3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / ХИРУРГИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ ЮХТИН

81

Выявляется важное значение дисбактериоза в патогенезе неспецифических воспалительных заболеваний кишечника. Состоянием кишечной микрофлоры определяются метаболические процессы и ферментативные реакции, тяжесть течения болезни и степень интоксикации, характер ауто- и суперинфекции, иммунологический статус макроорганизма.

Входе развития аутоиммунных реакций органы иммуно-генеза продуцируют гуморальные противотолстокишечные аутоантитела и специфически сенсибилизированные к антигенам слизистой оболочки толстой кишки лимфоциты. Данные литературы и результаты исследований показали, что противотолстокишечные аутоантитела выявляются у большинства больных этими заболеваниями. Это же относится к специфически сенсибилизированным лимфоцитам. Все же этот вопрос остается до конца не выясненным [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].

Психогенная теория возникновения болезни Крона не нашла подтверждений [McKegnej, 1970].

Вто же время большое значение в развитии болезни имеет эмоциональный стресс [Зембатов А. Т., 1956; Окон Е. С., 1956]. Теория тканевой реакции на продукты неполного расщепления и всасывания жиров также не объясняет происхождения болезни [Виноградова А. Г., 1967].

Высказывается предположение, что болезнь Крона может развиться в результате недостаточности илеоцекального клапана и баугинита [Аскаров А. А., финкель А. ф, 1959;

Витебский Я. Д„ 1966]. В настоящее время ни одна из существующих теорий не является обще-

признанной.

Установленными в настоящее время основными патогенетическими механизмами неспецифических колитов следует признать дисбактериоз, изменение иммунологи-ческой реактивности и нервно-психического состояния. Эти факторы необходимо в первую очередь учитывать при клиническом обследовании и лечении больных [Левитан М. X. и др., 1980].

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА

По локализации патологического процесса D. Lewisohn (1938) выделяет следующие формы: сегментарный илеит, сегментарный колит, сегментарный илеоколит, сегментарный еюнит, сегментарный еюноилеит.

По характеру течения болезни В. Э. Бурба (1957) различает следующие формы: 1) острую форму (по клинике напоминает острый аппендицит); 2) язвенный илеит (проявляется коликами в животе и поносами с примесью крови); 3) стенозирующую форму (протекает с клиникой хронической непроходимости кишечника); 4) фистулезную форму (наличие внутренних и наружных фистул).

И. М. Рольщиков (1980) предлагает выделить четыре формы болезни Крона: молниеносную, первично хроническую, острую и хроническую. Кроме этого, он считает необходимым указывать локализацию патологического очага, характер и течение патологического процесса, вид воспаления отдельно для острой и хронической формы воспаления.

Все предложенные классификации не полностью отражают суть имеющегося процесса.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА

Макроскопическая картина. Характерным признаком рранулематозного колита является очаговость поражения с наличием не одного, а нескольких не связанных между собой участков поражения.

В местах локализации процесса кишка уплотнена, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями, просвет ее сужен. Кишка на этом месте выглядит деформированной. Такие участки кишки сравнивают обычно со «шлангом» или «чемоданной ручкой» в зависимости от протяженности пораженного отдела. Иногда отмечается вьшотевание фиброзного экссудата на кишке, а также регионарный лимфаденит. Процесс может распространяться на окружающие ткани, клетчатку, вызывать спаяние ободочной кишки с соседними органами, петлями кишок и приводить к образованию крупных конгломератов, которые могут пальпироваться через брюшную стенку и симулировать опухоли [Капуллер Л. Л., 1974; Аминев А. М. и др., 1980;Левитан М. X. и др.,

1980].

Со стороны слизистой оболочки места поражения чередуются с неизмененной слизистой оболочкой. Воспалительный процесс в слизистой оболочке выражен не очень резко, но особенностью его является распространение на все оболочки кишечной стенки.

Язвы при болезни Крона глубокие, узкие с ровными краями. Они, как правило, ориентированы вдоль и поперек оси кишечника (рис. 10), что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой» [А. Е. Linder et at., 1963]. М.Х.Левитан и соавт. (1980) обнаружили сочетание продольных и поперечных язв-щелей в половине своих наблюдений. Характерным для болезни Крона является сочетание поражений в ободочной кишке с поражением различных отделов тонкой кишки, желудка и даже пищевода, а также язвы в анальной области [Капуллер Л. Л., 1974; Crohn В. В., Yarnis Н., 1958]. Изменения в анальной области встречаются при болезни Крона в 70% случаев. Причем изменения в анальной области могут быть первым признаком болезни Крона и предшествовать ее кишечным проявлениям [Левитан М. X. и др., 1980]. Анальные поражения включают различные свищи, трещины и язвы. Язвы анальной области могут быть различной величины с отечными, ровными краями. Из-за значительного отека язвы становятся трудноразличимыми. При трансмуральном распространении воспалительного процесса можно обнару-

82

жить утолщение серозной оболочки с развитием мелких бугорков сероватого цвета в области скопления саркоидных гранулем. Иногда на серозной оболочке бывают видны обрывки спаек и нежные наложения фибрина как проявления серозита.

Следует отметить, что при хроническом течении болезни Крона ободочной кишки регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены, в то время как острые формы терминального илеита

могут сопровождаться значительным увеличением лимфатических узлов. Микроскопические изменения. В атипичных случаях болезни Крона при микроскопическом

исследовании стенки ободочной кишки обнаруживаются воспалительный трансмуральный инфильтрат, начинающийся в подслизис-том слое и распространяющийся на мышечную оболочку, а затем на субсерозный слой и серозную оболочку. Слизистая оболочка вовлекается в процесс значительно позже. Эпителиальные клетки слизистой оболочки до момента изъязвления могут быть не поражены. При изъязвлении появляются изменения в базальной мембране и эпители альных клетках. Инфильтрат при болезни Крона характерен преобладанием лимфоцитов с небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. Среди воспалительного инфильтрата обнаруживают гранулемы саркоид-ного типа. Отличительными признаками гранулематозных структур при болезни Крона являются их небольшие размеры, нечеткие границы и меньшее количество ядер в гигантских клетках [Капуллер Л. Л., 1974; Aluwihare, 1972]. Небольшие скопления лимфоцитов имеются в под-слизистом слое, мышечной оболочке и субсерозном слое. Скопления похожи на мелкие лимфоидные фолликулы, не имеющие центров размножения и не содержащие гигантских клеток [Maratka Zd. et al., 1968].

