3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_1_Ашер_А_,_Покровский_А_В_

беспокоит проходимость донорской артерии, следует измерить давление и скорость кровотока в общей бедренной артерии на донорской стороне по крайней мере дважды в состоянии покоя. Наиболее легким усовершенствованием является фармакологическая проба с введением папаверина. Если операция выполняется с целью ликвидации перемежающейся хромоты, возможно относительно небольшое падение давления. Но если целью является устранение ишемических болей, может быть допустимым большее снижение давления. Другими словами, давление

в реципиентной общей бедренной артерии должно стать достаточно высоким для того, чтобы обеспечить адекватную перфузию тканей. Следует также рассмотреть эффект снижения давления в донорской конечности. В большинстве случаев оно будет минимальным, но если есть стенозы или окклюзии артерий бедра или голени, то падение давления может оказаться достаточным для появления симптомов в ранее асимптомной конечности или утяжеления симптомов в ранее симптомной конечности.

Конфигурация анастомозов

Для уменьшения энергетических потерь вследствие нестабильности кровотока поступление крови из протеза в артерию должно быть как можно плавнее [86, 87]. Анастомоз конец-в-конец, следовательно, наиболее близок к идеалу. Анастомозы типа ко- нец-в-бок или бок-в-конец всегда вызывают нарушения движения кровотока (рис. 8.14). Моделируя анастомоз с приводящей или отводящей артерией под острым углом, можно добиться минимизации нарушений, но никогда не устранить их полностью. Хотя уменьшение угла снизит нарушения кровотока в антеградном направлении, оно приведет к усилению нарушений в ретроградном направлении за счет полного реверсирования вектора потока крови [88]. Другие «энергетически емкие» ошибки, которых следует избегать, заключаются в выраженном несоответствии диаметра артерии и протеза и длинной узкой конфигурации анастомоза [89]. Последнее происходит, когда протез растягивается для адаптации при избыточной длине артериотомии.

Несмотря на эти теоретические выкладки, в практике обычно бывает небольшой градиент давления через анастомоз вне зависимости от его угла и конфигурации (при условии, что анастомоз аккуратно наложен и нет стеноза) [90]. Однако имеются важные особенности, которые определяют долговечность функционирования шунта [91, 92]. Когда бы ни возникала неустойчивость кровотока, всегда имеется зона разделения потоков [88, 93]. При конфигурации анастомоза конец-в-бок его «дно» (реципиентный сосуд напротив анастомоза), «верхушка» (область возле стенок тотчас

Конец-в-бок

Шунт (протез)

Разделение потоков

Шунт (протез)

Бок-в-конец

Разделение потоков

Рис. 8.14. Модели кровотока в анастомозах конец-в-бок и бок- в-конец. Отмечены области разделения потока. В некоторых областях поток может приобретать обратное или круговое движение в направлении реципиентной артерии или шунта. (С разрешения из Sumner DS. Hemodynamics of abnormal blood flow. In: Wilson SE, Veith FJ, et al. eds. Vascular surgery, principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1987.)

выше линии анастомоза) и «пятка» (область возле стенок тотчас проксимальнее места соединения), как оказалось, являются наиболее заметными точками разделения потока, где сила сдвига невелика, а скорость сдвига неустойчива [94, 95]. Эти причины благоприятны для тромбоцитарной адгезии, гиперплазии интимы и атеросклероза [36, 88, 93, 96], и отдаленный результат артериальной реконструкции может зависеть от того, насколько твердо хирург придерживается известных гемодинамических принципов во время формирования анастомоза.

Геометрические выкладки показывают невозможность уменьшения угла между шунтом и сосудом значительно менее 30° без чрезмерного увеличения длины линии анастомоза. (Не рассматривая несколько дополнительных миллиметров длины линии анастомоза, связанной с изменением формы анастомоза от циркулярной к эллиптической в ситуациях, когда протез большего диаметра соединяется с небольшой артерией, минимальная длина анастомоза, наложенного под углом 30°, будет вдвое больше диаметра протеза, а при угле в 10° — в 6 раз.) Использование заплаты Тэйлора, при которой аутовенозная заплата применяется с целью расширения «верхушки» анастомоза, делает возможным наложение анастомоза под углом 10° [97]. Окончательный элементный анализ подтвердил, что градиент скорости сдвига в крайних точках у «верхушки» и «пятки» анастомоза значительно меньше при заплате Тэйлора, чем в стандартном анастомозе, особенно при нагрузке [98]. Подобные вычислительные методы использованы для создания оптимальной конфигурации анастомоза конец-в-бок, что позволило значительно сократить пристеночную скорость сдвига по сравнению со стандартным анастомозом или в модификации Тэйлора [98]. Оптимизированный анастомоз имеет плавную переходную кривую у «пятки» и «носка» анастомоза при угле 10–15° и соотношении диаметров протеза и артерии 1,6:1. Поскольку размеры и локализация соединяемой артерии вариабельны, моделирование «капюшона» из протеза или создание синтетической манжеты, отвечающих идеальным требованиям, является невозможным.

