3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_1_Ашер_А_,_Покровский_А_В_

Инерционные потери максимальны на выходе из стеноза, где поток наиболее неустойчив [4, 5]. Выраженные через градиент давления, эти потери пропорциональны квадрату разности между скоростью кровотока внутри стеноза (vs) и на выходе из него (vd):

Конфигурация выхода из стеноза определяет выраженность дезорганизации потока, и резкий обрыв стеноза вызывает большие нарушения, чем плавное расширение (рис. 8.2).

Отражением конфигурации просвета является коэффициент k, который может меняться от 0,2 (постепенное изменение) до 1,0 (резкий обрыв) [6]. На входе в стеноз существует подобная взаимосвязь, однако нарушения потока и инерционные потери не столь выражены. Справедливым является также то, что асимметричные стенозы оказывают большее сопротивление, чем аксисимметричные при той же степени уменьшения площади поперечного сечения [7]. В частности, этим может объясняться удивительно высокое сопротивление в подвздошных артериях без значимого стенозирования в переднезадней проекции при ангиографии, которое выявляется только в боковой проекции.

Профили скорости у устья стеноза имеют достаточно притупленную форму. Расстояние (Le), необходимое для восстановления параболического профиля, является функцией от радиуса стеноза и числа Рейнольда (Le = 0,16 rRe). Если стеноз недостаточно протяженный, полное восстановление параболического профиля никогда не произойдет. Хотя имеется небольшое взаимодействие вследствие вязкости между смежными слоями потока в зоне притупления профиля скоростей, скорость сдвига (dv/dr) увеличивается около стенок, и потери, связанные с вязкостью, в действительности превышают таковые, рассчитанные по закону Пуазейля.

Атеросклероз является диффузным процессом, и тандемные поражения на одном участке артерии — обычное дело. Поскольку потери энергии наибольшие на входе и выходе, два раздельных стеноза оказывают большее сопротивление, нежели единственное сужение, равное по сумме их длин (при условии равности диаметров). Сопротивление последовательно расположенных стенозов, однако, не является строгим дополнением или суммированием [8, 9]. Другими словами, общее сопротивление двух идентичных стенозов будет меньше, чем удвоение их индивидуального сопротивления. Имеется несколько причин, однако, вероятно, эти несоответствия в основном объясняют снижение пиковой систолической скорости и потока в этот момент. Так как сопротивление есть функция от скорости, то любое снижение скорости будет приводить к уменьшению сопротивления каждого из стенозов.

Пульсирующий характер кровотока создает дополнительные сложности [4, 10]. Если во время какой-то части сердечного цикла существует реверсивное направление кровотока, то вход и выход из стеноза временно меняются местами. (Однако при наличии выраженного артериального стеноза реверсивного кровотока обычно не бывает.) Как и в нормальном сосуде, периодические ускорения и замедления увеличивают инерционные потери. Следовательно, сопротивление стеноза имеет тенденцию к повышению при нарастании частоты пульса.

Таким образом, энергетически понижающие эффекты стеноза обратно пропорциональны четвертой степени радиуса (или квадрату диаметра), прямо пропорциональны скорости и квадрату изменения скорости на входе-выходе, более зависимы от инерционных, чем вязкостных факторов, обычно наибольшие на входе и выходе из стеноза, а также зависимы от формы и симметричности просвета суженной части [5, 11]. Так как сопротивление является функцией потока, а поток в свою очередь является функци-

ей сопротивления, то сопротивление стеноза может значительно изменяться при различных физиологических условиях.

Влияние на давление и кровоток

Артериальные стенозы всегда должны рассматриваться как элемент более широкой сосудистой системы, состоящей не только из сосудов, расположенных проксимальнее и дистальнее стеноза, но и любых коллатералей в обход суженного участка [12]. Чтобы начать с наиболее простого примера, будем рассматривать сопротивление дистальнее и проксимальнее стеноза как постоянную величину, при этом коллатерали отсутствуют. При таких условиях выраженный стеноз вызовет снижение кровотока и соответственное увеличение градиента давления (рис. 8.4) [3].