Гранулемы при болезни Крона сходны не только с саркоидными, но и с туберкулезными, в отличие от которых никогда не содержат очагов творожистого некроза.

По данным различных авторов, гранулемы обнаруживаются в разном количестве случаев; так,

Н. Lockhart-Mummery и В. С. Morson (1964) приводят 87%; Potet (1969) 75%; Л.Л. Капуллер

(1974) 56% случаев, при этом автор обращает внимание на значительные изменения в лимфатических сосудах кишечной стенки, которые проявляются в виде хронического или гранулематозного лимфангиита.

В подслизистом слое отмечается расширение просвета лимфатических сосудов, в стенках которых иногда обнаруживаются саркоидные гранулемы. Эти гранулемы могут выступать в просвет сосудов или располагаться по ходу периваскулярных лимфатических пространств. Чаще они находятся в стенках лимфатических сосудов субсерозно. Гранулематозный лимфангиит не сопровождается значительным расширением просвета лимфатических сосудов или закупоркой их. Наличие гранулематозного и гиганто-клеточного лимфангиита, прослеживающегося от слизистой до серозной оболочки, может свидетельствовать о проникновении из просвета кишки в ее лимфатические сосуды агентов, вызывающих своеобразную воспалительную реакцию. Причем ни в одном случае не отмечено развития гнойного лимфангиита или лимфаденита, что позволяет исключить роль обычной микрофлоры. Описанные изменения лимфатических сосудов не встречаются при других видах колитов, кроме болезни Крона [Левитан М. X. и др.,

КЛИНИКА БОЛЕЗНИ КРОНА

Клиническая картина отличается разнообразием и непостоянством, что зависит от остроты и тяжести течения болезни, локализации патологического процесса и его протяженности, а также от наличия или отсутствия осложнений.

Первые клинические проявления не имеют достаточно выраженных типичных черт: субфебрильная температура, боли в животе без четкой локализации, спазмы, запоры, которые чередуются с кровянисто-слизистым поносом.

Для острой стадии (что бывает редко) характерно бурное начало с сильными болями в животе и напряжением мышц передней брюшной стенки, рвота, высокая температура и лейкоцитоз. Болезнь Крона с острым началом может симулировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости.

При хроническом течении болезнь Крона ободочной кишки может долгое время протекать бсссимптомно или с очень небольшими проявлениями в виде общей слабости, недомогания, небольших спастических болей в животе и жидкого стула. Боли чаще бывают тупыми с локализацией в правой половине или вокруг пупка, иногда распространяются по всему животу или носят острый схваткообразный характер.

Испражнения в начальном периоде заболевания носят полуоформленный характер, мягкой консистенции. По мере нарастания воспалительной инфильтрации кишечной стенки происходит воспалительная экссудация, нарушение моторики кишечника, процессов всасывания воды и электролитов. Характер стула меняется, но испражнения никогда не становятся водянистыми, кроме случаев поражения прямой кишки. Иногда (в 15,9% случаев) у больных наблюдаются запоры. По данным Н. Lockhart-Mummery и В. С. Morson (1964), болезнь начиналась с болей в животе в 13% случаев, с поноса — в 52%, с кишечных кровотечений — в 50%, а с перианальных поражений — в 27% случаев.

По данным М. X. Левитана (1981), боли в животе имелись в 87% случаев, диарея — в 84%, похудание — в 75%, лихорадка — в 65%, кишечные кровотечения — в 32% случаев. Автор выде-

83

ляет три основные признака, из которых складывается клиническая картина болезни Крона ободочной кишки в типичных случаях:

1)спонтанно образующиеся наружные свищи, связанные с пораже нием кишечника;

2)комплекс перианальных абсцессов и свищей с трещинами и изъязвлением в пораженных вос-

палительным процессом отделах кишечника; 3) пальпируемая в животе «малоподвижная опухоль».

Поражения анальной и перианальной области выражаются в появлении экскориации кожи, анальных трещин и язв с подрытыми краями, свищей. В процесс может вовлекаться вся промежность.

В зависимости от расположения процесса в ободочной кишке или диффузного поражения ее могут преобладать те или иные симптомы, меняться локализация болей, доминировать общие проявления или местные изменения.

При локализиции процесса в правой половине ободочной кишки более характерно постепенное начало с развитием инфильтратов в брюшной полости и дальнейшим формированием наружных и внутренних кишечных свищей.

При сегментарном поражении ободочной кишки на первый план выступают общие симптомы, а затем признаки частичной кишечной непроходимости в связи с образованием истинных и ложных стриктур.

При диффузном поражении ободочной кишки основными симптомами являются боли по всему животу, понос и в дальнейшем кишечные кровотечения, а также острая токсическая дилатация ободочной кишки. Все эти изменения часто сочетаются с различными поражениями аноректальной зоны.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ КРОНА

Рентгенологическое обследование. Наиболее полную рентгенологическую картину можно получить только при комплексном обследовании пероральным методом и с помощью контрастной клизмы.

Пероральное исследование необходимо, так как это дает возможность лучше изучить терминальный отдел подвздошной кишки с одновременным исследованием всех отделов толстой кишки. Сочетанное обследование необходимо начинать с ирригоскопии, а спустя 2—3 дня завершить его приемом больными бариевой взвеси через рот.

Рентгенологическая картина характеризуется чередованием участков поражения с неизмененными участками. Пораженный сегмент бывает сужен с ригидной стенкой. Резко суженный пораженный отдел кишки приобретает вид «шнура» или «веревочки». Иногда участок кишки, расположенный недалеко между двумя суженными сегментами, бывает заметно расширен, что связано со стазом (типичное супрастенотическое расширение неизмененного участка кишки).

