3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_1_Ашер_А_,_Покровский_А_В_

оценки предшествующих торакоабдоминальных, а также инфраренальных, почечных и висцеральных реконструкций используется 3-D TOF МРА. Применение контраста повышает разрешение сигналов, улучшая выявление поражения артериальных ветвей. Проспективное исследование 63 пациентов с сопутствующим поражением аорты показало, что использование задержки дыхания и ultrafast 3-D Gd-усиливающей МРА-техники с комбинацией 2-D TOF может способствовать точному выявлению и определению степени (n = 51) стеноза и окклюзии почечных, чревной, верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерий. Комбинированная МРА-техника имеет 100%-ную чувствительность и специфичность, сравнимую с обычной ангиографией [30]. МРА четко прогнозирует место пережатия сосудов в 87% случаев, расположение проксимального анастомоза — в 95% случаев, необходимость в реваскуляризации почечных артерий — в 91%, использование бифуркационных протезов у пациентов с аневризмой аорты — в 75% случаев. Кроме того, МРА успешно используется как единственный метод визуализации для аортального или подвздошного моделирования (рис. 7.6 и 7.7). В проспективном исследовании собирались данные 96 пациентов, с использованием дооперационной Gd-усиливающей МРА, вместо обычной визуализации для пациентов с почечной недостаточностью или анамнезом контрастной аллергии [31]. Четырнадцать пациентов после эндопротезирования исследовались только с помощью Gd-усиливающей МРА. Частота недостаточного интраоперационного доступа, необходимость для проксимальной или дистальной «надставки», частота открытых и закрытых процедур, так же как и случаи «подтекания», были равными как у обследованных МРА, так и в контрольной группе.

Стенозы почечных артерий

В последнее десятилетие для оценки почечных стенозов применяют МРА. Из-за артефактов при движении и ограниченного пространственного разрешения начальные техники были ограничены. Ранние TOF МРА при сравнении с обычной ангиографией имели 91%-ную чувствительности, с 94%-ным негативным прогнозом. Однако диагностическая точность этой техники хорошая [14]. Визуализация и диагностическая точность были получены в основном при использовании Gd-усиливающей МРА (рис. 7.8). Сообщается о чувствительности 50–70% при выявлении добавочных почечных артерий [33]. Использование задержки дыхания ultrafast 3-D Gd-усиливающей МРА-техники повышает диагностический предел выявления добавочных почечных артерий до 89–100% [34]. Это происходит в основном из-за повышения пространственного разрешения и увеличения поля визуализации с помощью данной техники. Переформатирование 3-D объемных данных в сосудистой анатомии может сделать дооперационную информацию об аберрантных артериях, степени стеноза, аневризмах и сопутствующих расслоениях полезной. При обычной контрастной ангиографии при визуализации в косой проекции схематически отображается профиль стеноза, затрудняющий исследование устьевого стеноза, особенно при тотальном объеме поражения и ограниченном объеме потенциально нефротоксичного контраста. Техника МРА с контрастным усилением не связана с контрастной нефротоксичностью и может безопасно использоваться у пациентов с почечной недостаточностью.

Периферическая циркуляция

Отсутствие дистального наполнения при стенозах и окклюзиях и накопление контраста костью помогают обычной ангиогра-

фии выявлять мелкие и пораженные сосуды дистального русла. МРА исключает риск осложнений артериальных пункций, снижает риск «контрастзависимой» почечной недостаточности и показывает бо’льшую чувствительность при выявлении поражения дистального русла у пациентов с окклюзионным поражением периферических артерий, чем контрастная ангиография [35]. Прошлые усовершенствования магнитно-резонансной ангиографии в некоторых центрах заменили обычную ангиографию.

В исследовании аорты, подвздошных и бедренных артерий МРА соответствует обычной контрастной ангиографии. Метод имеет чувствительность 99,6%, специфичность 100%, положительное прогнозирование 100%, негативное прогнозирование 98% при определении проходимости и окклюзии сегментов артерий, гемодинамически значимых стенозов аорты, артерий таза и «артерий притока» бедренных артерий [4]. Степень артериальных стенозов измеряется с высокой точностью как при МРА, так и при обычной ангиографии [36]. Однако МРА предоставляет больше информации о пространственной взаимосвязи кровотока и морфологии бляшки, чем обычная ангиография [15]. Это в большей степени результат увеличения сложности программных данных МРТ/МРА, предоставляющих улучшенное изображение, которое включает 3-D реконструкцию в множественной продольной проекции и повернутое изображение в дополнение к 2-D секционным и осевым изображениям.