Бифуркационные протезы

Если Y-образные протезы, используемые для аортобиподвздошного или аортобифеморального шунтирования, имеют бранши диаметром 1/2 диаметра основной бранши, сопротивление каждой из этих бранш в 16 раз превышает сопротивление основной бранши, а при параллельном функционировании обеих бранш — в 8 раз (рис. 8.15). Скорость кровотока удваивается, и почти 50% случайной пульсовой энергии отражается. Отраженная энергия может вызывать ослабление швов в проксимальной части линии анастомоза при рыхлой стенке аорты, что приводит к образованию ложной аневризмы или аортоэнтеральной фистулы [99]. Ясно, что эта конфигурация не оптимальная [100].

Ни одна геометрическая конфигурация не удовлетворяет всем требованиям [12]. Например, для поддержания постоянной скорости кровотока через бифуркацию соотношение диаметров основной и вторичной бранши должно быть 0,71; для сохранения того же градиента давления соотношение диаметров должно стать 0,84, а чтобы достичь минимального пульсового отражения, соотношение диаметров должно уменьшиться до 0,76 (см. рис. 8.15). У животных и детей соотношение приблизительно 0,74–0,76, что предполагает попытки организма минимизировать отражение в зонах бифуркаций. Имеющиеся сейчас 16 × 9, 14 × 8 и 12 × 7 мм протезы имеют соотношение бранш 0,56, 0,57 и 0,58 соответственно. Поскольку эти соотношения представляют некоторое улучшение над соотношением 0,5 во взрос-

Рис. 8.15. Гемодинамические свойства бифуркационых протезов. (r1 — радиус основной бранши; r2 — радиус вторичной бранши; А1 — площадь поперечного сечения основной бранши; А2 — площадь поперечного сечения вторичной бранши). (С разрешения из Strandness DE Jr., Sumner DS. Hemodinamics for Surgeons. New York: Crune & Stratton, 1975.)

лых протезах, они, тем не менее, приводят к увеличению скорости кровотока и градиента давления и относительно небольшому снижению отраженной энергии (30% против 50%). Таким образом, гемодинамически оптимальные бифуркационные протезы еще будут произведены.

Рис. 8.16. Влияние угла расхождения браншей бифуркационного протеза на распределение кровотока. При широком разведении браншей возрастает площадь разделения потока (отмечено тенью). (С разрешения из Malan E, Longo T. Principles of qualitative hemodynamics in vascular surgery. In: Haimovici H, ed. Vascular surgery, principles and techniques, 2nd ed. East Norwalk, CT: Appleton-Century-Crofts, 1984.)

Угол между вторичными браншами в области бифуркации также значим с гемодинамической точки зрения. Нарушения кровотока минимальны при остром угле и чрезмерно возрастают при широком разведении бранш (рис. 8.16). Последняя конфигурация способствует образованию зон разделения потока вдоль стенок напротив разделительного гребня, что поддерживает отложение тромбов. Угол разведения бранш можно сократить за счет укорочения основной бранши и удлинения вторичных.

Заключение

Базовые знания гемодинамики и реологических принципов способствуют пониманию симптомов окклюзивной артериальной патологии, интерпретации результатов физиологических тестов и планированию эффективного хирургического лечения. При прогнозировании эффектов стенозов, шунтирования или других изменений в сосудистой циркуляции следует рассматривать все аспекты, включая роль коллатеральных путей, периферического сопротивления, ауторегуляции, направления кровотока, феномена обкрадывания и инерционных факторов; иными словами, догматические заключения склонны к ошибкам. Эта глава была сконцентрирована на «общих решениях» по различным проблемам, часто встречающихся в сосудистой хирургии, и решения эти в основном базировались на моделях; следовательно, абсолютные значения могут отличаться до некоторой степени от того, что встречается в реальной жизни. Каждая ситуация индивидуальна и требует тщательной физиологической оценки либо неинвазивным, либо инвазивным исследованием и давления, и кровотока. Можно надеяться, что эта глава будет стимулировать к проведению подобных исследований, а представленная информация поможет в интерпретации результатов.

