3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / ХИРУРГИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ ЮХТИН

51

стой кишки по поводу первично-множественных опухолей или диффузного полипоза с илеоколо- и ректопластикой, выполненных при соответствующих показаниях [Карташев-ский Н. Г., 1958; Величенко В. М., 1963; Юхтин В. И., 1968; Maats, 1954, и др.]. В заключение следует отметить, что, по данным большинства авторов, на основании изучения отдаленных результатов при одиночных или небольшом числе неосложненных доброкачественных полипов ободочной кишки наиболее обоснованным и перспективным методом лечения является электрохирургическое удаление полипов через фиброколоноскоп. При множественных полипах с малигнизацией или диффузном полипозе показана радикальная операция — резекция пораженных отделов или всей толстой кишки в зависимости от распространенности полипов. Что касается вопроса выбора одномоментных или многоэтапных методов радикальной операции, то, отдавая предпочтение одномоментным способам при плановых операциях, этот вопрос должен решаться строго индивидуально, с учетом общего состояния больного, показателей гомеостаза и, разумеется, возможностей хирурга.

Глава 4

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Термин «неспецифический» язвенный колит был введен А. С. Казаченко, который в докладе на XIII съезде Российских хирургов в 1913 г. впервые применил этот термин. Однако заболевание это было известно давно. В трудах Абу Али Ибн Сины (Авиценна) имеется описание кровавого поноса, который сопровождается образованием язв в толстой кишке.

Sydenham в 1669 г. описал язвенный колит под названием «кровавый понос» (или «истечение крови»).

Морфологические изменения в толстой кишке при язвенном колите описаны австрийским патологом К. Rokitansky в 1842 г. В дальнейшем об этом заболевании упоминается в руководстве по патологической анатомии, выпущенном Wilks и Мохап в 1875 г.

Тяжелые клинические формы колита наблюдали С. Majo и Robson (1883), a Alhchin (1885) и White (1888) считали язвенный колит самостоятельной нозологической формой, причем White называл это заболевание «простой язвенный колит». Boas в 1903 г. впервые отделил неспецифический язвенный колит от хронической дизентерии.

В отечественной литературе первое сообщение о хирургическом лечении язвенного колита принадлежит В. А. Оп-пелю, который в 1907 г. на заседании Общества русских врачей сделал доклад на тему: «К вопросу о хирургическом лечении хронических язвенных колитов».

Ректороманоскопическую картину неспецифического язвенного колита описали В. Crohn и J. Rosenberg (1925 г.). Кроме того, они обратили внимание на возможность поражения отдельных сегментов толстой кишки без поражения сигмовидной ободочной и прямой кишки.

Проблеме неспецифического язвенного колита уделяется много внимания как в отечественной литературе, так и за рубежом. На Международҽом конгрессегастроэнте-рологов в Брюсселе в

1935 г. заболеванию дали название «геморрагический ректоколит». Кроме этого названия, в литературе встречаются следующие термины: «тяжелый язвенный колит», «идиопатический язвенный колит», «хронический тромбоязвенный колит», «универсальный (диффузный) язвенный колит», «криптогенный язвенныи ректоколит», «язвенный колит неизвестной этиологии». Большинство хирургов придерживаются названия «нс-специфический язвенный колит» в противоположность язвенным колитам специӄического происхождения (ту беркулезный, дизентерийный, паразитарный и др.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдвинуто много теорий происхождения неспецифического язвенного колита: инфекционная, ферментативная, гормональная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллергическая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.

Наиболее давней теорией, не потерявшейдо настоящего времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наблюдалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отрицают роль дизентерии в происхождении неспецифического язвенного колита.

По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги,

52

которые могут послужить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.

Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками

[Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].

Против инфекционной теории высказывается ряд существенных возражений.

1.Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной фло-

ры.

2.Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.

3.Антибактериальная терапия широкого спектра действия не оказывает достаточного лечебного

эффекта и до сих пор нет специфических методов лечения.

ферментативная теория. Некоторые исследователи высказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вследствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызывают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не являются этиологическим моментом для возникновения заболевания.

Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифического язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопротивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.

Авитаминозная и алиментарная теории не были подтверждены фактическими данными. Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].

Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.

Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишечных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывал

неспецифический язвенный колит с поражением лимфатических сосудов толстой кишки.

В дальнейшем эспериментальные исследования показали, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энтерита и не вызывают обра-

зования язв в толстой кишке.

Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспецифического язвенного колита с изменениями в вегетативной нервной системе. В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологические изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал изменения в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздражения крестцового отдела парасимпатической нервной системы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.

L. Maratka (1957) также считает, что причина возникновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фактором в развитии заболевания.

Однако воздействие на симпатическую и парасимпатическую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоциональных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке [Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несомненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяснить происхождения этой болезни.

53

Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) от-

мечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.

Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизар- но-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормональная теория не объ-

ясняет происхождения неспецифического язвенного колита.

Аллергическая теория. Первое предположение об аллергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.

При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория ауто- имму-низации получила в последние годы широкое распространение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит активация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.

И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите различны в зависимости от разных стадий течения болезни.