МРА может быть использована как единственный метод дооперационной визуализации для успешных открытых или эндоваскулярных вмешательств (рис. 7.9–7.11). В одном из таких исследований с МРА интраренальной аорты обследованы 80 пациентов с ишемической болью покоя и трофическими дефектами стопы [4]. Были выполнены интраоперационное измерение проксимальных артерий и послеоперационная ангиография. Эффективность протезирования и сохранения конечности была подвергнута анализу с использование таблиц «выживаемости». Все реконструктивные вмешательства, которым подверглись пациенты, основывались только на МРА (11 аортобибедренных

и67 инфраингвинальных реконструкций). Интраоперационные данные и интраоперационная заключительная артериография подтверждали точность дооперационных данных притока и оттока по данным МРА. Частота сохранения конечности достигала 84% с 21-месячной эффективностью и с частотой 78% для инфраингвинальных реконстукций, основанных только на МРА,

ине отличалась от контрольной группы, в которой операции основывались на данных обычной контрастной ангиографии [37].

МРА может выявлять дистальные артерии, скрытые при ангиографии. В исследованиях нижних конечностей пациентов, у которых сравнивались результаты МРА и обычной ангиографии, первая лучше выявляла дистальные артерии оттока. Оперативное вмешательство и интраоперационные ангиограммы подтвердили дооперационную оценку, сделанную при помощи МРА [4]. Поздние исследования адекватности этих скрытых дистальных артерий оттока, пригодных для шунтирующих операциях по сохранению конечности, показывают незначимое различие в частоте первичной эффективности протезирования между операциями, планируемыми с использованием обычной ангиографии, и теми, которые определяются только МРА (скрытых при ангиографии дистальных артерий оттока) [38].

МРА может усиливать клиническую точность, если ее использовать как дополнение к обычной ангиографии. В слепых проспективных исследованиях в шести госпиталях США проводилось сравнение МРА с обычной ангиографией при оценке атеросклеротического поражения артерий нижних конечно-

Передняя берцовая артерия

Задняя берцовая артерия

Б

A

B

Рис. 7.11. (А) Дистальное русло, визуализируемое обычной ангиографией, с демонстрацией поражений передней и задней берцовых артерий. (Б) МРА обнаруживает, что передняя берцовая и малоберцовая артерии также поражены. (В) Интраоперационная артериография после шунтирования, артерия тыла стопы, скрытая для контрастной артериографии, выявляется при периоперационной МРА. (С разрешения из J Vasc Surg 1996; 23: 483–489.)

Заключение

Проверенный временем метод контрастной ангиографии имеет определенные риски и ограничения. Развитие неинвазивных методик повышает диагностическую точность, снижает стоимости лечения и летальность. МРА, как развивающаяся технология, перспективна в качестве неинвазивного метода сосудистой визуализации. Отдельные центры должны сопоставлять данные МР и обычной ангиографии. Во многих случаях дооперационная обработка информации, полученной с использованием МР в качестве единственного или дополнительного метода исследования, позволяет разработать окончательный лечебный план для пациентов с сосудистой патологией.

Литература

1.Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL. Complications of angiography. Radiology 1981; 138: 273.

2.Sjejado WJ, Toniolo G. Adverse reactions to contrast media: a report from the Committee on Safety of Contrast Media of the Interna tional Society of Radiology. Radiology 1980; 137: 299.

3.D’Elia JA, Gleason RE, Alday M. Nephrotoxicity form angiographic contrast material — a prospective study. Am J Med 1976;

72:719.

4.Carpenter JP, Owen RS, et al. Magnetic resonance angiogra phy of the aorta, iliac, and femoral arteries. Surgery 1994; 116(1): 17–23.

5.Velazquez OC, Baum RA, Carpenter JP. Magnetic resonance angiography of lower — extremity arterial disease. Surg Clin North Am 1998; 78: 519–537.

6.Yin D, Baum RA, et al. The cost-effectiveness of magnetic resonance angiography in symptomatic peripheral vascular disease. Radiology 1995; 194: 757.

7.Kent KC, Kuntz KM, et al. Peri operative imaging strategies for carotid endarterectomy: an analysis of morbidity and cost-effectiveness in symptomatic patients. JAMA 1995; 274: 888–893.