Литература

1.Johnson G Jr, Keagy BA, et al. Viscous factors in peripheral tissue perfusion. J Vasc Surg 1985; 2: 530.

2.Litwin MS, Chapman K. Physical factors affecting human blood viscosity. J Surg Res 1970; 10: 433.

3.Sumner DS. Essential hemodynamic principles. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000.

4.Young DF, Tsai FY. Flow characteristics of models of arterial stenosis. II. Unsteady flow. J Biomech 1973; 6: 547.

5.Berguer R, Hwang NHC. Critical arterial stenosis: a theoretical and experimental solution. Ann Surg 1974; 180: 39.

6.Daugherty HI, Franzini JE. Steady flow of incompressible fluids in pipes. In: Fluid mechanics with engineering applications, 4th edn. New York: McGraw-Hill, 1965: 191.

7.Young DF, Tsai FY. Flow characteristics in models of arterial stenoses. I. Steady flow. J Biomech 1973; 6: 395.

8.Flanigan DP, Tullis JP, et al. Multiple subcritical arterial stenoses: effect on poststenotic pressure and flow. Ann Surg 1977; 186: 663.

9.Karayannaeos PE, Talukder N, et al. The role of multiple noncritical arterial stenoses in the pathogenesis of ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 1977, 73: 458.

10.Cheng LC, Clark ME, RobertsonJM. Numerical calculations of oscillating flow in the vicinity of square wall obstacles in plane conduits. J Biomech 1972; 5: 467.

11.Byar D, Fiddian RV, et al. The fallacy of applying Poiseuille equation to segmented arterial stenosis. Am Heart J 1965; 70: 216.

12.Strandness DE Jr, Sumner DS. Hemodynamics for surgeons. New York: Grone & Stratton, 1975.

13.May AG, Van deB erg L, et al. Critical arterial stenosis. Surgery 1963; 54: 250.

14.Moore WS, Malone JM. Effect of flow rate and vessel calibre on critical arterial stenosis. J Surg Res 1979; 26: 1.

15.Moore WS, Hall AD. Unrecognized aorto-iliac stenosis. A physiologic approach to the diagnosis. Arch Surg 1971; 103: 633.

16.Jones RD, Berne RM. Intrinsic regulation of skeletal muscle blood flow. Circ Res 1964; 14: 126.

17.Kjellmer I. On the competition between metabolic vasodilation and neurogenic vasoconstruction in skeletal muscle. Acta Physiol Scand 1965; 63: 450.

18.Ludbrook J. Collateral artery resistance in the human lower limb. J Surg Res 1966; 6: 423.

19.Shepherd Jr. Physiology of the circulation in human limbs in health and disease. Philadelphia: WB Saunders, 1963.

20.Wolf EA Jr, Sumner DS, Strandness DE Jr. Correlation between nutritive blood flow and pressure in limbs of patients with intermittent claudication. Surg Forum 1972; 23: 238.

21.Edwards EA. Scope and limitations of collateral circulation. Arch Surg 1984; 119: 761.

22.Spencer MP, Reid JM. Quantitation of carotid stenosis with con- tinuous-wave (c-w) Doppler ultrasound. Stroke 1979; 10: 326.

23.Russell JB, Miles RD, et al. Effect of arterial stenosis on Doppler frequency spectrum. Proc 32nd Annu Conf Eng Med Biol 1979; 21: 45.

24.Keitzer WF, Fry WJ, et al. Hemodynamic mechanism for pulse changes seen in occlusive vascular disease. Surgery 1965; 57: 163.

25.Strandness DE Jr, Bell JW. Peripheral vascular disease. Diagnosis and objective evaluation using a mercury strain gauge. Ann Surg 1965; 161 (Suppl): 1.

26.Darling RC, Raines JK, et al. Quantitative segmental pulse and volume recorder: a clinical tool. Surgery 1973; 72: 873.

27.Jager KA, Phillips DJ, et al. Noninvasive mapping of lower limb arterial lesions. Ultrasound Med Biol 1985; 1 1: 515.

