3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Бронхолегочные_осложнения_хронического_лимфолейкоза_и_множественной

мой при ХОБЛ (главa 3). Это обусловлено пожилым возрастом больных ХЛЛ, в данной ситуации имеет место т.н. старческая эмфизема. В отличие от истинной эмфиземы при ХОБЛ воздушная емкость легких у этих пациентов не уменьшалась, не развивались легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка сердца.

Иммунологические исследования проведены 40 больным ХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ, в период обострения заболевания и на 14 – 15 день после начала лечения. Проведен сравнительный анализ иммунологических показателей основной и контрольной групп. У больных ХЛЛ имеет место значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение содержания сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и G, иммуносупрессия по содержанию Т-лимфоцитов. Эти изменения объясняются В-клеточной опухолевой природой заболевания – В-ХЛЛ. По той же самой причине на 14 – 15 дни, после начала лечения, не отмечено изменений показателей клеточного и гуморального иммунитета. (Таблица 53). Иммунодефицит диктует необходимость проведения иммуномодулирующей терапии при лечении ХОБЛ у больных ХЛЛ.

Обострения ХОБЛ у больных с прогрессирующим течением ХЛЛ часто совпадали с проведением курсов полихимиотерапии (СР, СОР, СНОР, САР, FC, FCR, FCM), которая способствует прогрессированию иммунодефицита. У больных ХЛЛ при ассоциации с ХОБЛ пролеченных хлорамбуцилом и циклофосфаном обострений бронхообструктивного процесса не отмечалось.

При обострении ХОБЛ у пациентов с прогрессирующим течением ХЛЛ, оценивали, клинические сиптомы какого заболевания определяют тяжесть состояния в данный момент. В подавляющем большинстве случаев это были симптомы ХОБЛ. В таких ситуациях в первую очередь терапия была направлена на лечение бронхообструктивного процесса и только при достижении ремиссии ХОБЛ назначали цитостатическую терапию. Назначение агрессивной химиотерапии в период обострения ХОБЛ, во всех случаях приводило

кеще большему утяжелению бронхолегочного заболевания, и даже

кразвитию пневмонии у больных ХЛЛ.

Течение ХОБЛ на фоне ХЛЛ характеризуется значительным угнетением иммунитета, более тяжелым течением и замедленной динамикой клинических синдромов. Для лечения данных пациентов использовали все современные методы терапии ХОБЛ [149, 262]. Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных ХЛЛ в стадию

191

обострения обструктивного процесса в легких сопоставлялась с динамикой этих показателей у больных ХОБЛ без ХЛЛ (3-я контрольная группа) (Таблица 54). Ввиду особенностей ХЛЛ, для которого характерны лейкоцитоз и абсолютный лимфоцитоз в анализах крови, показатели количества лейкоцитов и нейтрофилов не учитывались при оценке степени тяжести и динамики клинических проявлений ХОБЛ в период обострения.

Таблица 53. Динамика иммунограммы (М±м) у больных с обострением ХОБЛ

на фоне ХЛЛ.

Примечание: различия по сравнению с контролем достоверны - *<0,05; ** <0,01; ***<0,001.

У больных ХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ, значительно дольше сохраняются одышка, отделение мокроты, повышение температуры тела, слабость, ускорение СОЭ в анализах крови. (Таблица

54).

192

Таблица 54 Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных основной

и 3-й контрольной групп

Из 228 больных ХЛЛ 40 пациентам по данным клинических, рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических исследований был выставлен диагноз хронического легочного сердца (ХЛС). У всех 40 человек причиной развития ХЛС явилось длительное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Заболеваний с первичным поражением легочных сосудов и с торакодиафрагмальными нарушениями в данной группе не выявлено. У всех пациентов давность диагностики ХОБЛ составила от 5 до 20 лет. У всех 40 пациентов по клиническим и рентгенологическим данным имела место эмфизема легких, у 25 по рентгенологическим данным диффузный пневмосклероз.

Клинические проявления ХЛС были выявлены у 40 пациентов (таблица 55). Компенсированное легочное сердце диагностировано у 28 и декомпенсированное у 12 человек. У больных с компенсированным ХЛС преобладал симптомокомплекс хронической дыхательной недостаточности. Одышка, утомляемость при физической нагрузке, цианоз у данных больных длительное время были только проявлениями дыхательной недостаточности. Важную роль в своевременной диагностике ХЛС у этих пациентов играли данные целе-

193

направленного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При физикальном обследовании выявляли следующие симптомы: усиленный разлитой сердечный толчок в перикардиальной области; тахикардия; акцент II тона над легочной артерией; усиленный I тон над трехстворчатым клапаном по сравнению с верхушкой сердца; усиленный II тон над мечевидным отростком, в точке прикрепления IV – V ребер к грудине справа по сравнению с основанием сердца; эпигастральная пульсация; смещение правой границы относительной тупости сердца; толчок правого желудочка в IV – V межребериях, слева у края грудины; пресистолический или протодиастолический галоп в зоне аускультации трехстворчатого клапана или правого желудочка.