Суженный фрагмент кишки обычно не заполняется туго контрастной массой, особенно в период обострения. При изъязвлении одной из стенок кишки на рентгенограмме обнаруживается нечеткость и деформация контура. В некоторых случаях выявленные на одной из стенок псевдодивертикулы дают право заподозрить изъязвление на противоположной стенке кишки. Изъязвления располагаются эксцентрично по длине одной стенки, вызывая ограниченное удлинение противоположной стороны, где нередко выявляются псевдодивертикулы и выраженная складчатость по типу гармошки. Рельеф слизистой оболочки из-за обширного развития псевдополипов приобретает грубый вид. Гаустры полностью не исчезают даже в местах наибольшего поражения.

Односторонне расположенные язвы могут симулировать интрамураль-ные свищевые ходы. Рентгенологически истинные внутренние свищевые ходы выявляются очень редко. По мере прогрессирования процесса поражение типа «булыжной мостовой» становится доминирующим

в рентгенологической картине [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М.X., 1980;Шнигер Н. У., 1980]. Эндоскопическое обследование. Ректороманоскопию необходимо производить во всех случа-

ях любого заболевания ободочной кишки, в том числе и болезни Крона, хотя при этом заболевании процесс часто поражает только правую половину ободочной кишки, а прямая и сигмовидная ободочная кишка остаются без изменений.

Отсутствие изменений при ректороманоскопии позволяет исключить неспецифический язвенный колит и другие заболевания кишечника, которые дают похожую клиническую картину. При поражении болезнью Крона сигмовид-ной ободочной и прямой кишки можно увидеть отечную гиперемированную легко ранимую слизистую оболочку, зернистую или с наличием мелких эрозий и геморрагий. В ряде случаев на фоне нормальной слизистой оболочки можно видеть изолированные небольшие язвы. По мере нарастания процесса язвы приобретают линейную форму, ориентированы вдоль оси кишки. Края язв подрытые, отек подслиэистого слоя кишки неравномерный, имеются циркулярные глубокие трещины. Все эти изменения придают слизистой оболочке характерный вид «булыжной мостовой».

Колоноскопия позволяет выявить патологические очаги на всем протяжении ободочной кишки. При осмотре выявляются четкие границы между пораженными и здоровыми участками кишки.

84

Пораженный участок выглядит асимметричным, так как болезнь Крона обычно поражает одну из стенок кишки. В местах поражения колоноско-пическая картина может быть различной в зависимости от стадии течения патологического процесса [Стрекалов-ский В. П., 1978; Левитан М. X. и др., 1980]. В инфиль-тративной стадии процесса, когда еще нет выраженного поражения слизистой оболочки, а имеется только отек подслизистого слоя, наблюдается сглаженность складок и тусклая бледность слизистой оболочки. Иногда видны пе-техии и точечные язвочки. Вблизи них могут обнаруживаться бледные, вялые с гнойными наложениями грануляции типа воспалительных полипов. В ряде случаев слизистая оболочка бывает покрыта гноевидной слизью или фибринозным налетом. При прогрессировании процесса происходит деструкция слизистой оболочки. Появляются продольные линейные глубокие трещины — язвы с поперечными пересечениями. Слизистая оболочка к этому времени становится гиперемированной, легко ранимой и приобретает вид «булыжной мостовой». Грануляционная ткань выступает в виде воспалительных полипов. На месте поражения просвет кишки сужен, кишечная стенка ригидна. Трещины и язвы длительное время не заживают. При возникновении кровотечения эндоскопически можно достаточно точно установить кровоточащий участок и остановить кровотечение. В некоторых случаях при колоноскопии можно обнаружить отверстие во внутренний свищ.

Во время эндоскопического исследования необходима биопсия, которая во многих случаях разрешает сомнения.

Биопсия. Микроскопическое исследование биопсий-ного материала позволяет правильно установить диагноз болезни Крона. Основой для постановки диагноза будет наличие гранулем саркоидного типа. Биоптат должен быть взят из подслизистого слоя, так как основной процесс начинается именно там. При этом всегда нужно помнить, что биопсия из подслизистого слоя связана с опасностью перфорации стенки кишки. В ряде случаев гранулемы могут быть не обнаружены. Диагноҷ болезни Кронанельзя отвергнуть на основании отрицательного результата при микроскопическом исследовании, так как взятый кусочек ткани может содержать только нормальную слизистую оболочку. При гранулематозном колите наряду с изменениями интрамуральнои сосудистой сети в виде аваскулярных зон, резкой извитости и варикозного расширения вен встречаются изменения брыжеечной части сосудов: неравномерность просвета, окклюзионная ампутация прямых артерий, дисторсия и также варикозное расширение вен. Селективнаӏ ангиография по Сельдингеру в ряде случаев позволяет установить границы поражения ободочной кишки. Ангиоархитектоника непораженных сегментов характеризуется равномерностью контуров артерий и вен всех калибров, равномерностью рисунка интраму-ральной сети в паренхиматозной зоне, слабой контрастностью вен [Матяшин И. М. и др., 1974].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Болезнь Крона следует дифференцировать от следующих заболеваний: 1) неспецифичҵского язвенного колита; 2) рака; 3) туберкулеза; 4) ишемического колита и хронического колита; 5) аппендицита и аппендикулярного инфильтрата; 6) дивертикулита; 7) актиномикоза и ряда других заболеваний.