28.Woodcock JE, Gosling RG, Fitzgerald DE. A new noninvasive technique for assessment of superficial femoral artery obstruction. Br J Surg 1972: 59: 226.

29.Johnston KW, Matuzzo BC, Cobbold RSC. Doppler methods for quantitative measurement and localization of peripheral arterial occlusive disease by analysis of the blood velocity waveform. Ultrasound Med Biol 1978; 4: 209.

30.Evans DH, Barrie WW, et al. The relationship between ultrasonic pulsatility index and proximal arterial stenoses in a canine model. Circ Res 1980; 46: 470.

31.Baird RN, Bird DR, et al. Upstream stenosis, its diagnosis by Doppler signals from the femoral artery. Arch Surg 1980; 115: 1316.

32.Rittenhouse EA, Maxiner W, et al. Directional arterial flow velocity: a sensitive index of changes in peripheral vascular resistance. Surgery 1976; 79: 359.

33.Farrar DJ, Malindzak GS Jr, Johnson G Jr. Large vessel impedance in peripheral atherosclerosis. Circulation 1977; 56 (Suppl 2): 171.

34.Skidmore R, Woodcock JP. Physiological interpretation of Doppler-shift waveforms. II. Validation of the Laplace transform method for characterization of the common femoral blood-veloc- ityltime waveform. Ultrasound Med Biol 1980; 6: 219.

35.Berguer R, Higgins RF, Reddy DJ. Intimal hyperplasia. An experimental study. Arch Surg 1980; 115: 332.

36.Zarins CK, Giddens DP, et al. Carotid bifurcation atherosclerosis: quantitative correlation of plaque localization with flow velocity profiles and wall shear stress. Circ Res 1983; 53: 502.

37.Ku DN, Giddens DP, et al. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low and oscillating shear stress. Arteriosclerosis 1985; 5: 293.

38.Sharp WV, Donovan DL, et al. Arterial occlusive disease: a function of vessel bifurcation angle. Surgery 1982; 91: 680.

39.Ojha M, Johnston KW, Cobbold RSC. Evidence of a possible link between poststenotic dilation and wall shear stress. J Vase Surg 1990; 11: 127.

40.Boughner DR, Roach MR. Effect of low frequency vibration on the arterial wall. Circ Res 1971; 29: 136.

41.Zarins CK, Bomberger RA, Glagov S. Local effects of stenoses: increased flow velocity in hi bits atherogenesis. Circulation 1981; 64 (Suppl 2): 221.

42.Vaishnav RM, Patel DJ, et al. Determination of the local erosion stress of the canine endothelium using a let impingement method. ASME J Biomech Eng 1983; 105: 77.

43.Zarins CK, Zatina MA, et al. Shear stress regulation of artery lumen diameter in experimental atherogenesis. J Vase Surg 1987;

5:413.

44.Glagov S, Weisenberg F, et al. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med 1987;

316:1371.

45.Ouriel K, Donayre C, et al. The hemodynamics of thrombus formation in arteries. J Vase Surg 1991; 14: 757.

46.Pentecost BL. The effect of exercise on the external iliac vein blood flow and local oxygen consumption in normal subjects, and in those with occlusive arterial disease. Clin Sci 1964;

27:437.

47.Lassen NA, Kampp M. Calf muscle blood flow during walking studied by the Xe133 method in normals and in patients with intermittent claudication. Scand J Clin Lab Invest 1965; 17: 447.

48.Folse R. Alterations in femoral blood flow and resistance during rhythmic exercise and sustained muscular contractions in patients with arteriosclerosis. Surg Gynecol Obstet 1965; 121: 767.

49.Hauser CJ, Shoemaker WC. Use of transcutaneous Po2 regional perfusion index to quantifv tissue perfusion in peripheral vascular disease. Ann Surg 1983; 197: 337.

50.Clyne CAC, Ryan J, et al. Oxygen tension on the skin of ischemic legs. Am J Surg 1982; 143: 315.

51.Tonnesen KH, Noer I, et al. Classification of peripheral occlusive arterial disease based on symptoms, signs, and distal blood pressure measurements. Acta Chir Scand 1980; 146: 101.

52.Ramsey DE, Manke DA, Sumner DS. Toe blood pressure-a valuable adjunct to ankle pressure measurement for assessing peripheral arterial disease. J Cardiovase Surg 1983; 24: 43.

