( в эпилептизированных клетках, b-амилоид при б-ни Альцгеймера)

Особенность деиннервированной ткани: упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и ↑ активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, развивается прогрессирующий язвенный процесс.

Генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров - наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клетокмишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры.

Выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

Денервационный синдром-это комплекс морфологических,бх-их,функциональных изменений, развивающихся в деиннервируемой мышце.

Морфологические изменения-снижается количесво мыш волокон,пролиферирует соединит ткань,при длительно тякущем параличе мыш тк замещ соединит.

Бх изменения- метаболизм приближается к донервному,сниж активность ферментов,скорость метаболизма

Функциональные измениеия- сниж возбудимость,сократимость,лабильность, увелич рефрактерность.

В деиннервир мышце ХР-размножаются ,увелич количество молекул ХР,они рассеиваются по всей пов-ти мышце-фасцикуляция,мышца реагирует на медиаторы,циркулир в крови,вся мыш чув-на к АХ.

2этапа деиннервационного синдрома 1эт адаптационныйперестройка мыш волокон-возвращение к ювенильному

состоянию,т е характерному для ранних стадий онтогенеза,появление внесинаптич ХР-увеличение чув-ти к медиатору-фибрилляция мышцы-снижение мембранного потенциала.

Фибрилляция-за счет генерации спонтанных залпов. Играет важн роль-поддержив тонус и сократит актив мышц 2этап-уменьшение массы мышцы,снижение сократит белков,снижение диаметра мыш волокна.

Может наступить атрофия мышцы,распат и замещение соед тканью.

Спрутинг- явление.котор возникает в деиннервир мышцее,немиелинизированные терминали аксонов неповрежден нервов прорастают в направлении деиннервир мышце.

2. Патология периферических нервных проводников. Механизмы развития Уоллеровской дегенерации. Регенерация нервных проводников

Нервные проводники:основа-аксон нервной клетки,котор заканчив пресинаптич мемой.(аксоцилиндр).Снаружи покрыт слоем миелина-многократно закрученная вокруг цилиндра Швановская клетка(мембрана),поверх миелина-Швановские клетки.

Патология проводников:

1.Механическое повреждение(разрыв)

2.Воспалит процессневрит (воспаление нервного ствола). Полиневрит и мононеврит по механизму:

-паренхиматозный( первично воспал сам асоцилиндр)

-интерстициальный( первич воспал соединит ткан оболочка)

ТРИАДА НЕВРИТА: наруш двигат функции,нарушение чувствит-ти, боли.

3.Нарушение аксонального транспорта (изменение кровоснабжении нерва,отрав ядами, токсины, алкоголь)

4.Утрата миелина( дефицит вит В-12,алкоголь интокс, наруш кровоснабжения)

При перерезе нервного волокна образ два конца нерва-дистальный(периф) и

проксималь(централь)

Вцентральном отрезке-регенерация

Впериферич отрезке-Уоллеровская дегенерация, скорость которой зав-т от степени

миелинизации (миелин-быстрее)

В1-ые сут:

Отек,дефрагментация аксоцилиндра->распад на отдельные цилиндры,миелин на капли. Шванновския кл пролиферируют и фагоцитируют оставшиеся цилиндры и миелин, формируют Бюнглеровскую цепочку, которые растут в сторону центр отрезка(ростовые факторы).В это время нарушается проведение нерв имп в волокне-через 50-60 ч –полностью прееращается

В это время идет регенерация центрального отрезка. Исчезает субстанция Ниссля(которая расположена вокруг ядра)- это набор рибонуклеидов на «черный день». Субстанция Ниссля идет на синтез ЦП, образуются колбы роста(признак регенерации) в центральном отрезке, котор превращ в тонкие нити.

Периферич Шванновские клетки растут в сторону центрального отр,а центральн- в сторону периф отрезка, таким образом формируются Бюнглеровская цепочка(коридор, по кот течет аксоплазма)

Аксоны расут по направлению к эффектору под действием:

-хемотаксиса( градиет ростовых факторов)

-гаптотаксиса ( градиент белков адгезии)

Скорость регенерации 1-2 мм/сут. Рост прооисходит до тех пор пока нервное волокно не реиннервирует орган.

Если периф отрезок успевает погибнуть,то он замещ соед тканью. Но если растояние до эффектора небольшое,то центр отросток может дорасти до него, образовать новый синапс.(ПЛАСТИЧНОСТЬ)

В течении 4-12 мес регенерированный аксон увелич в диаметре,миелинизируется. Сначала восстанавлив трофика,а затем функциональные влияние.