Изменения давления и потока станут однозначно заметными только после того, как площадь поперечного сечения уменьшится на 75%, что эквивалентно уменьшению диаметра до 50% при аксисимметричном (т. е. симметричном осевом) стенозе [13, 14]. Выше этого уровня (известного как точка «критического стеноза») стеноз называется «гемодинамически значимый». С уменьшением периферического сопротивления кривая смещается влево и критический стеноз возникает при меньшей редукции диаметра. Соответственно, сужение, которое не влияет на кровоток в артерии с высоким периферическим сосудистым сопротивлением, может оказаться значимым в русле с низким сопротивлением [15].

Постепенное расширение периферических артериол является одним из двух механизмов, которыми организм пытается компенсировать возрастающее сопротивление, обусловленное стенозом [16–18]. До тех пор пока артериолы не достигнут максимальной дилатации, кровоток через стеноз не будет убывать, несмотря на уменьшение диаметра, однако градиент давления будет увеличиваться более стремительно [19, 20]. После того как возможность дилатации будет исчерпана, дальнейшее уменьшение просвета вызовет быстрое падение и давления, и кровотока (рис. 8.5).

Площадь стеноза, %

Кровоток

Давление

Диаметр стеноза, %

Рис. 8.4. Влияние уменьшения диаметра на кровоток и снижение давления при эксцентричном «обрывистом» стенозе в русле с фиксированным периферическим сопротивлением. Та же модель, как на рис. 8.3.

Pис. 8.5. Компенсаторное влияние периферической артериолярной вазодилатации на кровоток и снижение давления в зоне стеноза. Сегментарное сопротивление отражает сочетанное сопротивление стеноза и параллельного коллатерального русла. (С разрешения из Sumner DS. Correlation of lesion configuration with functional significance. In: Bond Mc, Insull W Jr., et al., eds. Clinical diagnosis of atherosclerosis: quarantitave methods of evaluation. New York: Springer-Verlag, 1983.)

Развитие коллатералей является вторым главным компенсаторным механизмом. Коллатеральное обеспечение довольно велико, сопротивление сосудистого сегмента, содержащего стеноз, может остаться неизмененным, и неблагоприятное воздействие на периферическое давление и кровоток не будет наблюдаться. В этих условиях не будет отмечаться падение давления через зону стеноза, но объем кровотока существенно уменьшится. Коллатерали, обладающие такой продуктивностью, скорее исключение, чем правило; следовательно, в большинстве клинических ситуаций сегментарное сопротивление возрастает, несмотря на достаточное время для развития коллатералей [18, 21]. В результате обычно имеется некоторое падение как давления, так и кровотока через зону стеноза, хотя изменение одного может быть более выражено, чем другого. Это просто отражает тот факт, что и давление, и поток (объемный) по сути проявление общей энергии потока жидкости.

Оценка сопротивления пораженного (суженного) участка только по измерению градиента давления или только по кровотоку приводит к получению информации, вводящей в заблуждение. Обязательно измерять оба параметра, но даже в таком случае результат будет иметь отношение только к конкретным условиям на тот момент.

Влияние на скорость кровотока

В отличие от градиента давления и объема потока, которые являются функцией от сопротивления, соотношение средней скорости кровотока при прохождении стеноза (vs) к скорости в нестенозированной части (vо) определяется исключительно

Площадь стеноза, %

Скорость, см/с

Диаметр стеноза, %

Pис. 8.6. Влияние уменьшения диаметра на скорость кровотока в зоне стеноза. Скорость возрастает, хотя объем кровотока в действительности снижается до момента достижения критической точки. (Та же модель, как на рис. 8.3.)

соотношением радиусов в стенозированном (rs) и нестенозированном сегменте (rо):

В действительности, скорость кровотока в области стеноза определяется не только соотношением радиусов, но и самим потоком. Как результат, скорость возрастает с прогрессирующим сужением просвета до тех пор, пока стеноз не достигнет крайней выраженности, при этом скорость очень быстро падает до нуля по мере того, как наступает полная окклюзия просвета (рис. 8.6) [22, 23].

Поскольку допплерография позволяет измерять скорость чрескожно, методика используется для неинвазивной оценки степени стеноза. Очевидно, что подобный подход строго достоверен лишь при сравнении средних скоростей в стенозированном и нестенозированном сегменте. Тем не менее, когда сосудистое русло хорошо определяется (например, каротидный бассейн) и периферическая ауторегуляция поддерживает кровоток на нормальном уровне, показатели скорости выше определенных случайных значений, как было доказано, являются полезными в оценке степени стеноза, хотя и в широких пределах.