53.Remington JW, Wood EH. Formation of peripheral pulse contour inman. J Appl Physiol 1956; 9: 433.

54.Yao ST. Haemodynamic studies in peripheral arterial disease. Br J Surg 1970; 57: 761.

55.Westerhof N, Sipkema P, et al. Forward and backward waves in the arterial system. Cardiovasc Res 1972; 6: 648.

56.Strandness DE Jr, Bell JW. An evaluation of the hemodynamic response of the claudicating extremity to exercise. Surg Gynecol Obstet 1964; 119: 1237.

57.Sumner DS, Strandness DE Jr. The relationship between calf blood flow and ankle blood pressure in patients with intermittent claudication. Surgery 1969; 65: 763.

58.Lewis JD, Papathanaiou C, et al. Simultaneous flow and pressure measurements in intermittent claudication. Br J Surg 1972; 59: 418.

59.Sumner DS, Strandness PE Jr. The effect of exercise on resistance to blood flow in limbs with an occluded superfidal femoral artery. Vasc Surg 1970; 4: 229.

60.Angelides NS, Nicolaides AN, et al. The mechanism of calf claudication: studies of simultaneous clearance of 99mTc from the calf and thigh. Br J Surg 1978; 65: 204.

61.Angelides NS, Nicolaides AN. Simultaneous isotope clearance from the muscles of the calf and thigh. Br J Surg 1980; 67: 220.

62.Allwood MJ. Redistribution of blood flow in limbs with obstruction of a main artery. Clin Sci 1962; 22: 279.

63.Sumner DS. Hemodynamics of abnormal blood flow. In: Wilson SE, Veith FJ, et al, eds. Vascular surgery, principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1987.

64.Rosenthal SL, Guyton AC. Hemodynamics of collateral vasodilation following femoral artery occlusion in anesthetized dogs. Circ Res 1968; 23: 239.

65.Conrad MC, Anderson JL III, Garrett JB Jr. Chronic collateral growth after femoral artery occlusion in the dog. J Appl Physiol 1971; 31: 550.

66.Flanigan DP, Ryan TJ, et al. Aortofemoral or femoropopliteal revascularization? A prospective evaluation of the papaverine test. J Vasc Surg 1984; 1: 215.

67.Schultz RD, Hokanson DE, Strandness DE Jr. Pressure-flow relations of the end-side anastomosis. Surgery 1967; 62: 319.

68.Sanders RJ, Kempczinski RF, et al. The significance of graft diameter Surgery 1980; 88: 856.

69.Whitney DG, Kuhn EM, Estes JW. Valvular occlusion of the arterialized saphenous vein. Am Surg 1976; 42: 879.

70.McCaughan JJ, Walsh DB, et al. In vitro observations of greater saphenous vein valves during pulsatile and nonpulsatile flow and following lysis. J Vasc Surg 1984; 1: 356.

71.Walsh DB, Downing S, et al. Valvular obstruction of blood flow through saphenous veins. J Surg Res 1987; 42: 39.

72.Ku DN, Klafta JM, et al. The contributions of valves to saphenous vein graft resistance. J Vasc Surg 1987; 6: 274.

73.Okadone K, Yukizane T, et al. Ultrastructural evidence of the effects of shear stress variation on intimal thickening in dogs with arterially transplanted autotogous grafts. J Cardiovasc Surg 1990;

31:719.

74.Sharefkin JB, Diamond SL, et al. Fluid flow decreases preproendothel in mRNA levels and suppresses endothelin-1 peptide release in cultured human endothelial cells. J Vasc Surg 1991;

14:1.

75.Brewster DC, Charlesworth PM, et al. Isolated popliteal segment v. tibial bypass. Comparison of hemodynamic and clinical results. Arch Surg 1984; 119: 775.

76.Jarrett F, Perca A, et al. Hemodynamics of sequential bypass grafts in peripheral arterial occlusions. Surg Gynecol Obstet 1980; 150: 377.

77.Jarrett F, Berkoff HA, et al. Femorotibial bypass grafts with sequential techniques. Arch Surg 1983; 116: 709.

78.Hadcock MM, Ubatuba J, et al. Hemodynamics of sequential grafts. Am J Surg 1983; 146: 170.

79.Flinn WR, Flanigan DP, et al. Sequential femotal-tibial bypass for severe limb ischemia. Surgery 1980; 88: 357.