3. Патофизиология синаптической передачи.

Патология пресинапса.1.Нарушение синтеза и упаковки медиатора в теле нейрона. 2. Наруш тока аксоплазмы-нарушение транспорта медиатора. 3.Наруш высвобождения медиатора в синаптич щель(ботулинич токс->нарушает высвобож АХ в синап щель из терминалей; миастения и миастенич синдром Ламберта Итона,при котором есть АТ к структурам Са каналов пресин мем-ны->сниж ток Са->сниж высвобож АХ; избыток магния и дефиц Са- >блокир выход АХ; снижение натриево-калиевой АТФ-азы в обл пресинапса)

Патология синаптич щели. В синаптич щели работает антихолинэстераза,которая разрушает АХ на холин и уксусную кислоту. Компоненты медиатора синтезируются в АХ под действием холинацетилазы в обл пресинапса.

Патология: 1.Действие антихолинэстеразных ЛС,2.Наличие АТ против холинэстеразы 3.Нарушение реутилизации продуктов распада АХ 4. Угнетение холинацетилазы

Патология постсинаптич обл.

1.Блокада ХР( кураре-курареподобные ЛС)

2.Наруш синтеза молекул ХР( возникает миастения гравис, на 60 % снижен синтез молек ХР)

3.Десенситизация ( снижение чувствительности) рецепторов к АХ (при повторной частой стимуляции нерва)

4.Блокада постсинаптич рецептора аналогами АХ (сукцинил-холин, котор не разруш-ся антихолинэстеразой, но связыв-ся с рецептором)

5.АТ к рецепторам.

4. Механизмы развития центральных параличей скелетной мускулатуры, их характеристика

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПИРАМИДНЫЕ

Причины:повреждение мотонейронов, расположенных выше СМ(в КБП)

Повреждение пирамид системы(нейронов и нисходящих трактов)

Основными признаками развития центральных параличей являются следующие:

1)отсутствие произвольных движений;

2)гипертонус скелет мышц-Поза Вернике-Мана(верхняя конечность приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе, ниж конечностьразогнута в тазобедренном и коленном суставе.)

3)усиление спинальных рефлексов(в 1 фазу снижены спин рефл,выпадение, во 2 фазуусиление спин рефл-механизм компенсации)

4)развитие патологических рефлексов (Бабинскогодорсальное тоническое разгибание большого пальца стопы и иногда сгибание и разведение остальных пальцев)

5)сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных проводников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия;

6)возможность развития функциональной или органической полной или частичной компенсации нарушений регуляции двигательной активности.

7)клонус-крайняя степень активации сухожильных рефлексовсерия быстрые ритмические сокращения м-ц в ответ на непрерыв растяжение сухожилий.

8)Синкинезиянепроизвольн содружеств-ые движения в парализованных конечностях.

Все изменения обусловлены снижением или выключением тормозных влияний КБП на спинальные мотонейроны ->увеличение спинальных монополисинаптич рефлексов.

ЕСЛИ БУДУТ СПРАШИВАТЬ!!!ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ.

Причина:поражение экстрапир системы

В ней выделяют паллидарную систему:бледный шар,черная субстанция,субталамич ядро, красное ядро

Стриарную систему: хвостатое ядро, скорлупа

. 1.вирусный энцефалит, 2.атеросклероз артерий ГМ 3.ревматизм 4.бол Паркинсона 5.отравления солями тяж металлов 6. ЧМТ,опухоли 7. Действие нейролептиков.

Синдромы:

1.Гиперкинетико-гипотонический(стриарный). Дефицит тормозных влияний стриатума на ниже лежащие двигат центры

Гиперкинез-автоматические чрезмерные движения, в котор учавствуют отдельные части тела.возникает непроизвольно,усиливается при произвол движ,волнении,исчезает во сне.

2.Гипокинетико-гипертонический (паллидарный). Функцион дефицит паллидума:паллидарная система шлет тонические сигналы,которые повышают мышечный тонус и повыш поток импульсов обратной афферентации,котор тонизирует стриатум

Гипокинезы: олигокинезы(бедность движений), брадикинез(замедленнось движений),скованность движений, исчезновение вспомогат движ,обеднение мимики,тремор,монотонность речи.

5. Механизмы развития периферических параличей скелетной мускулатуры, их характеристика

паралич – это полное отсутствие произвольных движений

Периферич параличи возникают при повреждении эфферентного пути спинальной рефлекторной дуги:мотонейроны,моторный нерв,синапс.

Механизм:

1.повреждение мотонейрона.