Дифференциальный диагноз болезни Крона ободочной кишки и неспецифического язвенного колита затруднен из-за сходства начала заболевания и многих общих симптомов. Отличительными признаками болезни Крона ободочной кишки является менее выраженная диарея. Стул кашицеобразный 3—4 раза в день в противоположность частому и водянистому, который бывает при неспецифическом язвенном колите. При болезни Крона боли в животе тупые, постоянные, реже острые. Схваткообразные боли бывают только при развитии кишечной непроходимости. Кровотечения крайне редки и наблюдаются главным образом при вовлечении в процесс прямой кишки. В противоположность болезни Крона ободочной кишки при неспецифическом язвенном колите боли чаще имеют спастический характер, появляются перед дефекацией и могут стихать после опорожнения кишечника. Кровотечения из прямой кишки возникают с каждым стулом и быстро приводят к анемии. Для болезни Крона характерны хроническое течение заболевания, сегментарность поражения, наличие стриктур, деформации кишки с изменениями слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» за счет образования глубоких поперечных и продольных язв-трещин, кото рые проникают через серозную оболочку, вызывая сначала образование инфильтрата с после-

дующим формированием внутренних свищей, а затем и наружных свищей. Гистологически обнаруживаются саркоидные гранулемы. Очень характерны перианальные поражения. Для неспецифического язвенного колита характерно более острое начало е тенезмами, частым водянистым стулом с кровью и гноем. Более частая локализация процесса в левой половине ободочной кишки при начале процесса в прямой кишке и диффузным распространением на лежащие выше отделы. Слизистая оболочка рыхлая, зернистая, отечная, легко кровоточит, покрыта язвами различных размеров, псевдополипами. В просвете кишки кровянисто-гнойное отделяемое. Гистологически имеются крипт-абсцессы. Рентгенологически эвакуация ускорена, слизистая оболочка имеет равномерно зернистый вид с псевдополипами, наблюдается трубкообразное сужение и укорочение ободочной кишки. Часто происходят перфорации язв кишки, образование инфильтратов и внутренних свищей не наблюдается.

85

При дифференциальной диагностике болезни Крона ободочной кишки и рака следует обратить внимание на рентгенологическую и колоноскопическую картину рака и болезни Крона. При раке нисходящей ободочной и сиг-мовидной ободочной кишки, протекающем по типу эндофитно растущего образования, кишка циркулярно сужена на ограниченном участке, укорочена, ригидна, рельеф слизистой оболочки резко перестроен, четко определяется дефект наполнения. При раке слепой кишки на рентгенограмме (метод двойного контрастирования) выявляется утолщение стенки кишки на ограниченном участке, а при больших размерах опухоли определяется краевой дефект наполнения с изъеденными бугристыми контурами. У края дефекта наполнения складки слизистой оболочки резко обрываются. Рак восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки часто вызывает циркулярное сужение просвета кишки с характерным дефектом наполнения.

Из клинических проявлений ранним признаком рака является появление кровянистых выделений при акте дефекации, что нехарактерно для болезни Крона ободочной кишки.

Наиболее достоверные данные о характере заболевания дает гистологическое исследование биопсийного материала [Левитан-М. X. и др., 1980]. Очень труден дифференциальный диагноз между болезнью Крона ободочной кишки и туберкулезом той же локализации, поскольку клинические и рентгенологические признаки у них весьма сходны. Оба эти заболевания часто локализуются в илеоцекальной области и поражают как слепую кишку, так и терминальный отдел подвздошной кишки. Начальный период обоих заболеваний почти одинаков. На рентгенограмме отмечается неравномерное сужение слепой кишки, деформация. На рельефе слизистой оболочки видны мелкие просветления — полипо-видные образования, очень похожие на просветления при туберкулезе. Некоторые различия появляются при дальнейшем развитии болезней. При болезни Крона имеется четкое отграничение пораженного участка от здорового. Стенка кишки становится ригидной, слепая кишка суживается. Если в процесс вовлечена подвздошная кишка, то она превращается в узкую трубку — симптом «шнура» (Геселевич Е. С., 1968]. Язвенная и продуктивная формы туберкулеза тоже протекают с фиброзом и образованием стриктур, поэтому по мнению R. Marshak и Lindner (1972), рентгенологически провести дифференциальный диагноз не всегда удается. Туберкулез илеоцекальной области наблюдается в 90% всех случаев сочетанного заболевания легких и кишечника [Левитан М. X. и др., 1980].

Колоноскопическая картина может внести некоторую ясность, так как при туберкулезе язвы имеют неправильную форму и большие размеры, а при болезни Крона язвы имеют щелевидную форму. Если же к болезни Крона присоединяется банальная инфекция, то язвы могут изменить форму. Более точный диагноз может быть поставлен при биопсии.

При дифференциальной диагностике болезни Крона и ишемического колита следует учитывать, что при болезни Крона чаще поражаются правые отделы толстой кишки, а при ишемическом колите — левые отделы [Левитан М. X. и др., 1981 ].

Кроме того, по данным авторов, ишемический колит чаще встречается в пожилом возрасте (80% больных старше 50 лет) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В молодом возрасте ишемические колиты обычно наблюдаются у женщин, принимающих контрацептивные средства. Заболевание начинается остро и иногда сопровождается единичными кровотечениями из прямой кишки. Рентгенологически ишемическая стриктура проявляется концентрическим сужением просвета со сглаженными контурами. Наблюдаются мешковидные выпячивания в ободочной кишке — «пальцевые вдавления» на рентгенограммах.

В противоположность этому при болезни Крона не наблюдается «пальцевых вдавлений», а выявляется прерывистость поражения, слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой». При колоноскопии в области ишемии видны язвы различной формы, иногда циркулярные, полиповидные образования, слизистая оболочка отечная, бледная.

Наиболее четкие отличия можно получить при гистологическом исследовании. При ишемическом колите при гистологическом исследовании обнаруживаются макрофаги, содержащие гемосидерин, а при болезни Крона — саркоид-ные гранулемы.

Достаточно трудна дифференциальная диагностика болезни Крона правой половины ободочной кишки и ап-пендикулярного инфильтрата, особенно если инфильтрат возникает подостро и клинические проявления аппендицита до образования инфильтрата очень скудны и стерты. В этом случае рентгенологически наблюдается краевой дефект наполнения, купол слепой кишки располагается высоко. В процесс обычно вовлечен и терминальный отдел подвздошной кишки с вдавлением и деформацией эксцентрического характера в том месте, где она соприкасается с инфильтратом. При развитии периаппендику-лярного абсцесса рентгенологически выявляется

горизонтальный уровень жидкости. Возможен стаз и атония слепой кишки.