8.Turnipseed WD, Kennell TW, et al. Combined use of duplex imaging and magnetic resonance angiography for evaluation of patients with symptomatic ipsilateral high-grade carotid stenosis. J Vase Surg 1993; 17: 832–839; discussion 839–840.

9.Polak JF, Kalina P, et al. Carotid endarterectomy: preoperative evaluation of candidates with combined Doppler sonography and MR angiography. Radiology 1993; 186: 333–338.

10.Schiebler ML, ListerudJ, et al. MR arteriography of the pelvis and lower extremities. Magnetic Resonance Quarterly 1993; 9(3): 152.

11.Keller P. Time of flight magnetic resonance angiography. Neuroimaging Clin N Am 1992; 4: 639–656.

12.Dumoulin CL. Phase Contrast MR angiography techniques. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3: 399–411.

13.Edelman RR, Mattie HP, et al. Extracranial carotid arteries: evaluation with «black blood» MR angiography. Radiology. 1990;

177:45–50.

14.Velazquez OC, Baum RA, Carpenter JP: Magnetic resonance imaging and angiography, Chapter 15. Rutherford Vascular Surgery, 5th edn.

15.Yucel EK, Anderson CM, et al. Magnetic resonance angiography: update on applications for extracranial arteries. Circulation 1999; 100: 2284–2301.

16.Mitt RL Jr, Broderick M, et al. Blinded-reader comparison of magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography for carotid artery bifurcation stenosis. Stroke 1994; 25(1): 4–10.

17.Pan XM, Saloner D, et al. Assessment of carotid artery stenosis by ultrasonography, conventional angiography, and magnetic resonance angiography: correlation with ex vivo measurement of plaque stenosis. J Vasc Surg 1995; 21: 82–88.

18.Kuntz KM, Skillamn 11, et al. Carotid endarterectomy in asymptomatic patients: is contrast angiography necessary? A morbidity analysis. J Vasc Surg. 1995; 22: 706–714.

19.DeMarco JK, Nesbit GM, et al. Prospective evaluation of extracranial carotid stenosis: MR angiograph with maximum-intensity projections and multi planar reformation compared with conventional angiography. AJR 1994; 163: 1205–1212.

20.Culebras A, Kase CS, et al. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke: a report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1997; 28: 1480–1497.

21.Dodge JT Jr, Brown BG, et al. Lumen diameter of normal coronary arteries: influence of age, sex, anatomic variation, and left ventricular hypertrophy or dilation. Circulation 1992; 86: 232–246.

22.Wang Y, Riederer SJ, Ehman RL. Respiratory motion of the heart: kinetics and the implications for the spatial resolution in coronary imaging. Magn Reson Med 1995; 33: 713–719.

23.McDonald IG. The shape and movements ofthe human left ventricle during systole: a study by cineangiography and by cineradiography of epicardila markers. Am J Cardiol 1970; 26: 221–230.

24.Meyer CH, Hu BS, et al. Fast spiral coronary artery imaging. Magn Reson Med 1992; 28: 202–213.

25.Wang Y, Winchester PA, et al. Contrast-enhanced peripheral MR angiography form the abdominal aorta to the pedal arteries: combined dynamic two-dimensional and bolus-chase three-dimensional acquisitions. Investig Radiolo 2001; 36(3): 170–177.

26.Watanuki A, Yoshino H, et al. Quantitative evaluation of coronary stenosis by coronary magnetic resonance angiography. Heart Vessels 2000; 15(4): 159–166.

27.Pennell DJ, Bogren HG, et al. Assessment of coronary artery stenosis by magnetic resonance imaging. Heart 1996; 75(2): 127–133.

28.Post JC, Van Rossum AC, et al. Magnetic resonance angiography of anomalous coronary arteries: a new gold standard for delineating the proximal course? Circulation 1995; 92: 3163–3171.

29.Li D, Paschal CB, et al. Coronary arteries: threedimensional MR imaging with fat saturation and magnetization transfer contrast. Radiology 1993; 187: 401–406.

30.Siegelman ES, Gilfeather M, et al. Breath-hold ultrafast threedimensional gadolinium-enhance MR angiography of the renovascular system. AJR 1997; 168: 1035.

31.Neschis DG, Velazquez OC, et al. The role of magnetic resonance angiography for endoprosthetic design. J Vasc Surg 2001; 33(3): 488–494.