По данным многих авторов, патологический процесс чаще начинается с прямой кишки и постепенно распространяется на лежащие выше отделы толстой кишки [Baucin et al„ 1932; Scarborough R., 1954; Schibalski, 1963, и др.].

Значительно реже отмечается нисходящее распространение процесса. По мнению S. Warren и S. Sommers (1949) процесс одновременно поражает либо всю толстую кишку либо часть ее. В. Crohn и Н. Rosenberg (1925) обратили внимание, что иногда наблюдается поражение отдельных сегментов ободочной кишки без патологических изменений прямой кишки.

По данным И. Ю. Юдина (1968), при неспецифическом язвенном колите прямая кишка была поражена всегда, причем особенно интенсивно измененным был заднепроходный канал. В. К. Карнаухов (1963) наблюдал диффузное поражение толстой кишки у 20 из 80 больных.S. Warren и S. Sommers (1950) выявили изъязвления в подвздошной кишке в 34% случаев. Описаны атипичные формы неспецифического язвенного колита («регионарные», или «сегментарные»), ко-

торые встречаются в 6,3—7% случаев (Sloan W. R. et al., 1950; Bockus N. L. et al., 1956, и др.].

Макроскопическая картина меняется в зависимости от фазы болезни. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки и постепенно распространяется в глубину кишечной стенки, захватывая мышечную, а затем серозную оболочку. В ранней фазе течения процесса отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, складки сглаживаются (рис. 7). Стенка кишки утолщается. Воспаленная оболочка продуцирует серозно-гнойное отделяемое в просвет кишки. В дальнейшем появляются множественные геморрагии, затем эрозии и мелкие изъязвления, которые кровоточат. За счет этого отделяемое в просвете кишки становится слизисто-гнойно- гемор-рагическим. Слизистая оболочка зернистая, изъязвления различны по размерам и глубине. Вокруг каждой язвы имеется тонкий ободок более яркой гиперемии. Язвы покрыты фибринозным налетом. К этому времени стенка кишки значительно утолщается, а просвет суживается. Вокруг язвочек слизистая оболочка гипертрофируется, образуя разрастания —ложные полипы (псевдополипы). По мере прогрессирования процесса кишечная стенка становится плотной, ригидной, а кровоточащая слизистая оболочка производит впечатление полностью разрушенной. В. области язв обнаруживается истончение кишечной стенки.

По мере стихания воспалительного процесса наблюдается постепенное уменьшение их размеров за счет эпителизации. Гранулирование ран начинается со дна. Во время ремиссии язвы могут полностью эпителизироваться и слизистая оболочка принимает почти нормальный вид, она ста-

новится гладкой или слегка атрофичной.

Микроскопическая картина также различна в зависимости от фазы течения болезни. Слизистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen

(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов а генезе образования язв. S. Warren и S. Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов, эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с

54

дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв. Таким образом, они считали сутью процесса образование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного процесса. По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифическом язвенном колите имеется очаговая миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной оболочке.

На основании клинических наблюдении и гистологических исследований И. Ю. Юдин (1968) присоединяется к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцессов» в развитии неспецифического язвенного колита. В своей монографиҸ И. Ю. Юдин (1968) приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался микроабсцесс с прорывом в ее просвет.

При длительном течении болезни происходит периодическое рубцевание язв. За счет этого наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атрофия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это

приводит к деформации кишки: ее укорочению и сужению просвета.

В. К. Карнаухов (1963) рассматривает налиӇие псевдополипозных разрастании и развитие

фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифического язвенного колита.

Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите очень разнообразны. При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнаухов (1963) во всех случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие изменения в поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы. В почках наблюдался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев, иногда амилоидоз. Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфильтрация в эпикарде (висцеральная пластинка), тусклое набухание протоплазмы мышечных волокон, бурая атрофия миокарда. В отдельных случаях наблюдались явления отека гипофиза, полнокро-

вие надпочечников и периваскулярный отек мозга.

Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S. Sommers (1949), G. A. Penington (1949).

М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках системы монону-клеарных фагоцитов. При этом клетки Купера, наполненные жиром, приобретают большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью. По наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологический тип гликемической кривой. При гистологическом исследовании желудка у больных неспецифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изменения вплоть до атрофии.

Д. Ф. Партина и соавт. (1974) изучала изменения функции желудка при неспецифическом язвенном колите. У многих больных наблюдались явления гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота). При рентгеноскопическом, гастроскопическом и электрогастрографическом исследованиях у большинства больных со среднетяжелым течением болезни выявляется снижение кислотности желудочного сока, а у тяжелобольных отмечается ахилия. При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженность рельефа слизистой оболочки, понижение тонуса и ускоренная эвакуация. Эти нарушения секреторной и моторной функции желудка, по-видимому, связаны с хронической интоксикацией и измененной реактивностью организма. Нарушения функции органов внутренней секреции отмечал М. И. Слоним еще в 1926 г. Он указывал, что при неспецифическом язвенном колите может развиться инфантилизм или дистиреоз. И. Ю. Юдин (1968) считает, что нервно-психические нарушения, появляющиеся после начала неспецифического язвенного колита, в значительной мере зависят от тяжести и темпа течения болезни. Развиваются психическая астения, плохой сон, головные боли, наблюдается тоскливость, угнетенность и растерянность. Иногда изменения психики выражаются в истерических реакциях. При благоприятном течении болезни психические нарушения проходят.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Имеющиеся классификации разных авторов построены или на основе течения заболевания и клинических признаков, или в зависимости от локализации и распространения процесса.