Клиническими проявлениями декомпенсированного легочного сердца являлись увеличение печени (необходимо иметь ввиду, что увеличение печени в данной ситуации может быть клиническим проявлением ХЛЛ, поэтому при диагностике декомпенсированного ХЛС у данных больных гепатомегалия не имела важного диагностического значения), отеки нижних конечностей, асцит, набухание шейных вен, пульсация печени, положительный симптомом Плеша, систолический шум у основания грудины, никтурия, олигоурия, осложнения со стороны центральной нервной системы. Таким образом, формирование декомпенсированного легочного сердца характеризовалось присоединением к дыхательной недостаточности правожелудочковой сердечной недостаточности.

Рентгенологическими признаками ХЛС у больных ХЛЛ являлись выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, которые были выявлены у 32 пациентов.

У всех больных отмечено более двух «прямых» признаков легочного сердца на ЭКГ: 1) Rv1 ≥ 7 мм; 2) R/Sv1 ≥1 мм; 3) Rv1 + Sv5 ≥ 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении V1 ≥ 0,03- 0,05 c; 5) комплекс QR в отведении V1; 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при Rv1 ≥ 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при Rv1 ≥ 15 мм; 8) перегрузка правого желудочка в отведении V1 – V2 (инверсия зубца Т).

К наиболее информативным и ранним ЭКГ-признакам гипертрофии правого предсердия можно отнести высокие, более 0,25 мВ (2,5 мм), зубцы РII, III, aVF, электрокардиографический синдром «предсердной правограммы» РII, РIII РI и признак РIII / РI >2,5, ана-

194

логичный отклонению электрической оси предсердия вправо более чем на 74˚.

Таблица 55 Клинические проявления ХЛС у больных ХЛЛ

195

При проведении ЭХОКГ и ИДКГ легочная гипертензия диагностирована у 40 пациентов с ХОБЛ, осложнившейся ХЛС (при проведении ЭХОКГ и ИДКГ отмечено повышение давления в системе ЛА, обнаружены гипертрофия и/или дилатация правого желудочка), и 20 больных ХЛЛ не имевших в анамнезе ХОБЛ и не злоупотреблявших курением (37% от общего количества больных ХЛЛ без ХОБЛ). У 10 пациентов ХЛЛ с сопутствующей ХОБЛ (диагностированной по клиническим и инструментальным данным) легочной гипертензии выявлено не было (10%).

Больные ХЛЛ ассоциированного с ХОБЛ, и без бронхообструктивного процесса, у которых, по данным ЭХОКГ и ИДКГ, была диагностирована ЛГ, разделены на четыре подгруппы: подгруппа А – 10 больных ХЛЛ с ХОБЛ без признаков ЛГ; подгруппа В – 28 больных с компенсированным ХЛС; подгруппа С – 12 пациентов с декомпенсированным ХЛС; подгруппа D - 20 больных ХЛЛ без ХОБЛ, но с наличием признаков ЛГ. Для сравнения проведено ультразвуковое исследование сердца пациентам с ХОБЛ и ХЛС без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания (дополнительные контрольные подгруппы): 10 человек с ХОБЛ без ЛГ (контрольная подгруппа АКОНТ), 25 человека с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии компенсации (контрольная подгруппа ВКОНТ), 25 человек с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии декомпенсации (контрольная подгруппа СКОНТ). Больные контрольных подгрупп по возрасту и полу соответствовали больным ХЛЛ.

ТМПСПЖ у пациентов подгруппы А отличалась от аналогичного показателя в контроле (Р<0,01). В стадию компенсированного легочного сердца толщина миокарда правого желудочка достигала максимальных значений (по сравнению с контролем, подгруппами А и С – Р<0,001). При декомпенсации ХЛС ТМПСПЖ превышала показатель контроля с достоверностью <0,001, но была значительно меньше, чем в стадию компенсации (Р<0,001). В подгруппе D толщина миокарда ПЖ достоверно отличалась от показателей контроля (Р<0,001) и подгруппы В (Р <0,001). ТМПСПЖ у больных подгруппы АКОНТ, была меньшей чем у больных подгруппы А (Р<0,01). Увеличение ТМПСПЖ у больных ХОБЛ, протекающей на фоне ХЛЛ и не осложнившейся легочной гипертензией, можно объяснить опухолевой интоксикацией, кардиотоксическим действием цитостатиков, анемией, лимфоидной инфильтрации миокарда. Показатели ТМП-

196

СПЖ подгрупп В и ВКОНТ, С и СКОНТ не имели существенных различий. (Таблица 56).