Влияние на форму пульсовой волны

Стеноз действует как низкочастотный фильтр в электрическом контуре, ослабляя высокочастотную гармонику кривой пульса или давления (рис. 8.7) [24]. Это меняет контур пульсовой волны дистальнее сужения, делая его более закругленным, чем перед стенозом. Восходящая часть кривой становится менее крутой, пик — более закругленным, а нисходящая часть отклоняется от базовой линии [25, 26]. Отрицательная часть кривой становится менее заметной, а часто исчезает совсем [27]. Колебания относитель-

Пульсовое давление

Стеноз

Пульсовой кровоток

Рис. 8.7. Влияние стеноза в артерии эластичного типа на форму кривой давления и пульсового кровотока. Вентиль символизирует изменяющееся сопротивление периферического сосудистого русла. Среднее давление (пунктирная линия) снижено, но средний кровоток (пунктирная линия) не изменился. (С разрешения из Sumner DS. Correlation of lesion configuration with functional significance. In Bond Mc, Insull W Jr., et al., eds. Clinical diagnosis of atherosclerosis: quantitative methods of evaluation. New York: SpringerVerlag, 1983.)

но среднего уровня уменьшаются, что служит базой для расчета пульсаторных индексов (каждый из которых тем или иным способом сравнивает общее отклонение пульсовой кривой со средним значением) [28, 29]. Таким образом, снижение пульсаторного индекса артериального сегмента не только указывает на наличие стеноза, но и коррелирует с его тяжестью [30, 31]. Наоборот, отраженные от стеноза колебания могут увеличивать экскурсию пульсовой волны проксимальнее стеноза и, следовательно, увеличивать пульсаторный индекс [32–34]. Это также может иметь диагностическую значимость.

Влияние на скорость сдвига и атерогенез

Скорость сдвига (D = –dv/dr) представляет собой скорость смещения концентрических слоев (пластов) кровотока относительно друг друга. Хотя тонкий слой крови непосредственно у внутренней стенки сосуда статичен, смежные слои находятся в движении, что создает скорость сдвига (Dw) между этими слоями крови и стенкой сосуда и соответствующее напряжение сдвига (τw) на поверхности эндотелия. Оба показателя прямо пропорциональны средней скорости кровотока (v) и обратно пропорцио-

Таким образом, в любой момент пульсового цикла скорость сдвига и напряжение сдвига возрастают с увеличением средней скорости или при уменьшении радиуса и снижаются при падении скорости или увеличении радиуса.

Как только сильная струя кровотока достигает выхода из стеноза, она распадается, приходя в контакт с сосудистой стенкой ниже стеноза (см. рис. 8.2). Это создает зону разделения кровотока, распространяющуюся от окончания стеноза до точки восстановления потока. В пределах зоны разделения кровоток очень замедленный и даже может иметь обратное направление. Следовательно, скорость сдвига, соответственно, низкая и также может быть

обратной [10]. Во время сердечного цикла скорость сдвига может менять ориентацию от прямой до обратной. Протяженность зоны разделения кровотока зависит от числа Рейнольда и формы остаточного просвета стеноза. Когда число Рейнольда мало и выход из стеноза пологий, разделение кровотока может быть минимальным или даже отсутствовать [7].

Физиологическая и патофизиологическая важность скорости сдвига и напряжения сдвига в настоящее время хорошо установлена. Низкая скорость сдвига дает возможность аккумуляции тромбоцитов и других субстанций, которые взаимодействуют с сосудистой стенкой и стимулируют развитие атеросклеротических бляшек, интимальных утолщений и фибромускулярной гиперплазии [35, 36]. Это объясняет преимущественную локализацию бляшек в каротидном бульбусе напротив места разделения кровотока и частоту, с которой атеросклеротические бляшки формируются в бифуркации терминальной аорты, общей бедренной и подколенной артерии — во всех областях, где геометрия способствует разделению кровотока и снижению скорости сдвига [37, 38]. Как только бляшка образовалась, дальнейший ее рост может поддерживаться инертным (замедленным) или реверсивным кровотоком, который образуется тотчас ниже стеноза. Дистальнее стеноза измененное напряжение сдвига [39] и вибрация [40], образующиеся в артериальной стенке за счет нарушенного или турбулентного кровотока, могут быть причиной постстенотической дилатации.