Проводя дифференциальный диагноз между болезнью Крона и абдоминальным актиномикозом, необходимо учитывать, что актиномикоз чаще всего развивается в слепой кишке, так как в ней происходит задержка каловых масс. На месте внедрения актиномицета через слизистую оболочку остается незаметный рубчик. Основной процесс развивается в стенке кишки, инфильтрат быстро распространяется на переднюю брюшную стенку или в забрю-шинную клетчатку. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и болей в животе, которые иррадиируют в зависимости от области распространения инфильтрата. По мере абсцедирования инфильтрата формируются свищи, открывающиеся на поверхности кожи. Из свищей выделяется жидкий

86

гной и крошковидные массы (скопления друз). Язвы не образуются, регионарные лимфатические узлы, как правило, не поражаются. Дифференциальный диагноз болезни Крона и дивертикулеза не представляет больших трудностей, так как метод двойного контрастирования позволяет выявить отдельные или группы дивертикулов в виде стойкого депо контрастного вещества за контуром кишки. Истинный дивертикул обычно имеет правильную округлую форму, четкие и ровные края. Кроме того, в зависимости от объема воздуха наблюдается изменчивость интенсивности и величины дивертикулярного «кольца», так как под действием воздуха растягивается мешок дивертикула [Грачева К. П. и др., 1981].

При болезни Крона могут наблюдаться дивертикуло-подобные выпячивания. Рентгенологически они отличаются от истинных дивертикулов неправильной формой, шейка или не видна совсем, или значительно тоньше дивертикулярного мешка. Колоноскопическая картина дивертикулеза следующая: в сигмовидной ободочной кишке и других отделах ободочной кишки на фоне неизмененной слизистой оболочки можно видеть щелевидные или овальные отверстия в

дивертикулярные мешки, из которых иногда выделяется кишечное содержимое. Значительно большие трудности в дифференциальной диагностике возникают при дивертикулите. Развитие

воспалительного процесса в дивертикулах распространяется на окружающие ткани. Слизистая оболочка становится отечной, устье дивертикула деформируется и часто полностью закрывается. Вокруг устья отмечается венчик гиперемии. В связи с тем что патологический процесс чаще локализуется слева, больные жалуются на боли в левой половине живота, запор, перемежающийся с поносом, кал со слизью и с примесью крови. Температура тела повышена. Пальпаторно может определяться инфильтрат. Наиболее частым рентгенологическим признаком дивертикулита является наличие поперечных густорасположенных широких складок, напоминающих частокол или палисадник. Поражение имеет местный и эксцентрический характер, поэтому складки могут располагаться радиально по укороченной стороне стенки кишки, чаще у края прикрепления брыжейки. Гаустры в этом участке становятся узкими и приобретают своеобразную типичную форму «зубьев пилы» [Геселевич Е. С.,1968].

Для дифференциальной диагностики болезни Крона и дивертикулита рассчитывать на колоноскопию не приходится, так как этот метод исследования при остром дивертикулите противопоказан.

ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ КРОНА

Различают следующие осложнения, развивающиеся при болезни Крона: 1) перфорация кишки в брюшную полость с развитием перитонита, перфорация в соседний орган с образованием внутреннего свища, спаечных процессов и инфильтратов; 2) кишечное кровотечение; 3) дилатация кишки; 4) стриктуры.

В. Л. Джимбеев (1978) приводит следующую частоту осложнений при болезни Крона: стриктуры 27,7%; перфорация 13,4%; массивное кишечное кровотечение 7,9%; острая токсическая дилатация ободочной кишки 4,7%. По данным автора, всего осложнений при

болезни Крона наблюдалось в 53,9% случаев.

Перфорация кишки при болезни Крона чаще всего локализуется в подвздошной кишке. О перфорации ободочной кишки имеются лишь отдельные сообщения [Javett, Brooke, 1970]. Основной причиной перфораций являются глубокие щелевидные язвы, проникающие через все оболочки кишечной стенки, вызывающие развитие серозита и спаяние соседних органов. Частота перфорации кишки не зависит от длительности заболевания и тяжести процесса. Чаще наблюдаются единичные перфорации. Симптоматика нарастает постепенно без значительного ухудшения общего состояния. Микроперфорация кишки почти всегда приводит к формированию кишечных свищей.

Развитие внутренних кишечных свищей при болезни Крона является следствием перехода гранулематозного воспаления с участка пораженной кишки на подпаявшийся орган [Цырешкин Д. М., Березовская Е. К., 1964; Джимбеев В. Л., 1978; Bercovitz, 1974].

Предрасполагающим моментом к возникновению перфорации является острая токсическая дилатация ободочной кишки. Кроме того, перфорация часто сочетается с сужением просвета кишки и явлениями непроходимости в дистальных отделах кишки. По сборной статистике Williams (1972), на 603 случая хронических форм болезни Крона у 6 больных развилась перфорация в свободную брюшную полость. По данным М. X. Левитана и соавт. (1980), перфорация кишки отмечена у 17 больных с общим количеством перфораций 27, причем в 8 случаях перфорация была в свободную брюшную полость, а в 19 случаях перфорация была прикрытой. Обращало на себя внимание, что множественные перфорации чаще наблюдались у наиболее ослабленных и истощенных больных. Перфорации могут быть причиной образования спаечного процесса, абсцессов и свищей. Различают два вида свищей: 1) наружные, с выходным отверстием на брюшной стенке, частота которых от 14 до 23% (AtwellJ.et al., 1965; Edwards F., 1969]; 2) внутренние, открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы; частота этих свищей от 10 до 20% [Schofield Р., 1965; Kontny, 1968]. Могут встречаться слепые свищи, или затеки. М. X. Левитан и соавт. (1980) наблюдали 2 больных с наружными свищами, имевшими тенденцию к самостоятельному закрытию, причем это происходило с одновременным формированием внутренних

87

кишечных свищей, через которые обеспечивается сброс гнойного экссудата. Внутренние свищи обычно являются операционной находкой или диагностируются при рентгенологическом исследовании. Во всех случаях, когда имелись наружные и внутренние свищи, обнаруживали инфильтрат в брюшной полости, который чаще локализовался в правой подвздошной и мезогастральной областях. Инфильтраты наблюдались у 25 из 126 больных с болезнью Крона. Образование инфильтрата связано с воспалительными изменениями в кишечной стенке и почти всегда предшествует появлению кишечных свищей. По мере увеличения инфильтрата боли в животе усиливаются и могут появиться явления частичной кишечной непроходимости.