55

F.Deucher (1956) в зависимости от изменении в стенке толстой кишки различает флегмонозную, язвенную, полипозную и геморрагическую формы неспецифического язвенного колита.

G.Lumb (1957) описывает остропрогрессирующии, подострый и хронический язвенный колит. Н. Bockus и соавт. (1958) на основании топографических признаков выделяет язвенный проктит и проктосиг-моидит, левосторонний и тотальный язвенный колит, регионарный и сегментарный,

а также язвенный колит с поражением отдельных участков кишки и илеоколит при распространении процесса на дистальный отрезок подвздошной кишки.

R. Cattan и соавт. (1959) выделяют: 1) острую и острейшую форму; 2) форму с последовательными рецидивами; 3) хроническую непрерывную форму.

J. С. Goligher (1961) выделяет скоротечный, острый хронический непрерывный, или рецидивирующий, язвенный колит.

В. К. Карнаухов (1963) классифицирует заболевание по клиническому течению: 1) язвенный колит быстро прогрессирующего течения; 2) язвенный колит медленно прогрессирующего течения; 3) язвенный колит мягкого течения.Ж. М. Юхвидова и Ф. Д. Штифман (1962) выделяют острую, нодострую, ремиттирующую и хроническую формы.

А. Ф. Бибилин и И. Н. Щетинина (1963) различают острую, подострую и хроническую формы. Последнюю подразделяют на рецидивирующую и непрерывную. При каждой форме возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

И. Ю. Юдин (1968) выделяет три основные формы течения: 1) острую; 2) первично-роническую; 3) хроническую рецидивирующую. Все формы могут переходить одна в другую. Кроме того, возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. По протяженности оспалительного процесса наблюдается тотальное поражение толстой кишки, сегментарное поражение, проктит и проктосигмоидит.

А. А. Заремба (1978) различает следующие формы:

острую (скоротечная, молниеносная форма), подострую, хроническую.

Мы пользуемся следующей классификацией, которая наиболее полно отражает течение заболевания и его проявления:

1)острая форма с молниеносным или прогрессирующим течением;

2)подострая форма;

3)хроническая форма с непрерывным течением или рецидивами обострении.

В зависимости от морфологических изменений в стенке кишки и распространенности процесса различают геморрагическую, флегмозно-язвенную и полипозную формы неспецифического язвенного колита с тотальным или сегментарным поражением ободочной и прямой кишки.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Клинические проявления неспецифического язвенного колита тесно связаны с характером течения болезни. Общим для всех форм является то, что болезнь чаще начинается в относительно молодом возрасте от 10 до 40 лет [Карнаухов В. К„ 1963; Willard J. et al., 1938;

Bockus Н. L. et. al., 1956]. У молодых людей заболевание протекает тяжелее, чем у лиц пожилого возраста. Заболевание может длиться годами, при этом происходит чередование периодов обострения и ремиссии.

Острая форма заболевания характеризуется острым внезапным началом и быстрым прогрессированием процесса. Появляются ноющие боли в животе, особенно по ходу ободочной кишки, которые постепенно нарастают и приобретают характер схваткообразных. Температура тела повышается до 38-39°С, появляется общая слабость, недомогание. В неизмененном по консистенции кале обнаруживается примесь крови, а затем кишечное содержимое становится жидким и приобретает слизисто-гной-но-геморрагический характер. Схваткообразные боли начинают сопровождаться тенезмами, частота стула нарастает до 15—20 раз и более в сутки, сфинктер нередко зияет.

Скоротечная, острая форма сопровождается тяжелым токсикозом, обезвоживанием и анемией. Болезнь быстро прогрессирует, рано возникают тяжелые осложнения, такие как перфорация кишки, массивные кровотечения и токсическая дилатация. Эта форма заболевания почти не поддается консервативному лечению и может привести больного к смерти, если вовремя не бу-

дет произведена операция.

При подострен форме начало более постепенное, боли по ходу толстой кишки менее интенсивны, температура субфебрильная, нормальный стул с примесью крови отмечается более длительное время, чем при острой форме. Стул постепенно становится жидким с примесью крови и слизи, частота его обычно не превышает 10—15 раз в сутки.

Кровопотеря с фекалиями обычно бывает от нескольких капель до 20—30 мл [Карнаухов В. К., 1963]. Если при острой форме течения начало заболевания очень похоже на острую дизентерию, то при подостром течении, а особенно хроническом, начало заболевания может быть похоже на обострение геморроя.