32.Hertz SM, Baum RA, et al. Magnetic resonance angiographic imaging of angioplasty and atherectomy sites. J Cardiovasc Surg (Torino) 1994; 35(1): 1–6.

33.Prince MR, Anzai Y, et al. MRA contrast bolus timing with ultrasound bubbles. J Magnetic Reson Imag 1999; 10: 389–394.

34.Hertz SM, Holland GA, et al. Evaluation of renal artery stenosis by magnetic resonance angiography. Am J Surg 1994; 168: 140–143.

35.Carpenter JP, Owen RS, et al. Magnetic resonance angiography of peripheral runoff vessels. J Vasc Surg 1992; 16(6): 807–813. Comment in: J Vasc Surg 1993; 17: 1136–1137.

36.Owen RS, Carpenter JP, et al. Magnetic resonance imaging of angiographically occult runoff vessels in peripheral arterial occlusive disease. N Engl J Med 1992; 326: 1577–1581.

37.Carpenter JP, Baum RA, et al. Peripheral vascular surgery with magnetic resonance angiography as the sole preoperative imagingmodality. J Vasc Surg 1994; 20: 861–869.

38.Carpenter JP, Golden MA, et al. The fate of bypass grafts to angiogra phically occult runoff vessels detected by magnetic resonance angiography. J Vasc Surg 1996; 23: 483–489.

39.Baum RA, Rutter CM, et al: Multicenter trial to evaluate vascular magnetic resonance angiography of the lower extremity. JAMA 1995; 274: 875–880.

40.Owen RS, Carpenter JP, et al. Magnetic resonance imaging of angiographically occult runoff vessels in peripheral arterial occlusive disease. N Engl J Med 1992; 326: 1577.

41.Koelemay MJW, Lijmer JG, et al. Magnetic resonance angiography for the evaluation of lower extremity disease: a meta-analy- sis. JAMA 2001; 285: 1338–1345.

42.Levy MM, Baum RA, Carpenter JP. Endovascular surgery based solely on noninvasive preprocedural imaging. J Vasc Surg 1998; 28: 995–1003.

43.Prince MR, Yucel EK, et al. Dynamic gadoliniumenhanced threedimensional abdominal MR arteriography. J Magn Reson Imaging 1993; 3: 877–881.

Постановка диагноза и назначение лечения при сосудистом заболевании обязывают хирурга принимать решение, основываясь на оценке гемодинамических и реологических факторов. Движение жидкости (гидродинамика) чрезвычайно сложно, даже при оптимально контролируемых условиях; следовательно, нет изобретенных практических формул (правил, предписаний), способных предсказать результат. Возможно, однако, используя общеизвестные принципы, сформулировать полезные рекомендации для хирургов. И хотя многие из этих принципов интуитивно очевидны, то другие требуют некоторого проникновения в суть физики движения жидкости. Более того, нарушение кровотока не только влияет на поступление крови к периферическим тканям, но также прямо воздействует на стенку шунта, играя роль — сейчас рассматриваемую как чрезвычайно важную — в развитии атеросклеротической бляшки, тромбоцитарных наслоений и пролиферации фибромышечной ткани, каждая из которых может повлиять на исход любой реконструктивной операции.

Нормальный кровоток

Фундаментальный принцип, описывающий ток крови, открыт Бернулли:

Это равенство просто утверждает, что общая энергия потока (P + 1/2 ρv 2 + ρgh) проксимальнее должна быть больше, чем дистальнее, если кровь идет против сопротивления; при этом часть энергии «теряется», будучи рассеянной в форме тепла. Давление (Р) — обычно важнейший компонент общей энергии потока — может быть разделено на динамическое, в основном

возникающее за счет сокращений левого желудочка, и гидростатическое давление (–ρgh), которое эквивалентно весу столба крови от точки измерения до сердца. В этом выражении ρ есть плотность крови (около 1,056 г/см3); g — гравитационное ускорение (980 см/с2); h — расстояние в сантиметрах над сердцем. Потенциальная энергия гравитации (+ρgh) имеет такую же величину, как гидростатическое давление, но с обратным знаком, и представляет собой энергию, сообщаемую крови преимущественно за счет ее поднятия относительно поверхности земли. Таким образом, в большинстве случаев потенциальная энергия гравитации численно эквивалентна гидростатическому давлению, приводя к состоянию равновесия. Однако существуют ситуации, когда они различаются, особенно в венозном русле. Наконец, кинетическая энергия, возникающая при движении крови, обусловлена ее плотностью и квадратом скорости (1/2 ρv2).

