Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Нормальная физиология / Кислотно-основное состояние.ppt
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
46.56 Mб
Скачать

Метаболический

алкалоз

рН > 7.45

СО2 - ↓ или в норме

НСО3- - ↑

↑НСО3- > 24 ммоль/л в плазме → ↑экскреции НСО3- почками

В чём-же причина метаболического алкалоза?

Первопричина: какой процесс привёл к его возникновению?

Поддержание: что за процесс стоит за его поддержанием?

В норме НСО3- плазма поддерживается на уровне 24 ммоль/л благодаря 2

процессам в почках:

- Канальцевая реабсорбция практически всего суточного количества бикарбоната, фильтруемого в клубочках - Экскреция всей фиксированной кислоты, продуцируемой организмом за

сутки (что приводит к регенерации титруемого НСО3- плазмы)

Причины развития метаболического алкалоза

↑Щёлочи во внеклеточной жидкости: - Экзогенный источник (н-р, NaHCO3, цитрат при массивной трансфузии) - Эндогенный источник (н-р, метаболизм кетоанионов → НСО3-)

↓Кислоты из внеклеточной жидкости:

-через почки (н-р, при назначении

диуретиков)

-через ЖКТ (н-р, рвота, потери через зонд)

Факторы, поддерживающие метаболический алкалоз

↑Потери хлора

↓Скорости гломерулярной фильтрации

↑Потери калия

↓Объёма внеклеточно

й жидкости

Потеря HCl с желудочным соком (рвота, потери по зонду) и использование диуретиков (фуросемида и тиазидов) является основной причиной поддержания метаболического алкалоза у 90% больных!

Секреция желудочного сока

Диуретики и метаболический

алкалоз

Дополнительные механизмы поддержания метаболического алкалоза на фоне потери HCl

Потеря К+

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

Вторичный гиперальдостеронизм

Некоторые препараты

Калийуретические диуретики

Истощение запасов К+