80.Ascer E, Veith FJ, et al. Components of outflow resistance and their correlation with graft patency in lower extremity arterial reconstructions. J Vasc Surg 1984; 1: 817.

81.LaMorte WW, Menzoian JO, et al. A new method for the prediction of peripheral vascular resistance from the preoperative angiogram. J Vasc Surg 1985; 2: 703.

82.Ascer E, Veith FJ, et at. Intraoperative outflow resistance as a predictor of late patency of femoropopliteal and infrapopliteat arterial bypasses. J Vasc Surg 1987; 5: 820.

83.Bliss BP. Peripheral resistance in the leg in arterial occlusive disease Cardiovasc Res 1971; 5: 337.

84.Sumner DS, Strandness DE Jr. The hemodynamics of the femorofemoral shunt. Surg Gynecol Obstet 1972; 134: 629.

85.Shin CS, Chaudhry AG. Hemodvnamics of extraanatomical bypass following restriction of inflow’ and outflow in the donor artery in dogs. World J Surg 1980; 4: 717.

86.Malan E, Noseda G, Longt T. Approach to fluid dynamic problems in reconstructive vascular surgery. Surgery 1969; 66: 994.

87.Malan E, Longo T. Principles of qualitative hemodynamics in vascular surgery. In: Haimovici H. Vascular surgery, 2nd edn. Norwalk, CT: Appleton-Century-Crofts, 1984.

88.Crawshaw HM, Quist WC, et al. Flow disturbance at the distal end-to-side anastomosis. Effect of patency of the proximal outflow segment and angle of anastomosis. Arch Surg 1980; 115: 1280.

89.Klimach O, Chapman BLW, et al. An investigation into how the geometry of an end-to-side arterial anastoinosis affects its function. Br J Surg 1984; 71: 43.

90.Lye CR, Sumner DS, Strandness DE Jr. The hemodynamics of the retrograde crosspubic anastoniosis. Surg Forum 1975; 26: 298.

91.Bond MG, Hostetler JR, et al. Intimal changes in arteriovenous bypass grafts. Effect of varying the angle of implantation at the proximal anastomosis and of producing stenosis in the distal runoff artery. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 71: 907.

92.LoGerfo FW, Quist WC, et al. Downstream anastomotic hyperplasia. A mechanism of failure in Dacron arterial grafts. Ann Surg 1983; 197: 479.

93.LoGerfo FW, Soncrant T, et al. Boundary layer separation in models of side-to-end arterial anastomoses. Arch Surg 1979; 114: 1369.

94.Bassiouny HS, White S, et al. Anastomotic intimal hyperplasia: mechanical injury or flow induced. J Vasc Surg 1992; 15: 708.

95.Ojha M, Ethier CR, et al. Steady and pulsatile flow fields in an end-to-side arterial anastomosis model. J Vasc Surg 1990; 12: 747.

96.McMillan DE. Blood flow and the location of atherosclerotic plaques. Stroke 1985; 16: 582.

97.Taylor RS, Loh A, McFarland RJ, Cox M, Chester JE. Inproved techniques for PTFE bypass grafting: long-term results using anastomotic vein patches. Br J Surg 1991; 79: 348.

98.Lei M, Archie JP, Kleinstreuer C. Computational design of a bypass graft that minimizes wall shear stress gradients in the region of the distal anastomosis. J Vasc Surg 1997; 25: 637.

99.Newman DL, Gosling RG, et al. Pressure amplitude increase

on unmatching the aorto-iliac unction of the dog. Cardiovasc Res 1973; 7: 6.

100.Buxton BF, Wukasch DC, et al. Practical considerations in fabric vascular grafts. Introduction of a new bifurcated graft. Am J Surg 1973; 125: 288.

Дополнительная литература

Archie JP Jr. Presidential address: A brief history of arterial blood flow — from Harvey and Newton to computational analysis. J Vasc Surg 2001; 34: 398.

Nichols WW, O’Rourke MF. McDonald’s blood flow in arteries. Philadelphia: Lea & Febiger, 1990.

Milnor WR. Hemodynamics, 2nd edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989. Strandness DE Jr, Sumner DS. Hemodynamics for surgeons. New York:

Grune & Stratton, 1975.

Patel DJ, Vaishnav RN. Basic hemodynamics and its role in disease processes. Baltimore: University Park Press, 1980.