Причины:Экзогенные(биологические-вирус полиомиелита,бешенства,прионы,бактерии их токсич вещества,нарример столбнячный токсин; физические-механич травма; химич-интоксикация,отравление алкоголем)

Эндогенные(ишемия мозга,аутоиммунное повреждение нейронов,опухоли,эндогенные наследственные факторы-синдром дауна.)

При повреждении нейрона:1.наруш биоэлекстрич явления в нейроне 2 наруш проведение нерв имп, 2.наруш синаптич передача, 4.наруш трофики и аксона и эффектора, 5.наруш в геноме клетки.

2.патология нервных проводников

1.Механическое повреждение(разрыв)

2.Воспалит процессневрит (воспаление нервного ствола). Полиневрит и мононеврит по механизму:

-паренхиматозный( первично воспал сам асоцилиндр)

-интерстициальный( первич воспал соединит ткан оболочка)

ТРИАДА НЕВРИТА: наруш двигат функции,нарушение чувствит-ти, боли.

3.Нарушение аксонального транспорта (изменение кровоснабжении нерва,отрав ядами, токсины, алкоголь)

4.Утрата миелина( дефицит вит В-12,алкоголь интокс, наруш кровоснабжения)

3. Патофизиология синаптической передачи.

Патология пресинапса.1.Нарушение синтеза и упаковки медиатора в теле нейрона. 2. Наруш тока аксоплазмы-нарушение транспорта медиатора. 3.Наруш высвобождения медиатора в синаптич щель(ботулинич токс->нарушает высвобож АХ в синап щель из терминалей; миастения и миастенич синдром Ламберта Итона,при котором есть АТ к структурам Са каналов пресин мем-ны->сниж ток Са- >сниж высвобож АХ; избыток магния и дефиц Са->блокир выход АХ; снижение натриево-калиевой АТФазы в обл пресинапса)

Патология синаптич щели. В синаптич щели работает антихолинэстераза,которая разрушает АХ на холин и уксусную кислоту. Компоненты медиатора синтезируются в АХ под действием холинацетилазы в обл пресинапса.

Патология: 1.Действие антихолинэстеразных ЛС,2.Наличие АТ против холинэстеразы 3.Нарушение реутилизации продуктов распада АХ 4. Угнетение холинацетилазы

Патология постсинаптич обл.

1.Блокада ХР( кураре-курареподобные ЛС)

2.Наруш синтеза молекул ХР( возникает миастения гравис, на 60 % снижен синтез молек ХР)

3.Десенситизация ( снижение чувствительности) рецепторов к АХ (при повторной частой стимуляции нерва)

4.Блокада постсинаптич рецептора аналогами АХ (сукцинил-холин, котор не разруш-ся антихолинэстеразой, но связыв-ся с рецептором)

5.АТ к рецепторам.

Признаки

1)нарушением произвольных движений;

2)угнетением или отсутствием сегментарных рефлексов (сухожильных,

надкостничных, кожных и др.);

3)снижением мышечного тонуса (гипотонией);

4)развитием атрофических и дистрофических изменений в скелетной мускулатуре; -денервационный синдром.

5)избыточностью пассивных движений в парализованной конечности.

6. Спинальный шок, стадии и механизмы развития

Спинальный шок (СШ) – неврологический синдром, возникающий при полном перерыве спинного мозга (функциональном или анатомическом)-массивном нарушении функц СМ ниже места перерезки

Глубина и продолжительность СШ зависят от тяжести травмы, уровня повреждения спинного мозга.

В развитии СШ можно выделить 3 стадии:

1)стадия возбуждения;

2)стадия торможения, или стадия истинного шока;

3)стадия восстановления.

1-я стадия характеризуется генерализованным возбуждением, продолжается очень короткое время и обусловлена непосредственными альтерацией и раздражением нервных клеток и проводящих путей спинного мозга в зоне действия повреждающего агента.

2-я стадия продолжается 3-4 недели

-выражается в резком падении возбудимости и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места повреждения.

- развитием вялого паралича скелетной мускулатуры (тетраили параплегия в зависимости от уровня повреждения),

-нарушением функции внутренних органов (мочевого пузыря, кишечника) и анестезией ниже уровня повреждения.

-угнетение или полное отсутствие спинальных и вегетативных рефлексов,

-падение тонуса мышц, полная утрата всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

-ортостатическая гипотония, которая возникает из-за отсутствия рефлекторного сужения емкостных сосудов при изменении положения тела. Возможно пароксизмальное повышение артериального давления в ответ на растяжение мочевого пузыря. Сразу после травмы мочеиспускание, как и другие рефлекторные акты, нарушается. Возникают атония и перерастяжение пузыря. Нарушение мочеиспускания в конечном счете приводит к хронической почечной недостаточности – самой частой причине смерти при травме спинного мозга.