56

Подострая форма сопровождается менее выраженным токсикозом, анемией, гипопротеинемией и потерей массы тела. Ремиссии наступают чаще и бывают более продолжительными. По мнению И. Ю. Юдина (1968), относительно хорошим прогностическим признаком является примесь большого количества слизи в испражнениях больного, так как это свидетельствует о том, что не вся слизистая оболочка ободочной кишки разрушена воспалительным процессом. И, наоборот, отсутствие слизи говорит о глубоком необратимом поражении слизистой оболочки.

Кровопотеря с испражнениями в период обострения может достигать от 100 до 300 мл крови и

больше в сутки.

Хроническая форма течения болезни может быть первичной или является следствием перехода острого или подострого процесса в хроническую стадию.

Это наиболее частая форма течения неспецифического язвенного колита. По данным А. А. Заремба (1978), такое течение наблюдается в 50—65% всех случаев.

Заболевание начинается постепенно и не имеет характерных признаков. Симптомы выражены слабо. Иногда появляются поносы или запоры, иногда возникают трещины заднего прохода. В ряде случаев на фоне полного здоровья больной обнаруживает примесь крови к нормальному калу. Общее состояние не страдает и больные дли тельное время не обращаются к врачу и занимаются самолечением «геморроя». В дальнейшем

присоединяются ноющие боли в животе, которые со временем приобретают схваткообразный характер. Постепенно нарастают общие симптомы заболевания. Появляется общая слабость, аппетит снижается, больные начинают худеть. Периодически бывает субфебрильная температура. В этот период самым характерным симптомом является жидкий стул до 8—10 раз в сутки с примесью крови и слизи и гнилостным запахом, по виду напоминающим мясные помои.

В этот же период болезни развиваются нарушения и со стороны других органов пищеварения. Больные начинают отмечать боли в подложечной области или в правом подреберье. Общее состояние страдает все больше и больше. Появляется быстрая утомляемость, боли в суставах и мышцах.

Артралгии часто сопутствуют неспецифическому язвенному колиту. Иногда развивается полиартрит, который по своему течению напоминает ревматоидный, причем обострение процесса в толстой кишке вызывает обострение артрита.

Анемия сначала незначительная, затем становится более выраженной. У больных обнаруживают вегетативные расстройства, которые выражаются в появлении потливости, в функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы. Ремиссии могут продолжаться до нескольких лет. Обострения болезни часто бывают связаны с ослаблением организма за счет развития какого-либо инфекционного процесса (ангина, острые респираторные заболевания и другие) или за счет нервно-психического перенапряжения.

И. Ф. Лорие (1957) и В. К. Карнаухов (1963) обратили внимание на то, что рецидивы болезни имеют четко выраженный сезонный характер (весна — осень). В. К. Карнаухов выделил девять групп основных причин, которые могут вызвать обострение процесса: инфекция верхних дыхательных путей, нервно-психическое перенапряжение, переохлаждение или перегревание, диетические погрешности и недостаток витаминов, раздражение кишечника различными медикаментами, интеркуррентные кишечные инфекции (дизентерия и др.), общие моменты, снижающие сопротивляемость организма, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, климакс и др.), прямая травма клизмой. Каждое последующее обострение ухудшает общее состояние больного и приводит к обезвоживанию, истощению и анемии. У некоторых больных наблюдается выпадение волос на голове, на коже появляются эритематоз-ные высыпания, ногтевые фаланги пальцев рук начинают напоминать «барабанные палочки».

А. А. Заремба (1978) отмечает, что брюшная стенка становится вялой, истонченной, через нее хорошо пальпируется уплотненная болезненная толстая кишка, напоминающая из-за отсутствия

гаустр и утраты растяжимости водопроводную трубу.

Ректороманоскопия и колоноскопия. Эти исследования позволяют произвести непосредственный осмотр всей толстой кишки почти у всех больных. Исключение составляют случаи, когда из-за склерозирования и сужения просвета кишки провести инструмент не представляется возможным. При ректороманоскопическом исследовании можно поставить правильный диагноз даже в ранних стадиях заболевания, когда имеется поражение только прямой и сигмовидной ободочной кишки. При этом наблюдается отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрытая большим количеством слизи, при удалении которой обнаруживается зернистость слизистой оболочки с единичными мелкоточечными изъязвлениями и эрозиями. При прогрессировании воспалительного процесса отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки нарастает, поэтому можно видеть набухания, выдающиеся в просвет кишки. Сам просвет кишки сужен изза спастических сокращений мышечной оболочки.

Мелкие абсцессы, образующиеся в подслизистом слое, имеют вид выбуханий серовато-желтого цвета. Вся слизистая оболочка кровоточит даже при легком прикосновении. Вскрывшиеся мелкие абсцессы образуют мелкие язвы овальной формы, которые в дальнейшем сливаются между собой и образуют изъязвления различной величины, формы и глубины. Дно язв покрыто грязносерым налетом, при прикосновении кровоточит. В просвете кишки большое количество слизи- сто-гнойного отделяемого с примесью крови. В ряде случаев при остром тяжелом течении про-

57

цесса происходит почти полное разрушение слизистой оболочки и вся внутренняя поверхность кишки выглядит как сплошная язвенная поверхность. При этом слизистая оболочка замещается грануляционной тканью. Отдельных изъязвлений не видно.