Взоне стеноза скорость сдвига может быть довольно высокой

ипревышать значения, при которых, как было показано, происходит повреждение эндотелия, однако все еще мало доказательств, что это создает благоприятные условия для атерогенеза [41, 42]. В действительности предполагается, что эндотелий воспринимает увеличение скорости и передает эту информацию мышечным элементам сосудистой стенки; происходит дилатация сосуда и скорость сдвига возвращается обратно к престенотическому уровню. По данным некоторых ангиографических наблюдений, это может повлиять на уменьшение выраженности стеноза и служить объ-

яснением обратной инволюции бляшки [43, 44]. Однако другие исследователи отмечали положительную корреляцию между скоростью сдвига и отложением тромбоцитов и фибрина на поврежденной поверхности эндотелия, предполагая, что возросшая скорость сдвига при определенных обстоятельствах может вести к артериальному тромбозу [45].

Таким образом, стенозы не только отрицательным образом воздействуют на давление и периферическую перфузию, но вызывают также местные, не менее важные эффекты. Исследования в этой области являются обещающими в плане углубленного понимания атерогенеза и смогут обеспечить практическую пользу для хирургов, занимающихся лечением этой патологии.

Стенозы как часть большого артериального круга

Как уже было отмечено, стенозированная артерия и ее коллатерали могут рассматриваться как единый артериальный сегмент со своим относительно «фиксированным» сопротивлением (рис. 8.8). Такой сегмент последовательно включен в периферическое русло, сопротивление которого значительно колеблется в зависимости от нагрузки и других факторов. В это периферическое русло включаются артерии дистальнее места впадения последних коллатеральных сосудов, артериолы, капилляры, венулы и вены. Большая часть периферического сопротивления создается артериолами по причине их небольшого диаметра, стенки мышечного типа и богатой иннервации. Следовательно, именно артериолы главным образом контролируют изменения периферического сопротивления.

Хотя гемодинамические черты такого сложного образования не могут быть описаны простыми формулами, как при законе Ома, но аналогия может помочь приблизиться к пониманию его физиологии [3, 12]. Кровоток (QT) через периферическое русло определяется не только существующим градиентом давления между центральными артериями (Pa) и венами (Pv), но и общим сопротивлением, которое есть сумма сегментарного (Rseg) и периферического сопротивлений (Rp):

QT = Pa — Pv (8.15)

Rseg + Rp

Когда нет артериальной обструкции, величина Rseg довольно низкая и большая часть общего сопротивления обусловлена периферическими артериолами. При физическом упражнении или другой нагрузке происходит расширение артериол, снижение величины Rp и значительное возрастание кровотока — часто в 5–10 раз по сравнению с исходным уровнем (рис. 8.9) [20, 46, 47]. При наличии проксимального препятствия в артериальном сегменте величина сегментарного сопротивления Rseg уже почти всегда повышена, несмотря на развитие коллатералей. До тех пор пока не превышена ауторегуляторная способность артериол к расширению, значение периферического сопротивления Rp снижается до величины, достаточной для компенсации растущего проксимального сопротивления, и общее сопротивление системы не меняется, периферический кровоток остается на нормальном уровне (см. рис. 8.5). Во время физической нагрузки дальнейшее снижение периферического сопротивления Rp ограничено и снижение общего сопротивления недостаточно для обеспечения нормального кровоснабжения мышечной ткани — возникает перемежающаяся хромота (рис. 8.9) [20, 46–49]. В наихудших ситуациях сегментарное сопротивление Rseg настолько высоко, что дилатация артериол

не в состоянии снизить общее сопротивление до нормальных цифр даже в покое. Периферическая перфузия падает ниже уровня нормальной метаболической активности, в результате чего возникают боль в покое или некротические изменения [50–52].

Градиент давления в стенозированном сегменте определяется его сопротивлением и величиной кровотока:

где Pd — артериальное давление дистальнее стеноза, но проксимальнее периферического русла. В норме значение сопротивления Rseg такое низкое, что градиент давления составляет всего несколько мм. рт. ст. (Иногда систолическое давление в дистальном сегменте артерии может превышать давление в проксимальном участке из-за отраженных пульсовых волн, но среднее давление всегда ниже в дистальном сегменте [53–55].) Даже если во время нагрузки кровоток увеличивается во много раз, произведение Q × Rseg остается низким в норме и падение периферического давления незначительное (рис. 8.9). Если повышение артериального давления возникает в проксимальном участке, то в дистальном участке давление может также довольно сильно возрасти.