-На этой стадии СШ наблюдаются парез и растяжение желудка, атония кишечника, отсутствие перистальтики.

3-я стадия частичным восстановлением различных функций.

-Рефлексы (и спинальные, и вегетативные) постепенно восстанавливаются, а затем усиливаются. Раньше других восстанавливаются сгибательные рефлексы.

-Одновременно с соматическими рефлексами восстанавливаются и вегетативные (рефлекс опорожнения мочевого пузыря и рефлекс опорожнения прямой кишки)

-Наиболее выраженное проявление гиперрефлексии – генерализованный рефлекс. Он возникает при раздражении зоны ниже уровня поражения и включает: сокращение мышц живота, сгибание ног, профузное потоотделение и непроизвольное мочеиспускание. На поздних стадиях возможно увеличение мышечного тонуса и развитие спастической параплегии.

Стадию гиперрефлексии объясняют тем, что, во-первых, децентрализованные (лишенные нисходящих влияний) нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам; во-вторых, денервация спиномозговых нейронов является стимулом для разрастания окончаний аксонов переживающих нейронов, которые образуют новые синаптические контакты взамен утраченных, что увеличивает количество нейронов, участвующих в сегментарном рефлекторном акте

7. Механизмы нарушения кожной и проприоцептивной чувствительности. Боль, механизмы развития и значение для организма.

Количественные нарушения чувствительности

1.Анестезия-полной потерей чувствительности;

По происх:патологическая,искусственая(ятрогенная)

В зависимости от характера нарушений чувствительности

тактильную анестезию, болевую аналгезию , топалгезию, тотальной анестезии.

2.гипестезия – снижение чувствительности в целом или определенных ее видов.

3.Гиперестезия- повышением чувствительности организма к действию различных видов раздражителей.

По хар-ру: тактильная,болевая, температурная,топгипестезию

По объему:тотальная,парциальная

Качественные

1. Дизестезия:

-может проявляться извращением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия в этом случае будут восприниматься как болевые( термалгия) .

- Полиестезиядействие одного реального раздражителя воспринимается как

множество воздействий.

-синалгия-связанная с извращением восприятия локализации болевого раздражителя, когда реальное место воздействия альтерирующего фактора заменяется другим.

-гиперпатия – болезненное, неприятное восприятие различных резкихраздражителей без четкой локализации воздействия.

2.парестезия – необычное ощущение в виде покалывания, онемения, чувства «ползания мурашек», извращения болевого и температурного воздействия., связано с воздействием внешних раздражителей и возникает вследствие сосудистых нарушений или заболеваний нервной системы.

Механизмы нарушения чувствит

В зависим от локализации-3 основных вида.

1.рецепторный. Рецепторы генерируют рецепторный генераторный потенциал, который трансформируется в ПД

Возникает при:-снижении колич-ва рецепторов,их плотности в тканях(при прямом действии на нейроны вирусов,бактер,гипоксии)

-изменении чувствительности к действию раздражит(воспалении, аллергии)

2.проводниковый

Возникает при повреждении периф нервов, задних корешков СМ, проводящих путей и нейрон стр-р СМ и продолговат мозга.

При поражении нерв проводников-выключение всех видов чувтвит.

Поражение спинальн ганглиев, задних корешков СМвыключение всех видов

При поражении зад рогов –выключение температ и болевой,сохранение проприоцептивной

При половинчатой перерезке СМ(синдром Броун – Секара): на стороне перерезки ниже ее уровня исчезает глубокая проприоцептивная чувствительность, в то время как температурная и болевая чувствительность отсутствуют на противоположной стороне.

3.центральный

При повреждении: таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

Поражения таламуса -перекрестным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). В ряде случаев возможно развитие таламических болей высокой интенсивности, потеря мышечно-суставного чувства, возникновение контралатеральной сенситивной атаксии.

Поражение задней центральной извилины и теменной доли вызывает перекрестное понижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Повреждение теменной доли приводит к комплексу нарушений, известных под названием аморфосинтез. При этом теряется представление о пространственном расположении частей тела на противоположной стороне, человек может даже отрицать наличие половины туловища, не замечать развития гемиплегии. В ряде случаев повреждение теменной доли коры головного мозга влечет за собой развитие агнозии – неспособности указывать части тела, предметы, их расположение в пространстве.

БОЛЬ – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.