Sumner DS. Essential hemodynamic principles. In Rutherford RB, ed. Vascular surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000.

Историческая перспектива

Слово «атеросклероз» происходит из греческого языка, означая как размягчение (athere), так и отвердевание (skleros), и относится к сложным патологическим процессам, воздействующим на крупные сосуды человеческого тела. Веками это заболевание изводило людей. Есть свидетельства, что древние египтяне страдали от атеросклероза так же, как мы сейчас. Палеопатологи использовали усовершенствованные гистологические методики для изучения сосудов египетской мумии, возраст которой датируется 1400 годом до н.э. Периферические артерии были извлечены из конечностей, избежавших повреждения при бальзамировании. Пятна атероматозных бляшек линейно располагались по всей длине аорты, в общих сонных и подвздошных артериях. Мелкие притоки в артериях нижних конечностей были подобны кальцинированным трубкам. Гистологически это древнее сосудистое заболевание представляло эндотелиальную и мышечную дегенерацию с очагами выраженного фиброза и кальциноза (рис. 9.1) [1, 2].

Исследование атеросклероза длилось веками, но наиболее значительные открытия были сделаны в последние 150 лет (табл. 9.1). Хотя древнегреческий врач Гален сообщал о многих сосудистых аномалиях, таких как аневризмы аорты и периферических артерий, нет свидетельств, что он описал атеросклеротическое поражение [3]. Даже к XVI в., когда анатом Андреас Везалий подробно охарактеризовал аневризмы, все еще не была сформулирована концепция атеросклеротического поражения и его значимости [4]. Несмотря на вклад Уильяма Гарвея и Даниэля Сеннета в изучение анатомии и физиологии системы кровообращения, заболевания, связанные с атеросклерозом, не были еще распознаны [5]. До середины XVII в. заболевание, приводящее к дегенерации артерий с возрастом, известно не было. В 1755 г. шведский физиолог Альбрехт фон Халлер сообщил о прогрессирующих атероскле-

ротических изменениях в кровеносных сосудах у пожилых людей

[6].Позднее, в 1761 г., итальянский врач и патофизиолог Джиованни Батиста Морганьи провозгласил идею микроскопического исследования тканей и корреляцию гистологических изменений и проявлений заболевания. Его труды и работы его ученика Антонио Скарпа выявили сходство поражений, которые они описали, с изъязвленными бляшками при формировании аневризмы

[7].Так атероматозные изменения стали целью исследования — сначала как предвестники образования аневризмы, а затем как самостоятельно существующая патология.

Рис. 9.1. Замороженный срез тибиальной артерии египетской мумии. В зоне атероматозного поражения видны отложения липидов.

Первые свидетельства понимания атеросклероза вытекают из исследований Джозефа Ходсона из Лондона. Он предположил, что в основе образования бляшки лежит воспаление, и выдвинул гипотезу, что процесс связан с интимой сосуда. Венский патолог Карл Рокитанский в свою монографию (1852) включил точное описание атеросклеротических изменений. Рокитанский был одним из первых, кто наблюдал и документировал тромбогенные компоненты и включения кальция в атеросклеротической бляшке [8]. В итоге, предположения Ходсона и Рокитанского получили развитие в пионерских работах Рудольфа Вирхова (рис. 9.2). Вирхов пришел к заключению, что атеросклеротические изменения локализуются в интимальном слое. Он описал процесс фор-

Рис. 9.2. Рудольф Вирхов (1821–1902). Внес значительный вклад в понимание процессов атеросклероза и сосудистых заболеваний.

мирования бляшки, который инициируется образованием сгустка, названного им тромбом. Изучая микроскопические срезы пораженных сосудов, Вирхов выдвинул теорию атеросклероза, согласно которой интимальные отложения стимулируют пролиферацию соединительной ткани, что ведет к дальнейшей дегенерации сосудистой стенки [9, 10].

Исследования Александра Игнатовского и Николая Аничкова в начале 1900-х годов показали, что атеросклеротические изменения могут быть вызваны у животных, находящихся на богатой холестерином диете [11]. Это привело германского химика Адольфа Виндауса к важному открытию в 1910 г. — атеросклеротические бляшки у человека содержат холестерол. Дальнейшие исследования были сфокусированы не только на понимании атеросклеротического процесса, но также на попытках вмешательства в процессы замедления и обратного развития клинических проявлений этого заболевания.