Одним из наиболее распространенных местных осложнений болезни Крона является развитие стриктур кишки. Стойкие сужения кишки значительно ухудшают течение основного заболевания. Стриктуры возникают обычно при длительности заболевания более одного года. По данным В. Л. Джимбеева (1978), у 33 из 35 больных, страдающих этой болезнью более года, отмечались стриктуры, причем у 14 больных из 35 имелись множественные участки сужения. В '/з случаев (15 из 49) стриктуры образовались в проксимальных отделах толстой кишки и в подвздошной кишке. По данным других авторов [Savic V., 1973; Bunte et al., 1973], частота стриктур при болезни Крона колеблется от 25 до 40%.

Для болезни Крона более характерны истинные стриктуры, когда в кишечной стенке развиваются фиброзные изменения. Множественные стриктуры перемежаются с неизмененными участками кишки, когда между двумя участками сужения располагается участок расширения. Особенностью стриктур при болезни Крона является то, что они обычно вызывают явления частичной кишечной непроходимости и редко приводят к полной непроходимости кишечника [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М. X., 1980, и др.].

Частым осложнением болезни Крона являются массивные кишечные кровотечения. Причиной их при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины слизистой оболочки с разрушением стенки крупного сосуда. Чаще всего такие кровотечения возникают из прямой кишки, но возможны и другие локализации.

Обычно кровотечение возникает внезапно и сопровождается коллапсом. Если кровопотеря не превышает 350 мл, то острый анемический синдром не развивается [Maratka Zd., 1967].

По данным R. Wrigth (1971), A.Williams (1972) и др., в последнее время наблюдается учащение осложнений, включая массивные кишечные кровотечения.

М.Х.Левитан и соавт. (1980) отмечают, что кровотечения при болезни Крона повторяются чаще, чем при неспецифическом язвенном колите, — от 10 до 20 раз в сутки. В противоположность болезни Крона при неспецифическом язвенном колите кровоточит вся язвенная поверхность и макроскопически не удается обнаружить крупного аррозированного сосуда.

Острая токсическая дилатация ободочной кишки является грозным осложнением, которое часто заканчивается перфорацией. Первоначально это осложнение было описано по отношению к неспецифическому язвенному колиту [Щетинина И. Н., 1965; JobJ., 1947; Marshak R., 1950, и др.], но по мере того, как увеличивалось число наблюдений болезни Крона, в литературе появились сообщения о токсической дилатации ободочной кишки и при болезни Крона [Колосов А. И., 1975; Джимбеев В. Л., 1978; Hawk W„ Turnbull R., 1966, и др.]. В литературе это осложнение описано под разными названиями: токсический аганглиоз ободочной кишки, злокачественная сегментарная дилатация ободочной кишки, токсический мегаколон.

Патогенез острой токсической дилатации до сих пор полностью не изучен. Одни авторы считают, что в результате токсемии наступают дегенеративные изменения в нервных мышечных сплетениях, что приводит к снижению моторной активности и острому токсическому расширению кишки [Рысс С. М., 1967], другие объясняют дилатацию поражением всех оболочек кишеч-

ной стенки [Prohaska, Siderius, 1962], третьи токсическую дилатацию связывают

с гипокалиемией, при которой возникает мышечная гипотония [Roth J. et al., 1959]. Считается также, что возникновению токсического мегаколон способствуют применение наркотических и антихолинергических средств, бариевых клизм и другие причины, которые провоцируют развитие острой токсической дилатации [Левитан М. X. и др., 1980].

Острая токсическая дилатация чаще всего поражает поперечную ободочную кишку, имеет сегментарный характер и меньшую по сравнению с неспецифическим язвенным колитом протяженность. Частота этого осложнения при болезни Крона, по данным В. Л. Джимбеева (1978), составляет 7,4%. Клиническая картина зависит от остроты развития осложнения. При постепенном развитии слегка увеличивается вздутие живота, иногда появляется асимметрия, перистальтика становится вялой, частота стула урежается, явления интоксикации нарастают. При остром возникновении осложнения резко ухудшается общее состояние, иногда вплоть до развития коллапса. Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование, при котором можно увидеть увеличение диаметра кишки от 8 до 14 см и больше в зависимости от степени расширения. При этом участки поражения чередуются с нормальными. На участках дилатации отмечается истончение кишечной стенки. По мнению В. Л. Джимбеева (1978), в ряде случаев токсическая дилатация может иметь обратимый характер.

88

Из системных осложнении при болезни Крона встречаются артриты [Maratka Zd. et al., 1968; Korelitz В et al., 1968], поражения кожи, особенно перианальной области [Morson В. С., 1972], сосудистые осложнения в виде тромбозов и тромбофлебитов, поражения печени и почек [Леви-

тан М. X. и др., 1980].

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КРОНА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ Консервативная терапия

До настоящего времени нет специфических средств для лечения болезни Крона, поэтому консервативная терапия носит симптоматический характер и направлена на борьбу с местным воспалением, интоксикацией, нарушениями водного, белкового и электролитного баланса. Купирование приступа болезни часто не предотвращает рецидивов болезни, ее прогрессирования и развития осложнений, поэтому в тяжелых случаях

течения болезни при длительных и частых обострениях, при развитиигрозных осложнений показано оперативное лечение.

Большое внимание во время обострения болезни должно быть отведено соблюдению постельного режима, психотерапии, диетотерапии.

В связи с нарушением всасывания через кишечную стенку необходимо назначать лечебное питание. Пища должна быть полноценной, разнообразной, но с малым содержанием клетчатки и не содержать клейковины и разного рода раздражителей (например алкоголь). Принимать пищу следует небольшими порциями, но часто до 5—6 раз в день. В рацион должны входить нежирные сорта мяса и рыбы, вареные фрукты и овощи. Из соков рекомендуется употреблять черничный, черно-смородинный, гранатовый, клубничный. В состав диеты А.Н.Крюков (1922) и А. М. Аминев (1973) рекомендуют вводить грецкие орехи.