Язвы, распространяясь в глубину, могут проникать через все оболочки кишечной стенки, включая и серозную.

В этой ситуации инструментальное исследование необходимо производить очень аккуратно, чтобы не перфорировать кишечную стенку. Ни в коем случае нельзя нагнетать большое количество воздуха, так как даже небольшое повышение давления внутри кишки может вызвать разрыв стенки. Эндоскопическое исследование в таких случаях лучше прекратить.

В хронической стадии течения болезни эндоскопическая картина более спокойная. Слизистая оболочка менее набухшая, менее гиперемирована и не так ранима, как в острой стадии. Диаметр кишки сужен, кишка напоминает ригидную трубку. Количество слизи уменьшается.

Характерной особенностью процесса как в острой, так и в хронической стадии является образование псевдополипов, которые выявляют приблизительно в 75% случаев. Псевдополипы образуются в результате гиперплазии слизистой оболочки и могут иметь различные размеры.

В некоторых случаях при частых ремиссиях и обострениях через эндоскоп можно наблюдать пеструю картину, когда одновременно происходят процессы деструкции и пролиферации.

Гиперплазированные набухшие складки слизистой оболочки, псевдополипы чередуются со свежими язвами с подрытыми краями, с заживающими язвами и рубцами.

Характерной особенностью неспецифического язвенного колита является то, что все изменения, которые происходят в стенке кишки, являются обратимыми и после излечения больного могут значительно уменьшиться или полностью исчезнуть, так как укорочение и сужение кишки происходит в основном за счет изменения мышечного тонуса, а не за счет развития плотной

соединительной ткани.

Рентгенологическое обследование больных неспецифическим язвенным колитом имеет ряд особенностей, связанных с характером заболевания и состоянием больного. Е. С. Геселевич (1968) отмечает, что иногда перед введением бариевой взвеси необходимо дать болеутоляющие средства. Из-за резких схваткообразных болей исследование приходится иногда приостановить, а у тяжелобольных исследование иногда производится с подложенным под больного резиновым подкладным судном, так как даже малые порции бариевой взвеси могут сразу же выливаться.

Рентгенологическая картина имеет ряд особенностей в зависимости от фазы течения патологического процесса.

В начальной стадии неспецифического язвенного колита, как и при любом остром колите, складки слизистой оболочки утолщены, имеется мелкосетчатый рисунок с точечными скоплениями бария, контуры кишки с мелкозубчатыми (фестончатыми) очертаниями. Отмечается умеренное диффузное расширение кишки, на фоне которого возникают циркуляторные спастические сокращения. На остальных участках стенка кишки раздражена.

В ряде случаев наиболее измененные участки заполняются труднее всего, так как именно в этом месте бариевая взвесь не задерживается. Иногда даже при рентгенологическом исследовании в начальной фазе течения болезни не удается обнаружить рентгенологически каких-либо изменений, хотя эндоскопически изменения со стороны слизистой оболочки видны отчетливо [Карнаухов В. К„ 1963; Гинзбург С. А., 1964; Геселевич Е. С., 1968, и др.]. В острой стадии болезни продольная складчатость постепенно исчезает, и сохраняются только поперечные складки, которые начинают выбухать в просвет кишки.

Гаустрация сначала становится поверхностной, а затем полностью исчезает. Обычный рисунок слизистой оболочки не прослеживается, а вместо него появляется пятнистость, обусловленная задержкой контрастной массы на язвенных поверхностях. Кишка имеет мелкозубчатый контур. При усугублении воспалительного процесса язвенные ниши становятся более глубокими и большими, просвет кишки уменьшается, стенка теряет эластичность, зубча-тость контура становится отчетливее, гаустрация отсутствует. Сужение просвета кишки наиболее выражено в нисходящей и сигмовидной ободочной кишке. Е. С • Геселевич (1968) отмечает, что нередко обширные и глубокие изъязвления создают своеобразный феномен — появление двойного контура. Наружный контур кишки имеет вид полоски: сплошной при очень близком расположении ниш и прерывистый при большом отдалении их друг от друга. Внутренний контур кишки отображает внутреннюю поверхность кишки. Этот симптом с полной достоверностью указывает на преперфоративное состояние. При хроническом течении процесса с ремиссиями и обострениями рентгенологические данные рельефа очень пестрые: отмечается мраморность и крупная пятнистость. Такой рельеф обычно сравнивают с «гранитной мостовой» или «панцирем черепахи». В ряде случаев кишка значительно укорачивается и превращается в узкую ригидную трубку. При введении воздуха ширина просвета не меняется. Выявляется большое число полипозных раз-

растании (псевдополипов), которые рентгенологически выглядят как множественные дефекты

наполнения различной формы и размеров (рис. 8).

Изменения лабораторных показателей. У больных неспецифическим язвенным колитом в периоды обострения наблюдается увеличение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов до 18,0. Ю^л

— 20,0. ЮУл со сдвигом формулы влево. При хроническом течении число лейкоцитов может

58

оставаться нормальным, даже при тяжелом состоянии больного, что, по-видимому, связано со снижением реактивности организма.