Поскольку компенсаторная дилатация периферических артериол удерживает кровоток в покое на нормальном уровне, любое повышение сегментарного сопротивления вызывает сходное повышение градиента давления через пораженный сегмент и для обеспечения стабильности центрального давления происходит падение периферического давления (рис. 8.9). Нагрузка, усиливая кровоток, вызывает еще большее снижение периферического давления, нередко до уровня, на котором оно не может быть измерено [20, 54, 56–58]. После завершения нагрузки кровоток снижается по мере возмещения метаболической задолженности работавшим мышцам. В норме такая задолженность минимальна и кровоток быстро падает до предшествующего нагрузке уровня; но при поражении артерий конечностей — особенно если оно связано с выраженными расстройствами циркуляции — для возмещения задолженности и возврата кровотока к исходному уровню требуется длительное время [19, 54, 56–60]. Как долго сохраняется повышенным кровоток, так долго остается сниженным периферическое давление. Оно постепенно повышается в постнагрузочном периоде до уровня преднагрузки по мере возврата показателей кровотока к значениям покоя.

Ситуация усложняется при множественных уровнях обструкции [3, 60, 61]. В подобных случаях физиологические эффекты не являются простой суммой сегментарных сопротивлений, но также возникают синдромы обкрадывания. Поскольку через проксимальный артериальный сегмент осуществляется доставка крови и к проксимальному, и к дистальному руслу, нагрузка будет вызывать перераспределение кровотока, предназначенного для дистальных тканей, в более проксимальные участки. Для примера рассмотрим последовательность обструктивных поражений с вовлечением аортоподвздошного сегмента и поверхностной бедренной артерии. Артерии, составляющие аортоподвздошный сегмент, осуществляют питание тканей ягодиц, бедер и голеней, в то время как поверхностная бедренная артерия в основном снабжает голень и стопу. При нагрузке артериолы во всех этих мышцах расширяются, кровоток через подвздошный сегмент значительно возрастает, а давление в общей бедренной артерии падает. Так как общая бедренная артерия кровоснабжает поверхностнобедренный сегмент, ожидаемого увеличения кровотока через этот сегмент не происходит, несмотря на сильное снижение сопротивления в артериолах голени. В действительности, кровоток может, как это ни удивительно, падать ниже уровня покоя в более периферических тканях, например в стопе [47, 57, 62]. После нагрузки «задолжен-

Левый

желудочек

Правое

предсердие

Венулы Артерии и вены и артериолы, дистальнее

стеноза

Коллатерали

Рис. 8.8. Верхняя часть. Компоненты сосудистого круга, содержащего стеноз или окклюзию. Нижняя часть. Электрический аналог, в котором батарея играет роль левого желудочка, а потенциал заземления — правого предсердия. (С разрешения из Sumner DS. Hemodynamics of abnormal blood flow. In: Wilson SE, Veith FJ, et al. eds. Vascular surgery, principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1987.)

Норма

QT, мл/мин

RT, мм рт. ст.

Pd, мм рт. ст.

Обструкция артерии

Рис. 8.9. Кровоток (QT), сегментарное (Rseg) и периферическое сопротивление (Rp), и дистальное артериальное давление (Pd) в здоровой конечности и конечности с изолированной одноуровневой окклюзией до, во время и после физической нагрузки. (С разрешения из Sumner DS. Hemodynamics of abnormal blood flow. In: Wilson SE, Veith FJ, et al. eds. Vascular surgery, principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1987.)

ность» кровотока в первую очередь «погашается» в мышцах ягодицы и бедра. По мере снижения кровотока через аортоподвздошный сегмент, давление в общей бедренной артерии возрастает и кровоток в поверхностной бедренной артерии увеличивается, позволяя вернуть метаболическую задолженность мышцам голени. В постнагрузочном периоде давление в дистально расположенных артериях остается значительно пониженным до тех пор, пока кровоток через поверхностную бедренную артерию не достигнет своего пика и не начнет снижаться [57, 60, 63].

