5. Современные представления о формах и механизмах торможения в цнс. Функциональное значение различных форм торможения.

Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого явл. прекращение или ослабление возбуждения. Существует пост- и пресинпт. торможение.

Постсинаптическое торможение. При рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинапт. потенциал, уменьшающий его способность реагировать на возбуждающие влияния – ТПСП.

Механизм: возбудимость клетки падает, т.к. увел. пороговый потенциал, т.к. КП остаётся на прежнем уровне, а ПП падает. ТПСП возникает под влиянием глицина и ГАМК. В спинном мозге глицин выделяется в синапсах тормозных клеток (клетки Реншоу), образуемых этими клетками на мембране постсинапт. нейрона. Действуя на ионотропный рецептор постсинапт. мембраны, глицин увел. её проницаемость для Cl-, при этом Cl- идёт в клетку согласно конц. градиенту, наступает гиперполяризация. Ареактивность нейронах к возбуждающим импульсам явл. следствием суммы ТПСП и ВПСП, в связи с чем деполяризация постсинапт. нейрона не достигает КП. При действии ГАМК на постсинапт. мембрану ТПСП развивается в результате входа Cl- в клетку или выхода K+ из клетки.

Активация ГАМК1- рецепторов ведёт к непосредственному повышению проницаемости клет. мембраны для Cl. Активация ГАМК2 – рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом увел. конц. К+.

Виды ТПСП:

1) Возвратное постсинапт. торможение – когда тормозные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. Торможение Реншоу: мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку.

2) Параллельное торможение: возбуждение блокирует само себя, за счёт дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своём пути и возвратном импульсов к нейрону, который активизировался этим же возбуждением.

3) Латеральное торможение: тормозные вставочные нейроны соединены так, что они активируются импульсами от возбуж. центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями, в результате в соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Зона торможения сбоку.

4) Прямое (реципрокное) торможение вызывает угнетение центра-антагониста.

П ресинапт. торможение. Механизм: электрофизиолог. исследования процессов на уровне пресинапт. окончаний показали наличие выраженной и продолжительной пресинапт. деполяризации, ведущей к развитию торможения (ТПД). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, поэтому поступающие к нервному окончанию импульсы не могут пройти эту хону, в результате не происходит выделения медиатора в синапт. цель и нейрон не возбуждается, а его функц. состояние остаётся неизменным. Деполяризацию пресинапт. терминали вызывают спец. тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинапт. окончаниях. ТПД после одного афф. залпа продолд. 300-400 мс.

ТПД явл. следствием повышения проницаемости для Cl-, и он выходит из клетки. Под действием ГАМК тормозных нейронов и послед. повышения проницаемости мембраны для хлора ионы Cl- начинают выходить, приводя к деполяризации пресинапт. терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.