Анемия является одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего течения неспецифического язвенного колита. Анемия носит нормохромный или гипохромный характер. Гипохромная анемия возникает в результате дефицита железа, который вызван кровопотерей и нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Определенную роль в развитии анемии играет дефицит и нарушение синтеза фолиевой кислоты, витамина В.г и других витаминов, что, возможно, является следствием дисбактериоза, возникающего в кишечнике. В развитии анемического синдрома определенное значение имеют также гипопро-теинемия, диспротеинемия, недостаток некоторых аминокислот, нарушение всасывания в кишечнике отдельных микроэлементов [Артаханов Э. И., 1961; Карнаухов В. К., 1963]. Кроме того, может быть аутоим-мунная гемолитическая анемия, связан-

ная с дефицитом глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, анемия телец Гейнца, вызванная сульфаса-

лазинҾм [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].

При неспецифическом язвенном колите происходят значительные изменения в содержании белка плазмы и в соотношении белковых фракий. Количество альбуминов снижается, а количество глобулинов повышается. Уменьшение количества белка в организме при этом заболевании связано с потерями белка за счет поносов, кровотечений, а также обменных нарушений и пора-

жения печени. Развиваются гипопротромбине-мия, гипохолестеринемия [Заремба А. А., 1978]. В связи со значительным обезвоҶиванием и большими потерями электролитов натрия, ка-

лия и хлоридов состояние больных ухудшается. Дефицит калия в организме больных сопровождается клиническими симптомами: слабостью, тошнотой, гипотонией, олигурией, сонливостью. Обнаруживаются соответствующие изменения и на электрокардиограмме. Снижается содержание железа в организме и увеличивается количество меди.

При копрологическом исследовании в кале находят эритроциты, лейкоциты, мышечные волокна и непереваренную клетчатку. Отмечается значительный дисбак-териоз. Изменяется активность ферментов, таких как щелочной фосфатазы, энтерокиназы, лизоцима, которые при

обострениях становятся активнее в десятки раз (70—80) по сравнению с нормой [Щетинина И. Н., 1961; Заремба А. А., 1978, и др.].

ОСЛОЖНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В. N.Brooke

в1954 г. Он выделил две основные подгруппы:

1)местные осложнения, которые связаны с патологическими изменениями в кишке; 2) системные или общие осложнения, которые специфичны для данного заболевания.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся перфорация обо-

дочной кишки, острая токсическая дилатация ободочной кишки, массивные кишечные кровотечения, стриктуры и малигнизация. По имеющимся в литературе данным, общее число местных осложнений достаточно велико — от 60 до 70% [Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю. , 1968;

Sloan W. et al., 1950].

Число больных неспецифическим язвенным колитом постепенно нарастает. По сообщениям Kyle и F. Smith (1972, 1975), число больных через каждые 5—7 лет увеличивается вдвое.

В последнее время намечается некоторое снижение количества местных осложнений—33,8% [Джимбеев В. Л., 1978], что может быть объяснено внедрением в практику новых методов диагностики и лечения.

Перфорация ободочной кишки является грозным осложнением неспецифического язвенного колита. Перфорация происходит чаще при острой форме заболевания, особенно возрастает при тотальном поражении толстой кишки, соответственно 5,4—15% [Goligher J. С. et al., 1968]. Локализация перфораций наиболее часто отмечается в сигмовидной ободочной кишке [Карнаухов В. К., 1973], а по данным В. Л. Джим-беева (1978),—в поперечной ободочной кишке, а затем уже в сигмовидной ободочной.

Диагностика перфораций очень трудна, так как боль в момент перфорации маскируется сильными болями в животе, свойственными для острого течения заболевания. Многие авторы отмечают, что поставленный диагноз перфорации почти у половины больных не подтверждается при лапаротомии [Васильев А. А., 1967; Солодарь И. М. и др., 1971; Bunte H., 1973]. В. Л. Джимбеев (1978) сообщает, что при гистологическом исследовании стенки кишки, которая подвергалась перфорации при неспецифическом язвенном колите, во всех препаратах констатировано затруднение венозного оттока, проявляющееся резким расширением венул и наличием тромбов, распространявшихся на вены подслизистого слоя и мышечной оболочки, что отмечалось главным образом в дне обширных язв. Причем для происхождения перфорации необходимы дополнительные факторы, такие как растяжение кишечной стенки и нарушение пассажа кишечного содержимого. Кроме того, при изучении микрофлоры выяснилось, что при посевах из дна язв имелся рост кишечной палочки с гемолитическими свойствами, тогда как в менее измененных участках кишки кишечная палочка была найдена только в половине проб и в значительно меньших количествах (в язве — 100 млн. — 1 млрд. бактерий, а на неизмененном участ- ке—до 1000 бактерий). Таким образом, среди выявленных патофизиологических факторов,