Вследствие трудностей неинвазивного измерения кровотока, широкого диапазона показателей нормы в покое и еще более широкого при нагрузке, физиологическая оценка в клинической практике обычно ограничивается измерением периферического давления [57]. В отличие от кровотока нормальные показатели давления могут быть оценены ближе к центральному АД. Более того, давление, которое представляет собой потенциальную энергию, более точно, чем кровоток, отражает возможности микроциркуляции.

Коллатерали и сегментарное сопротивление

Как упоминалось выше, развитие коллатералей редко бывает достаточным для поддержания нормального сегментарного сопротивления при выраженном стенозе или окклюзии магистральной артерии [18, 21]. Так как коллатеральное сопротивление сравнивается с таковым в пораженной артерии и поскольку сопротивление каждого коллатерального сосуда обратно пропорционально четвертой степени его радиуса, то потребуется 16 коллатеральных сосудов диаметром 0,25 см или 625 коллатералей с диаметром 0,1 см, чтобы получить такое же низкое сопротивление, как в интактном сосуде диаметром 0,5 см. В первом случае потребуется общая площадь поперечного сечения 3,1 см2, во втором — 19,6 см2 — соответственно в 4 и 25 раз больше, чем в нестенозированном сосуде (0,8 см2). Очевидно, что небольшое количество крупных коллатералей более эффективно, чем большое количество мелких сосудов.

Коллатерали, по существу, являются артериями, чья первичная функция заключается в обеспечении питания тканей, через которые они проходят. При артериальной обструкции коллатерали как обходные пути расширяются в ответ на возросшую скорость сдвига при усилении кровотока, но сохраняют свою первичную функцию [64, 65]. Таким образом, эффективное сопротивление коллатералей должно превышать таковое, рассчитанное на основе длины и диаметра, так как только часть крови, проходящей по ним, возвращается в магистральное артериальное русло [12, 59]. Более того, при нагрузке эффективное сопротивление коллатералей может повышаться при «прокачивании» большего количества крови через них для питания окружающих мышц.

Таким образом, визуальная оценка пропускной способности коллатерального русла при ангиографии может оказаться очень сложной. Сегментарное сопротивление, как и поражение само по себе, наилучшим способом оценивается при физиологических тестах (66).

Обходное шунтирование

Поскольку возросшее сегментарное сопротивление является основой всех физиологических эффектов при артериальной окклюзии, наиболее прямые методы коррекции заключаются в умень-

шении этого сопротивления. Если поражение имеет отчетливый локальный характер, уменьшение сопротивления с успехом достигается эндартерэктомией или ангиопластикой со стентированием, но в большинстве случаев наилучшим способом является обходное шунтирование. В сущности, обходной шунт служит дополнительным коллатеральным путем, параллельно взаимодействуя с пораженной артерией и существующей коллатеральной системой. Сопротивление шунта определяется не только его длиной и диаметром, но и конфигурацией проксимального и дистального анастомозов.

Сопротивление шунта

Для расчета минимального сопротивления синтетического шунта можно применить закон Пуазейля. Этот закон, конечно, пренебрегает инерционными потерями энергии, возникающими на каждой кривизне, хотя они могут быть довольно значительными [67, 68]. Кроме того, пульсирующий характер кровотока увеличивает такие потери по сравнению с постоянным ламинарным потоком. Как показано в табл. 8.1, аортобедренный шунт длиной 20 см и диаметром 7 мм обеспечивает кровоток 3000 мл/мин с минимальным падением давления; но шунт диаметром 5 мм оказывает заметное сопротивление, даже не принимая в расчет инерционные факторы. Аналогично, 40 см бедренноподколенный шунт диаметром 4 мм и более удовлетворительно функционирует при пропускной способности до 500 мл/мин, протезы диаметром менее 4 мм оказывают неприемлемо высокое сопротивление. Длинные бед- ренно-тибиальные шунты (80 см) однозначно применяются для купирования симптомов ишемии; скорость кровотока в покое невысока и возникновение градиента давления 10 мм рт. ст. на концах шунта вполне приемлемо. Однако длинные сегменты подобных шунтов с диаметром менее 3 мм на любом из концов являются неэффективными.