Известно, что эти больные плохо переносят молоко, поэтому диета должна быть безмолочной. Предложено много различных диет: одни с повышенным содержанием белка, другие — с низким содержанием жиров, но ни одна диета не может полностью ликвидировать метаболические нарушения, наступающие при обострении болезни Крона. В связи с эти'м основным методом борьбы с метаболическими нарушениями является инфузионно-трансфузионная терапия. Состав транс-фузионной среды выбирают в зависимости от степени дефицита водно-электролитного баланса, недостаточности витамина Biz и нарушения резорбтивной функции кишечника. Дефицит различных электролитов можно выявить, основываясь на результатах лабораторных исследований и по клинической картине. Так, при недостатке в организме магния могут наблюдаться психические расстройства, а при недостатке калия возникают нарушения со стороны сердечнососудистой системы, общая слабость, судороги.

Проводя инфузионно-трансфузионную терапию, надо помнить, что однократное введение электролитов, белков и других веществ не может восполнить выявленный дефицит. М.Х.Левитан и соавт. (1980) рекомендуют вводить до 12 г азота в виде белка (70 г) в сутки. Для усвоения такого количества белка необходимо поступление в организм энергетических веществ в виде 10% раствора глюкозы (2000 мл — 900 ккал) или 20% интралипида (500 мл — 1000 ккал). Для коррекции дефицита электролитов необходимо вводить 10% раствор хлорида калия до 120 мл, 10% раствор хлорида натрия до 30—50 мл и при показаниях 25% раствор сульфата магния до 5—10 мл. Количество вводимой жидкости должно составлять 3000—3500 мл. Рекомендуется медленное капельное переливание сначала со скоростью 10, затем 20 капель в минуту, а при переносимости препаратов в течение 30 мин ее увеличивают до 40 капель в минуту.

Трансфузии целесообразны при развитии осложнений болезни и при развитии анемии. Антибактериальная терапия. Для проведения антибактериальной и противовоспалительной

терапии применяют сочетание ацетилсалицилатов с сульфаниламидами, в частности сульфасалазин и салазопиридазин. Можно назначать и фталазол. Эти препараты применяют как в виде таблеток внутрь, так и в виде свечей ректально. Чаще всего одновременно проводят лечение кортикостероидами. М.Х.Левитан и соавт. (1980) предлагают следующую схему лечения:

1-й день—по 1 таблетке (0,5 г) сульфасалазина 4 раза в день;

2-й день — по 2 таблетки сульфасалазина 4 раза в день.

В последующие дни в случае необходимости и хорошей переносимости препарата назначают по 3—4 таблетки 4 раза в день. Препарат дают после еды, запивают 5% раствором гидрокарбоната натрия или боржомом. При необходимости дозу препарата можно повысить до 20— 24 таблеток в день (10—12 г). Продолжительность лечения определяется состоянием больного.

При улучшении состояния дозу уменьшают до 6—8 г в сутки.

Метод лечения может быть комбинированным: препарат в дозе 4—8 г применяют внутрь и 3—4 г — в микроклизмах (таблетки растворяют в кипяченой воде). Курс лечения может длиться 1—2 мес и больше.

89

При дистальных локализациях процесса хороший эффект дает применение свечей следующего состава:

сульфасалазин 1 г и масло какао 1,6 г. Свечи применяют по одной на ночь в течение 3—4 нед. Тяжелые побочные явления при применении сульфасалазина встречаются редко. Незначительные нарушения (слабость, головная боль, тошнота, боль в подложечной области) исчезают через 1—2 дня (редко позднее) после отмены сульфасалазина. После стихания побочных явле ний препарат назначают вновь, первоначально в половинной дозе, а затем в оптимальных дозах.

При аллергических реакциях организма (лихорадка, кожная сыпь, лейкопения) препарат необходимо отменить.

Антибиотики широкого спектра действия для лечения болезни Крона необходимо применять у больных с септическим состоянием, с гнойным процессом в перианальной или параректальной области, а также в послеоперационном периоде. Для лечения рекомендуется гентамицин, ампи-

циллин, метициллин, оксациллин, левомицетин.

Гормональная терапия. Тяжелые и средние формы болезни Крона не поддаются лечению только одними антибактериальными препаратами и диетой. В этих случаях целесообразна комплексная терапия, включающая гормоны.

При тяжелых формах течения болезни Крона гормоны можно назначать через 4—5 дней после начала заболевания, когда не отмечается положительного эффекта от применения сульфасалазина [Левитан М. X. и др., 1980; Watson, 1972].

При среднетяжелых формах болезни Крона применение гормонов целесообразно только при отсутствии эффекта от длительного использования высоких доз препаратов, представляющих азосоединения салициловой кислоты и сульфаниламидов. Противопоказанием к лечению гормонами служит язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, свищи и инфильтраты брюшной полости. В.Л.Джимбеев (1978), М.Х.Левитан и соавт. (1980) рекомендуют следующую схему применения гормонов: гидрокортизон внутривенно по 50 мг через каждые 12 ч (2 раза в сутки) или внутримышечно по 50—100 мг через 6 ч (4 раза в сутки) в течение 5—7 дней. Более длительное лечение может привести к значительной задержке жидкости и ухудшению электролитного дисбаланса. После отмены парентеральной терапии гидрокортизоном назначают преднизолон внутрь в дозе от 20 до 40 мг в сутки, постепенно снижая дозировки. Дозы преднизолона или эквивалентного ему другого глюкокортикоидного препарата должны регулироваться в наименьших пределах, но способных вызвать улучшение. Эффект лечения оценивают на основании уменьшения интоксикации и диарейного синдрома. Дозы преднизолона снижают на 5 мг в неделю и препарат отменяют обычно через 4—8 нед. Уменьшение дозы может сопровождаться возвратом симптомов заболевания и ухудшением клинического течения. В таких случаях приходится вновь увеличивать дозы препарата, а последующую отмену препарата растягивать на еще больший срок.