59

участвующих в анатомических изменениях кишечной стенки в период развития перфорации при неспецифическом язвенном колите основная роль принадлежит нарушениям микроциркуляции, бактериальной флоре и степени растяжения кишки. Рентгенологическое обследование больного в вертикальном положении позволяет обнаружить наличие свободного газа в брюшной полости, свидетельствующего о возникновении перфорации. Особенно трудна диагностика перфорации у больных, получавших стероидные гормоны, поскольку они затушевывали картину «острого живота», уменьшали лихорадку и тахикардию [Васильев А. А., 1967; Покровский Г. А. и др., 1974; Джимбеев В. Л., 1978; Dom-ball F.T. et al„ 1971]. Острая токсическая дилатация ободочной кишки. Частота острой токсической дилатации ободочной кишки, по данным разных авторов, составляет от 1,6 до 6% [Peskin С., Devis V„ I960; Edwards, Truelove S., 1964]. В клини-

ке С. W. Majo на 1230 больных это осложнение отмечено в 3% случаев [McJnerney et al., 1962]. В литературе высказываются противоречивые мнения относительно патогенеза острой токсической дилатации ободочной кишки. При исследовании удаленной пораженной процессом толстой кишки выявлены дегенеративные изменения мышечной оболочки и интрамуральных нервных сплетений. Деструктивные и дегенеративные изменения нервно-мышечных сплетений приводят к снижению моторной активности кишки [Рысс С.М., 1966]. Ю.М.Гальперин (1975) считает, что структурные повреждения нервно-мышечного аппарата кишки обусловлены гемодинамическими нарушениями и расстройствами микроциркуляции.

В противоположность этому мнению другие исследователи считают, что токсическое расширение кишки происходит за счет выраженного поражения воспалительным процессом кишечной стенки [Щетинина И. Н. и др., 1974]. И.Ю.Юдин и Е.И.Соколов (1965), Miller F. и соавт. (1973) придают большое значение гипокалиемии в развитии токсической дилатации.

Gardenas и соавт. (1971), F. de Domball и соавт. (1972) связывали развитие острой токсической дилатации ободочной кишки со снижением содержания сывороточных альбуминов, но в исследованиях В. Л. Джимбеева (1978) эти данные не подтвердились.

По мнению С. Lennard-Jones и соавт. (1962), S. Вегсо-vitz (1974) и др., появление токсической дилатации ободочной кишки связано с механической кишечной непроходимостью за счет скопления газов и фекальных масс в дистальных отделах, что приводит в расширению проксимальных отделов кишки, пораженных тяжелым воспалительным процессом.

Greenstein и соавт. (1967) указывали, что осложнение это возникает в начальной стадии заболевания, когда еще не развилось трансмуральное поражение и не наступил фиброз стенки кишки. В последующие годы приводится все больше клинических наблюдений, при которых токсическое расширение ободочной кишки возникает на фоне длительно существующего гранулематозного процесса [Левитан М. X. и др., 1974]. В. Л. Джимбеев (1978) приходит к выводу, что сочетание трех неблагоприятных факторов: острота процесса, тяжесть и обширность поражения увеличивают риск развития этого осложнения до 92,4%.

М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) отмечают, что острая токсическая дилатация ободочной кишки чаще возникает при тяжелых и тотальных формах колита и к развитию ее могут приводить гипокалиемия, аэрофагия, применение бариевой клизмы, антихолинергических и наркотических средств.

Диагностика острой токсической дилатации ободочной кишки представляет определенные трудности. Это связано с тем, что осложнение часто возникает на фоне тяжелого течения основного процесса. Патогномоничных симптомов нет.Клинические проявления выража-

ются усилением вздутия живота, нарастанием вялости перистальтики, в урежении стула при одновременном нарастании явлении интоксикации.

В диагностике этого осложнения значительную помощь оказывает бесконтрастное рентгенологическое исследование брюшной полости. Местное или диффузное расширение ободочной кишки выявляют обзорные рентгенограммы брюшной полости, произведенные на трахоскопе при горизонтальном положении больного на спине или на животе. Наиболее часто выраженное растяжение видно в поперечной ободочной кишке. При сегментарном характере расширения кишки газ и содержимое в пораженном сегменте стойко сохраняются, несмотря на различные положения больного на трахоскопе. При обзорной рентгенографии брюшной полости на фоне патологически растянутой кишки можно обнаружить утолщение ее стенок [Ге-селевич Е. С.,

1968].

На основании разработки собственного материала В.Л.Джимбеев (1978) выделил три степени расширения ободочной кишки при этом осложнении, что имеет практическое значение для выбора способа лечения и оценки прогноза.

К I степени дилатации относится расширение диаметра кишки в наиболее широком месте от 8 до 10 см; ко II степени — от 10 до 14 см; к III степени — свыше 14 см (средний диаметр ободочной кишки при ирригоскопии у больных без токсической дилатации составляет от 5 до 6,4 см).

Лабораторные данные при острой токсической дилатации ободочной кишки имеют некоторые особенности. Так, отмечается увеличение почти в 2 раза содержания белково-углеводных комплексов в сыворотке крови, таких как серомукоид, который определяется нефе-лометрически и по гексозам [Джимбеев В. Л., 1978].