Эпидемиология

Атеросклероз не следует использовать взамен другого термина — артериосклероза, введенного французским патологом Жаном Лобштейном в 1829 г. Артериосклероз в общем означает уплотнение

иутолщение артерий, в то время как атеросклероз более специфичный процесс, характеризующийся отложением липидов в интимальном слое кровеносных сосудов. При артериосклерозе утолщение сосудистой стенки связано с отложением основного вещества и протеинов плазмы [12]. Хотя артериосклероз часто связывают с гипертензией, процесс не обязательно является патологическим и может просто представлять доброкачественные изменения в результате старения. Интересно, однако, что артериосклероз выражен у пациентов с гипертензией и сахарным диабетом — оба этих заболевания связаны также с высоким риском атеросклероза.

Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, являются наиболее частой причиной заболеваемости

исмертности в США. Атеросклероз, приводящий к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене конечностей, служит причиной смертности приблизительно в 50% случаев. Как будет обсуждено ниже, атеросклероз имеет склонность к развитию в определенных анатомических зонах — устьях и бифуркациях аорты, подвздошных и бедренных артериях. Атеросклероз остается ведущей причиной нарушения кровообращения в нижних конеч-

Рис. 9.3. Клинические проявления атеросклероза в Фрамингемском исследовании.

ностях. Наиболее часто поражаются артерии ниже коленного сустава, что ведет к органоповреждающему заболеванию (т. е. ишемии и гангрене). Пациенты со сравнимыми по степени и локализации атеросклеротическими изменениями могут, тем не менее, иметь различную выраженность клинических проявлений. Симптоматика зависит от нескольких различных факторов, а не только от наличия или отсутствия атеросклероза [13]. Например, скорость прогрессирования заболевания, степень снижения кровотока, наличие или отсутствие коллатерального кровообращения, наличие тромбоза или эмболии, вызывающие острый вазоспазм или окклюзию, являются теми факторами, от которых зависит клиническая картина.

Большинство пациентов с периферической артериальной патологией имеет стабильный 5-летний период заболевания. Однако у 15–20% этих пациентов в конечном итоге развивается некроз тканей или боли в покое, требующие сосудистой операции. В итоге, каждый год ампутация необходима 1% пациентов. Фрамингемское исследование позволило дать подробную оценку определенной группе за период наблюдения свыше 30 лет. Сравнение частоты возникновения стенокардии, преходящих нарушений мозгового кровообращения и перемежающейся хромоты представлено на рис. 9.3. В сравнении со стенокардией, частота перемежающейся хромоты увеличивается с возрастом и даже превышает частоту стенокардии у пациентов старше 75 лет [14, 15]. В дополнение к заболеваниям сердца и периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания являются важным последствием атеросклеротического процесса. Инсульт, с ежегодной частотой около 500 тыс. случаев, занимает 3-е место среди причин смертности в США. В одном из исследований показано, что у пациентов со стенозом сонной артерии до 75% ежегодная частота инсульта 1,3%; она возрастает троекратно при более выраженной степени стеноза (табл. 9.2) [16]. Таким образом, результаты неадекватного лечения или естественного течения атеросклеротического заболевания представляют серьезные медицинские последствия.

Таблица 9.2. Риск возникновения транзиторных ишемических атак (ТИА) и инсульта у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий

Нормальная анатомия

Сосудистая система происходит из мезодермы и закладывается как аортальные дуги, которые как шунты соединяют эмбриональную аорту и аортальный мешок. Некоторые ветви дорсальной аорты остаются как межреберные или поясничные артерии. Пятая пара поясничных артерий превращается в общие подвздошные артерии. К четвертой неделе развития аортальные дуги трансформируются в их взрослые производные. Известно, что третья пара дуг становится общими сонными артериями, а из шестой пары появляются легочные артерии.

Кровяные островки

Дифференцировка эндотелиальных клеток происходит по краям кровяных островков

Эндотелий

Увеличение мезенхимальных клеток, которые дифференцируются в гладкомышечные клетки

Мезенхима

Формирование внутренней эластической мембраны

Дифференцировка гладкомышечных клеток и образование экстрацеллюлярного матрикса

Сформированный кровеносный сосуд

Адвентиция

Наружная эластическая мембрана

Рис. 9.4. Формирование сосудов в эмбриогенезе. Процесс начинается с дифференцировки эндотелиальных клеток до полного развития артерий и вен.