Опасности гормональной терапии состоят в развитии острой или хронической недостаточности надпочечников, в развитии синдрома отмены гормонов, усилении кишечных кровотечений, формировании абсцессов, развитии перфорации язв желудка и кишечника, гипокалиемии и др. Применение гормонов перед хирургическим вмешательством чревато развитием тяжелых послеоперационных осложнений, в связи с чем в случаях необходимости оперативного вмешательства гормональную терапию по возможности следует отменить за 3 нед до операции [Bock-

us H. et al., 1976].

Иммунодепрессивная терапия. Вопрос о применении иммунодепрессивной терапии до сих пор остается дискута-бельным. Ряд авторов отмечают положительный эффект при применении азатиоприна [Каншина О. А. и др., 1974;

Bean, 1966; Achkar, 1970]. Другие отрицательно относятся к применению иммунодепрессантов, учитывая возможность побочных явлений и возникновения рецидивов после прекращения лече-

ния [Goligher J. et al., 1968., и др.].

В. Brooke и соавт. (1977), сопоставляя лечение болезни Крона кортикостероидами и азатиоприном, пришли к заключению, что азатиоприн обладает преимуществом перед кортикостероидами при локализации процесса в ободочной кишке. Суточная доза азатиоприна должна составлять 2 мг/кг (дозу делят на два приема — утром и вечером). При лечении азатиоприном должен осуществляться строгий лабораторный и клинический контроль. Число лейкоцитов и тромбоцитов подсчитывают сначала каждые 3 дня, затем еженедельно. В дальнейшем рекомендуют контроль каждый месяц. Побочные явления при иммунодепрессивной терапии: лейкопения, боли в животе, рвота, головная боль, повышение температуры, развитие интеркуррентной инфекции, особенно мочевых путей. Побочные явления исчезают только после отмены препарата.

Консервативное лечение осложнений болезни Крона

Лечение кишечных кровотечений (особенно массивных кровотечений) проводят по двум направлениям: 1) остановка кровотечения; 2) восполнение кровопотери.

Остановку кровотечения осуществляют путем применения препаратов как местного, так и общего действия (фибриноген, амино капроновая кислота, желатина, вика-сол, переливание крови). Следует отметить, что амино-капроновая кислота, помимо внутривенного введения, может применяться в виде питья, а также для введения в клизме.

90

Консервативное лечение острой токсической дилатации сводится к декомпрессии желу- дочно-кишечного тракта. Желудок дренируют тонким зондом через нос. Для дренирования толстой кишки вводят газоотводную трубку с множеством отверстий, но не глубже чем на 10—12 см, так как более глубокое проведение газоотводной трубки может вызвать раздражение сигмовидной ободочной кишки и ее спазм, что еще более усугубит тяжелое состояние больного и может вызвать перфорацию кишки. Питание через рот целесообразно полностью исключить.

Больному должно быть обеспечено парентеральное питание и проведение детоксикационной терапии. Кроме белковых препаратов, гемодеза, плазмы, внутривенно следует вводить 100 мһ 10% раствора хлорида калия; 30—50 мл 10% раствора хлорида натрия; 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. Улучшению

состояния может способствовать переливание цельной крови и эритроцит-ной массы [Джимбеев

В. Л., 1978].

Лечение частичной кишечной непроходимости на почве стриктур включает декомпрессию желудка, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и соблюдение безклетчаточной диеты. При отсутствии эффекта и нарастании явлений непроходимости показано оперативное лечение.

Оперативное лечение болезни Крона и ее осложнений Показания к плановой операции:

1)отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом течении процесса и частых рецидивах болезни;

2)стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходи-

мостью, которая, несмотря на консервативную терапию, постепенно приближается к полной

непроходимости;

3) развитие рака на фоне болезни Крона.

Показания к срочной операции:

1)повторяющееся и прогрессирующее профузное кровотечение;

2)острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консервативной терапии;

3)перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

Выбор метода операции при болезни Крона и ее осложнениях. При выборе метода операции необходимо руководствоваться следующими моментами: 1) степенью срочности операции; 2) тяжестью состояния больного; 3) наличием или отсутствием осложнений.

При крайне тяжелом состоянии больного хирургу приходится прибегать к операциям отключения толстой кишки (илеостомия, колостомия), хотя эта операция не обеспечивает удаления патологического очага и тем самым не исключает возможность развития осложнений (образование свищей, абсцессов, перфорации и кровотечения) и продолжающейся интоксикации. Эти операции в ряде случаев позволяют вывести больного из крайне тяжелого состояния, в затем произвести радикальную операцию.

Вопрос о радикальности операции при болезни Крона решается не однозначно. Например,S. Aylett (1969) считает, что при болезни Крона толстой кишки показана тотальная колэктомия в связи с частым возникновением рецидивов после резекции только одного пораженного участка кишки.

В.Л.Джимбеев (1978) отметил, что у 9 больных рецидивы возникли в проксимальной части толстой кишки и лишь у 3 в дистальной. В. Colcock и J. Braasch (1968) наблюдали после операции рецидивы у 18% больных в проксимальной части кишки и у 1 %— в дистальной части. Основываясь на этих данных, В. Л. Джимбеев рекомендует резецировать больший участок кишки в проксимальном направлении (30—40 см) и меньший участок кишки (20 см) в дистальном направлении. Локализованное поражение ободочной кишки на небольшом участке всегда вызывает соблазн произвести сегментарную резекцию — правостороннюю или левостороннюю гемиколэктомию. М. X. Левитан и соавт. (1980) также считают допустимыми такие операции при локализованном сегментарном поражении ободочной кишки болезнью Крона. Необходимо подчеркнуть, что резекцию следует

производить обязательно в пределҰх здоровых тканей.

Распространенное и многосегментарное поражение ободочной кишки является показанием к субтотальному удалению ободочной кишки с наложением илеостомы

или сигмостомы.

Послеоперационное течение более тяжелое и прогноз менее благоприятен у больных с осложненными формами болезни Крона ободочной кишки. Объем операции иногда приходится ограничивать при разлитом перитоните на почве перфорации язвы или при тяжелой анемии, связанной с массивным кровотечением. Однако хирург должен стремиться к произҲодству по возможности радикальной операции, но не за счет риска потерять больного на операционном столе.

Глава 7 ПНЕВМАТОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