60

Тяжелым осложнением неспецифического язвенного колита являются массивные кишечные кровотечения. Это осложнение развивается от 0,4 до 14% [Карнаухов В. К., 1973], причем тяжелые формы неспецифического язвенного колита чаще сопровождаются массивным кровотечением, чем легкие и средние формы течения. Обильные кишечные кровотечения отмечаются у больных с различной продолжительностьӎ болезни, Появлению кровотечения обычно предшест вуют боли в животе, которые исчезают вскоре после возникновения кровотечения. Обильная кровопотеря в сочетании с дефицитом железа, белков, витаминов еще больше усугубляет тежелое состояние больного.

При кровотечении из правой половины ободочной кишки характерно выделение черного кала. При кровотечении из левой половины ободочной кишки наблюдается выделение алой крови. Следует отметить, что выделение алой крови с малиновым оттенком может происходить и при очень обильных кровотечениях из правой половины ободочной кишки. Общие симптомы кровотечения ничем не отличаются от таковых при любых локализациях.

Впоследнее время для диагностики источника кровотечения в ободочной кишке с успехом применяют колоноскопию [Воскресенский П. К., 1977]. Необходимо помнить, что выделение крови через задний проход может быть не только при патологии ободочной и прямой кишки, но и за счет локализации процесса в более высоких отделах желудочно-кишечного тракта.

Вбольшинстве случаев кровотечение при неспецифическом язвенном колите удается остановить общеизвестными консервативными средствами, включая и применение медицинского клея через эндоскоп. Только безуспешность консервативной терапии диктует необходимость прибегнуть к экстренному оперативному вмешательству.

К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся стойкие сужения о бодочной кишки. Частота этих осложнений, по данным разных авторов, различна: от 1% [Jones

С., 1953] — 3,6% [Юхвидова Ж. М., Левитан М. X., 1969] до 17,8% [Карнаухов В. К., 1973].

В ранней стадии болезни наблюдаются сужения, обусловленные не столько фиброзом, сколько воспалительной инфильтрацией стенки кишки и псевдополипами. Настоящие рубцовые стриктуры развиваются исподволь, обычно спустя десятки лет от начала заболевания [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Castle, 1972]. Известны случаи образования стриктур и в раннем периоде развития болезни [Reifferscheid М., I960].

При обширных поражениях толстой кишки стриктуры встречаются чаще. Наличие сужений ухудшает течение основного заболевания. По сообщению М. X. Левитана и А.В.Дубинина (1980), стриктуры при неспецифическом язвенном колите вызваны мышечной контрактурой, а не фиброзом кишечной стенки и поэтому носят обратимый характер. В. Л. Джимбеев (1978) обратил внимание на то, что стриктуры при неспецифическом язвенном колите всегда единичные и локализуются в дистальных отделах ободочной кишки. F. Domball (1966) приводит следующую частоту локализации стриктур при этом заболевании: сиг-мовидная ободочная кишка 2,3%, нисходящая ободочная 2,5%, поперечная ободочная 5,2%, восходящая ободочная кишка 5% наблюдений.

Клинические проявления стриктур зависят от степени сужения. Характерной особенностью стриктур при неспецифическом язвенном колите является то, что они не вызывают явлений полной кишечной непроходимости. Только при значительной степени сужения просвета кишки появляется вздутие живота и плеск в петлях кишечника, выделение кала в виде лент, иногда боли в животе.

Рентгенологически бывает трудно отличить стриктуры при неспецифическом язвенном колите от рака ободочной кишки, хотя и имеются некоторые различия. При воспалительных стриктурах отмечается равномерное циркулярное сужение кишки, отсутствие гаустраций на значительном протяжении, наличие двойного контура и др. Для рака более характерен краевой или циркулярный дефект наполнения, ригидность стенок, неровность контура и атипическая перестройка рельефа слизистой оболочки. Иногда сомнения разрешает только гистологическое изучение биопсийного материала, взятого при колоноскопии.

Колоноскопическая картина воспалительных стриктур следующая: края плотные, но без узловатости, просвет кишки суживается равномерно, циркулярно, кишка приобретает форму цилиндра [Джимбеев В. Л. 1978].

О малигнизации при неспецифическом язвенном колите в литературе имеются противоречивые данные. Ld. Maratka (1957) из 230 больных только в одном случае обнаружил солитарную аденому.

Статистические данные, приводимые зарубежными авторами, указывают на то, что даже при многолетнем течении язвенного колита, как правило, перехода язвен-но-полипозного процесса в раковые новообразования не происходит и свыше 50% больных язвенным колитом живут более 25 лет от начала заболевания. По другим данным, рак кишечника среди больных язвенным колитом встречается примерно в 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих язвенным колитом. Имеются указания, что рак, возникший на фоне язвенного колита, протекает крайне злокачественно и с ранними метастазами [Карнаухов В. К., 1963]. Частота развития рака у больных неспецифическим язвенным колитом колеблется от 1 до 19% [Юдин И. Ю., 1966; Goldgraber M., I960]. Отмечается, что давность заболевания имеет большое значение. Так при давности болезни в 5 лет малигнизация происходит в 17%, а после 15 лет—в 25% случаев [Reiffers-cheid M., I960].