Отмечалось увеличение показателей КДРПЖ у больных ХЛЛ в сочетании с ХОБЛ и ХЛС, в подгруппах В и С (Р <0,001). У больных с компенсированным и декомпенсированным ХЛС увеличение КДРПЖ, связано в первую очередь с длительной легочной гипертензией, вследствие наличия патологического процесса в легких. Достоверных различий КДРПЖ основных и соответствующих контрольных подгрупп не выявлено. (Таблица 56).

При исследовании функциональной способности правых отделов сердца у больных подгруппы А отмечалось снижение ЕТК (Р<0,05) и значительное повышение АТК (Р<0,001), соответственно снижалось отношение Е/А ТК (Р < 0,001). Другие гемодинамические показатели достоверно не отличались от данных контроля. По сравнению с подгруппой АКОНТ, достоверно увеличивались показатель АТК и снижалось соотношение Е/А (Р<0,001), что объясняется увеличением ЧСС на поздних этапах опухолевой прогрессии при ХЛЛ, вследствие анемии и интоксикации. (Таблица 56).

В подгруппе В отмечено увеличение КДОПЖ (Р < 0,001), КСОПЖ (Р < 0,001), снижение ФВ ПЖ (Р < 0,01). По сравнению с контролем была достоверно снижена ЕТК (Р<0,05), увеличена АТК (Р < 0,001). Выявлено снижение Е/А ТК (Р < 0,001). По сравнению с подгруппой ВКОНТ, отмечены достоверные различия показателей АТК и

Е/А (Р< 0,001). (Таблица 56).

Убольных с декомпенсированным ХЛС на фоне ХЛЛ (подгруппа С) были значительно увеличены КДО и КСО ПЖ (Р < 0,001);

значительно снижены ФВПЖ (Р < 0,001), УИПЖ (Р < 0,01), СИПЖ (Р<0,05). У больных подгруппы С выявлено достоверное снижение

ЕТК (Р < 0,01), увеличение АТК (Р<0,001) и уменьшение соотношения Е/А (Р< 0,001). Отмечены достоверные различия АТК и Е/А по сравнению с подгруппой СКОНТ. Вследствие значительной дилатации ПЖ СИПЖ оказался сниженным. (Таблица 56).

Упациентов с ХЛС главная роль в нарушении гемодинамики МКК принадлежит длительной легочной гипертензии, ведущей к морфологическим изменениям в сосудах МКК и в миокарде правого желудочка.

197

ние его сократительной способности развивается только в стадию декомпенсированного ХЛС. У больных подгруппы D имеет место диастолическая и систолическая дисфункции ЛЖ (повышение КДО -

140±5,0 мл, Р<0,05; КСО - 55±5,0 мл, Р<0,05; АМК – 0,58±0,03, Р<0,001; снижение ЕМК – 0,53±0,02; Е/А – 0,93±0,5, Р<0,001) и уве-

личение СИЛЖ - 3,6±0,25 л/мл/м2, Р<0,05 (за счет учащения ЧСС). При ультразвуковом исследовании диафрагмы у больных

подгруппы А толщина диафрагмы существенно не изменялась. Положение, форма, эхогенность диафрагмы не отличались от показателей в контрольной группе. Наблюдалось достоверное уменьшение экскурсии диафрагмальной мышцы при спокойном и форсированном дыхании. Достоверных различий показателей ТД, ЭДс и ЭДф в подгруппах А и АКОНТ не выявлено. Однако в подгруппе АКОНТ, в отличии от подгруппы А, показатель ЭДс достоверно не отличался от аналогичного в контроле. Более выраженное нарушение ЭДс при ХЛЛ, можно объяснить увеличением печени и селезенки у больных опухолевой формой гемобластоза, включенных в данную группу, что способствовало нарушению экскурсии диафрагмы. (Табл. 57).

У больных подгруппы В зарегистрировано увеличение толщины диафрагмы (Р < 0,001). Купол диафрагмы был уплощен, эхоструктура становилась неоднородной. Уменьшилась подвижность диафрагмальной мышцы не только при форсированном, но и при спокойном дыхании. Достоверных различий показателей ТД,

ЭДс и ЭДф в подгруппах В и ВКОНТ не выявлено. Таблица 57.

У больных подгруппы С купол диафрагмы, при ультразвуковом исследовании был нечеткий, мелковолнистый, эхоструктура диффузно-неравномерная с очаговыми включениями. Толщина диафрагмальной мышцы составила 5,5±0,3 мм (Р > 0,05). Уменьшение толщины диафрагмы, по сравнению с подгруппой В (Р < 0,001), связано с дистрофическими изменениями в этой мышце. В этой подгруппе значительно уменьшилась подвижность диафрагмы. Снизилась ее экскурсия при спокойном и форсированном дыхании. Следует отметить, что ТД, ЭДс, ЭДф достоверно отличались от показателей подгруппы В, что указывает на прогрессирующую дисфункцию диафрагмы. Достоверных различий данных показателей в подгруппах С и СКОНТ не выявлено. Таблица 57.

200