Вязкостные «потери» энергии

Тепло генерируется взаимодействием соприкасающихся частиц при движении жидкости. В длинной, прямой, твердой цилиндрической трубе с совершенно стабильным ламинарным потоком вязкость отвечает за все потери энергии. Закон Пуазейля определяет связь между градиентом давления (энергией) и потоком при этих строгих условиях:

где η — коэффициент вязкости, измеренный в устойчивом состоянии;

r — внутренний радиус сосуда. Это равенство утверждает, что при заданном постоянном кровотоке градиент давления прямо пропорционален протяженности (длине) сегмента L и вяз-

кости крови и обратно пропорционален четвертой степени радиуса. Следовательно, радиус имеет решающее значение в потерях энергии.

Среди многих факторов, определяющих вязкость крови, наиболее важным является гематокрит. Вязкость при гематокрите 50% приблизительно в два раза выше, чем при 35% [1]. Таким образом, в ситуациях, где преобладает ламинарный кровоток, гематокрит может оказывать значительный эффект на градиент давления или на сам характер кровотока. Сложной характерной особенностью является тот факт, что вязкость крови в отличие от воды варьирует со скоростью сдвига (разность скоростей между смежными ламинарными потоками крови — dv/dr) [2]. Вязкость заметно увеличивается при падении скорости сдвига ниже 10/с; выше этого уровня вязкость, по существу, постоянна. Хотя средняя скорость сдвига (8/3 × v/r) во всех кровеносных сосудах заметно выше этого критического уровня, она может падать ниже критического значения во время тех фаз пульсового цикла, при которых скорость снижается. Эти «не-ньютоновские» характеристики крови, вероятно, не слишком важны, вызывая изменения градиента давления в пределах 1–2%.

При ламинарном потоке профиль распределения скоростей в просвете сосуда описывается параболической конфигурацией (рис. 8.1). Возле стенки кровь неподвижна; максимальная скорость — в центре сосуда; средняя скорость составляет ровно половину максимальной. Однако в реальной жизни профиль, приближающийся к параболическому, обнаружен только в сосудах малого или среднего диаметра и только во время систолического пика. В зависимости от длины, формы и извитости сосуда, а также от фазы пульсового цикла, профиль может быть «притупленным» или резко асимметричным. Так как смежные частицы крови перемещаются приблизительно с одинаковой скоростью при «притупленном» профиле, взаимодействие между ними, зависящее от вязкости, небольшое, за исключением слоев, примыкающих к стенке сосуда; следовательно, закон Пуазейля не рассматривает эти условия (не принимает их во внимание).

Стенка трубки

Параболический

профиль

Центр трубки

Притупленный

профиль

Стенка трубки

Скорость

Рис. 8.1. Профиль распределения скоростей. Параболический профиль существует только при идеальных условиях. Вследствие внешних воздействий и нарушений потока профиль часто «притупленный». (С разрешения из Sumner DS. Hemodynamics and pathophysiology of arterial disease. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000.)

Инерционные «потери» энергии

Поскольку скорость является количественным вектором, то каждый раз при изменении направления потока требуется усилие для преодоления инерции. Изменения направленности происходят при любом искривлении (на любой кривизне), у каждой бифуркации или устья отходящей ветви, а также всякий раз при сужении или расширении просвета сосуда. С каждым пульсовым циклом кровь ускоряется во время систолы, теряет скорость или часто приобретает реверсивное направление во время диастолы, устремляясь в направлении сосудистой стенки при расширении сосуда и в направлении центра просвета при его сужении. Все передвижения, отклоняющиеся от продольной оси сосуда, являются неэффективными в смысле целенаправленного движения крови. Энергия, «теряемая» таким образом на преодоление хаотичности, пропорциональна произведению плотности крови на квадрат изменения скорости:

В этой главе потери, называемые инерционными, следует отличать от тех, которые содержатся в уравнении Пуазейля.

Сопротивление

Так как относительный вклад вязкости и инерционности значительно варьирует, важно охарактеризовать кровоток в нормальных условиях простой формулой; тем не менее общее равенство, содержащее вышеупомянутую концепцию, следующее [3]:

где kv — постоянная относительная вязкость и ki — постоянная относительно инерционных потерь. Эти постоянные меняются в зависимости от многих факторов, включая вязкость и плотность крови, разделение и конфигурацию сосудов, отражение пульсовой волны от периферии, частоты сердечных сокращений и, по сути, уникальны для каждой ситуации. Во всех случаях энергетические потери будут превышать — часто значительно — рассчитанные по закону Пуазейля величины.