После имплантации в полости синтетического протеза формируется псевдоинтима, уменьшающая его эффективный просвет. Хотя циркулярный слой в 0,5 мм мало повлияет на градиент давления в крупном протезе, он может оказать нежелательное влияние на протезы пограничных размеров. Так как высокая скорость благоприятно сказывается на формировании тонкой, плотно прилегающей псевдоинтимы, диаметр протеза не должен быть больше необходимого для обеспечения удовлетворительной динамики кровотока. Если диаметр протеза слишком велик, возникает тенденция тромбообразования на внутренних стенках, по мере того как поток крови моделируется под диаметр принимающего сосуда. Тромбы неплотно фиксированы на стенках протеза и могут вызывать эмболию и несостоятельность протеза. Как следует из равенства 8.5, при одинаковом среднем уровне кровотока скорость в протезе 7 мм вдвое бы превышала скорость в протезе 10 мм. Поскольку имеются небольшие отличия в функциональных возможностях этих двух протезов в подвздошной позиции, меньший диаметр более предпочтителен.

Венозные шунты, используемые для бедренноподколенного или берцового шунтирования, содержат клапаны, перекрывающие площадь поперечного сечения до 60% [69, 70]. Хотя протяженность подобного стеноза достаточно мала, интактные клапаны способны вызвать дополнительные инерционные потери. Исследования показали, что диссекция клапанов, даже в реверсированной вене, уменьшает сопротивление кровотоку [71, 72].

Аутовенозные шунты подвержены стенозированию, вызванному интимальной гиперплазией, развитие которой, как было показано, связано с низкой скоростью сдвига [35, 73]. Низкая ско-

рость сдвига вызывает секреторную активность гладкомышечных клеток и усиливает тромбоцитарную адгезию [73]. В противоположность этому, высокая скорость сдвига улучшает проходимость и уменьшает гиперплазию интимы. Защитный эффект высокой скорости сдвига обусловлен подавлением высвобождения эдоте- лина-1 — пептида, обнаруженного в эндотелиальных клетках. Он действует как вазоконстриктор и митогенный стимулятор гладкомышечных клеток [74].

Распределение кровотока по протезу и стенозированной артерии

Время от времени хирурги выражают беспокойство, связанное с тем, что проходимость стенозированной артерии может привести к тромбозу параллельного шунта. Из-за этих опасений

они или избегают накладывать анастомоз конец-в-бок, или лигируют стенозированную артерию. Теоретическое рассмотрение однозначно предполагает необоснованность этих опасений, при условии что артериальный сегмент достаточно поражен и имеются показания к шунтированию. Как показано на рис. 8.10, даже предоперационно существующий градиент давления в 10 мм рт. ст. в стенозированой артерии приведет к тому, что 90% кровотока будет направлено в протез. Следовательно, выбор вида анастомоза должен основываться на других критериях.

Удвоение аутовенозного шунта

Не так уж редко подкожная вена разделяется на два параллельных ствола, которые после вариабельной протяженности вновь сливаются в единый просвет. При неожиданном столкновении с

Градиент давления в артерии, мм рт. ст. (Q = 250 мл × мин–1)

Рис. 8.10. Взаимосвязь кровотока по шунту и стенозированной артерии. Дооперационный рост градиента давления в стенозированной артерии (что показывает возрастающую степень стеноза) ведет к процентному увеличению перераспределения кровотока в пользу шунта. Диаметр шунта эквивалентен нестенозированной артерии. (С разрешения из Strandness DE Jr., Sumner DS. Hemodinamics for Surgeons. New York: Crune & Stratton, 1975.)

такой ситуацией хирург должен решить, будет он включать в шунт оба ствола или нет.

При раздвоении любой из каналов меньше диаметром, чем «родительский» ствол. Очевидно, что каждый из них будет оказывать большее сопротивление, чем эквивалентный по протяженности, но не разделенный участок вены. Если каналы одинаковы, их суммарное сопротивление будет выше, чем эквивалентного по протяженности, но не разделенного участка вены (до тех пор, пока их диаметры не превысят на 84% исходный диаметр вены). Таким образом, суммарное сопротивление двух параллельных венозных участков превышает таковое неразделенной вены. Очевидно, что неблагоприятные гемодинамические эффекты пропорциональны относительной длине разделенного и не разделенного участков. Другими словами, при заданной скорости кровотока градиент давления через удвоенную часть шунта возрастает по мере увеличения ее протяженности.

Как показано на рис. 8.11, при одной и той же объемной скорости кровотока через мышцы бедра и голени давление в подколенной артерии и объемная скорость кровотока через бедренноподколенный шунт выше при сохранении его удвоенной части, чем при лигировании одного из каналов. Хотя в покое разница невелика, при нагрузке она становится заметной. Однако при обеих конфигурациях шунта отмечается заметное улучшение по сравнению с отсутствием шунта вообще. Аргумент, что сохранение обоих каналов якобы подвергает опасности проходимость всего шунта за счет снижения скорости кровотока через удвоенный участок, не является обоснованным. Даже когда функционируют оба кана-

ла, скорость кровотока в каждом из них выше, чем в не разделенном участке вены. Отсюда можно заключить, что сохранение двух одинаковых каналов желательно, но не обязательно. С другой стороны, если один из каналов явно больше, будет мало выгоды при сохранении меньшего.

Секвенциальные шунты

При комбинированном поражении поверхностной бедренной артерии и окклюзии артерий ниже щели коленного сустава у хирурга может быть возможность выполнения шунтирования только в подколенный сегмент, бедренно-тибиального шунтирования или бедренноподколенно-тибиального секвенциального шунтирования [75]. Помимо технических и анатомических факторов, часто диктующих метод выбора, какие теоретические преимущества и недостатки имеет каждый из подходов?

Бедренноподколенное шунтирование в изолированный сегмент обычно обеспечивает умеренное увеличение перфузионного давления в области голени и лодыжки (рис. 8.12). Если сопротивление сосудистого русла ниже колена высокое, реконструкция может принести мало пользы. Хотя и бедренно-тибиальный и бед- ренноподколенно-тибиальный шунты дают значимое и фактически эквивалентное увеличение лодыжечного давления и способны уменьшить ишемию стопы, второй вариант операции имеет преимущество, так как обеспечивает более высокое давление в подколенном и тибиальном сегментах. Секвенциальные шунты лучше покрывают потребности мышц голени при нагрузке (рис. 8.13).

40 мм рт. ст.

98 мм рт. ст.

100 мм рт. ст.

300 мл/мин

95 мм рт. ст.

200 мл/мин

100 мл/мин

75 мм рт. ст.

100 мл/мин

70 мл/мин

50 мм рт. ст.

30 мл/мин

100 мм рт. ст.

227 мл/мин

96 мм рт. ст.

200 мл/мин

27 мл/мин

91 мм рт. ст.

27 мл/мин

70 мл/мин

84 мм рт. ст.

43 мл/мин

30 мл/мин

64 мм рт. ст.

110

мл/мин

59

мл/мин

98 мм рт. ст.

100 мм рт. ст.

190 мл/мин

97 мм рт. ст.

200 мл/мин

10 мл/мин

99 мм рт. ст.

100 мл/мин

70 мл/мин

74 мм рт. ст.

30 мл/мин

100 мм рт. ст.

190мл/мин 97 мм рт. ст.

200 мл/мин

10 мл/мин

99 мм рт. ст.

41 мл/мин

70 мл/мин

88 мм рт. ст.

29 мл/мин

30 мл/мин

Рис. 8.12. Кровоток в покое по 40-см бед- ренно-подколенному шунту в изолированный сегмент подколенной артерии, по 60-см бедреннотибиальному шунту и по 40-см проксимальному в сочетании с 20 см дистальным секвенциальным бедренно- подколенному-тибиальному шунту. Диаметр всех шунтов 5 мм. Обозначения, не включенные в рис. 8.11: СС — коллатерали голени, Т-тибиальные артерии. Объем кровотока покоя по мышцам бедра, голени, дистальных отделов конечности и стопы 200, 70 и 30 мл/мин соответственно.

100 мм рт. ст.

379 мл/мин

94 мм рт. ст.

400 мл/мин

21 мл/мин

98 мм рт. ст.

170 мл/мин

140 мл/мин

55 мм рт. ст.

30 мл/мин

100 мм рт. ст.

379 мл/мин

94 мм рт. ст.

400 мл/мин

21 мл/мин

98 мм рт. ст.

82 мл/мин

140 мл/мин

77 мм рт. ст.

58 мл/мин

30 мл/мин

Рис. 8.13. Кровоток при нагрузке по бедрен- но-подколенному шунту в изолированный сегмент подколенной артерии, по бедреннотибиальному шунту и по секвенциальному бедренно-подколенно-тибиальному шунту. Объем кровотока при нагрузке по мышцам бедра, голени, дистальных отделов конечности и стопы 400, 140 и 30 мл/мин соответственно.