Уравнение непрерывности утверждает, что при отсутствии промежуточных ветвей или притоков поток (Q) несжимаемой жидкости (такой как кровь или вода) является постоянным во всех сегментах непрерывного сосуда. Однако скорость может меняться от точки к точке в зависимости от площади поперечного сече-

после чего постоянные соответствующим образом модифицируются. Так как сопротивление (R) сегмента кровеносного сосуда определяется как отношение градиента давления на обоих концах и потока жидкости через этот сегмент ( P/Q), ясно, что сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса

Эта формула также показывает, что сопротивление не является постоянной величиной и возрастает с увеличением потока

124 Раздел II. Основные сердечно-сосудистые проблемы

[3]. Следовательно, в отличие от электрического провода, который имеет довольно постоянное сопротивление в широком диапазоне параметров электротока, сопротивление участка кровеносного сосуда может быть определено только при точных условиях потока, частоты пульса и других факторов.

Тем не менее сопротивление — очень полезная категория, характеризующая кровоток. Аналогично электрической цепи, сопротивление нескольких последовательно «соединенных» кровеносных сосудов приблизительно дополняется:

где RT — общее сопротивление.

В конечном счете, без измерения потока и градиента давления при определенных условиях мы никогда не можем сказать, каково же действительное сопротивление кровеносного сосуда или протеза, однако можем рассчитать его минимальное сопротивление, используя закон Пуазейля:

πr 2

Следует подчеркнуть, что истинное сопротивление всегда превышает расчетное значение.

Число Рейнольда

Поведение жидкостей в движении одинаково, если они имеют одинаковое число Рейнольда (Re) — безразмерную величину, зависящую от скорости, диаметра (2r) и отношения плотности к вязкости (ρ/η):

Ламинарный кровоток имеет тенденцию к распаду и образованию турбулентности, когда число Рейнольда превышает 2000. Хотя этот распад в нормальных условиях происходит только во время систолического пика в дуге аорты, кровоток может стать нестабильным в других сосудах при наличии стеноза — даже если число Рейнольда исчисляется в сотнях. При таких обстоятельствах увеличиваются инерционные потери энергии.

Артериальные стенозы

Наличие артериального стеноза чрезвычайно усложняет поведение кровотока. Достигая стеноза, частицы крови — и микроскопические и ультрамикроскопические — должны получить ускорение и изменение направления, чтобы «протиснуться» через более узкое отверстие (рис. 8.2). В этот момент происходит снижение давления, поскольку потенциальная энергия трансформируется в кинетическую энергию. Возрастание скорости внутри стеноза определяется уменьшением (редукцией) площади поперечного сечения. На выходе из стеноза кровь появляется с той же высокой скоростью, формируя сильную струю, которая превращается в хаотичный или турбулентный поток, а средняя скорость снижается, приспосабливаясь к большей площади поперечного сечения. Опять происходит трансформация энергии — на этот раз кинетическая энергия переходит обратно в потенциальную. Результат этих трансформаций в значительной степени определяет градиент энергии на протяжении стеноза (рис. 8.3).

Возрастание скорости

Разделение потока

Pис. 8.2. Прохождение потока через эксцентричный стеноз. Нарушения потока больше при внезапном обрыве стеноза (верхний рис.), чем при постепенном коническом расширении (нижний рис.). Скорость потока и скорость сдвига ниже в тех зонах разделения, где кровоток идет пристеночно и может принимать обратное направление.

Рис. 8.3. Взаимосвязь между степенью (в %) уменьшения диаметра в зоне стеноза и сопротивлением при эксцентричном «обрывистом» стенозе, протяженностью 1 см в артерии диаметром 0,5 см. Общее сопротивление быстро нарастает, достигая бесконечности при 100% стенозе (полная окклюзия). Сопротивление вследствие инерционных факторов (кинетическая фракция) превышает сопротивление, обусловленное вязкостью при диаметре стеноза 25–85%, составляя свыше 70% от общего сопротивления при стенозе 50–70%. Эта многократно рассчитанная компьютерная модель основана на уравнениях 8.2, 8.8, 8.12.