Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ

..pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.92 Mб
Скачать

7.Причина транспортной (вторичной) гиперлипопротеинемии:

1.диета, содержащая только жиры

2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов

3.обеднение печени гликогеном

4.снижение активности ЛПЛ

5.появление в крови желчных кислот

8.Причина первичного ожирения:

1.переедание

2.гиподинамия

3.активация пентозо-фосфатного пути

4.активация работы цикла Кребса

5.абсолютная лептиновая недостаточность

9.Причина периферического вторичного ожирения:

1.гиперхолестеринемия

2.гиперхиломикронемия

3.гипертриглицеридемия

4.избыток глюкокортикоидов

5.избыток вазопрессина

10.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:

1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В 9)

2.гиповитаминоз по витамину Д

3.гиперхолестеринемия

4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов

5.дефицит билирубина

11.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии:

1.избыток альдостерона

2.избыток инсулина

3.избыток АДГ

4.дефицит адреналина

5.избыток тироксина

12.Причина первичного ожирения:

1.гипоинсулинемия

2.первичная лептинорезистентность

3.избыток в крови количества тироксина

4.гипервитаминоз по витамину В1

5.активация липолиза

13.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:

1.гипертитеоз

2.первичный гиперальдостеронизм

80

https://t.me/medicina_free

3.вторичный гиперальдостеронизм

4.синдром Иценко-Кушинга

5.гиперпаратиреоз

14.Липотропный фактор:

1.никотиновая кислота

2.этионин

3.этанол

4.жир животного происхождения

5.холин

15.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:

1.ускоренная перистальтика кишечника

2.возбуждение симпатической нервной системы

3.торможение парасимпатической нервной системы

4.дефицит лингвальной липазы

5.снижение активности липопротеиновой липазы

16.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии:

1.желтуха

2.повышенное содержание гепарина в крови

3.избыток в крови хиломикронов

4.повышенное содержание апопротеина С II в крови

5.длительное голодание

17.Негативное последствие ожирения:

1.повышенный риск возникновения сахарного диабета

2.нарушение переваривания жира в ЖКТ

3.позднее развитие атеросклероза

4.слабость скелетной мускулатуры

5.развитие стеатореи

18.Липотропный фактор:

1.холестерин

2.хиломикрон

3.клетчатка

4.метионин

5.метанол

19.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:

1.избыток желчных кислот

2.избыток желчных пигментов

3.повышенная кислотность желудочного сока

4.гиповитаминоз К

5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов

81

https://t.me/medicina_free

20. Негативное последствие ожирения:

1.нарушение зрения

2.гипокоагулемия

3.усиление атерогенеза

4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам

5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам

2.5. Типовые нарушения обмена веществ. Патофизиология водно – солевого обмена

Вода – самое распространенное химическое соединение в мире живого, оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ, а также течения реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода – необходимый компонент для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55, а у эмбриона до 95% от массы тела (табл.5).

Таблица 5

Содержание и распределение воды в организме взрослого человека

Сектор организма

Объем, л

% к массе тела

 

 

 

Общее содержание воды

38,44 0,885

53,46 1,38

 

 

 

Внутриклеточная жидкость

23,94

31,48

 

 

 

Внеклеточная жидкость

14,494 0,253

21,98 0,39

 

 

 

Вода циркулирующей плазмы крови

2,538 0,76

3,82 0,12

 

 

 

Интерстициальная жидкость

11,968 0,226

18,22 0,37

 

 

 

Циркулирующая кровь (Ht47,6)

4,883 0,152

7,37 0,245

 

 

 

Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Жидкость в организме находится в разных секторах, или компартментах.

Распределение и состояние воды в секторах организма

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточная жидкость

Внутриклеточная жидкость составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в 3 состояниях:

o связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами; o адгезированном («притяженном») на поверхности коллоидных молекул;

82

https://t.me/medicina_free

oсвободном (мобильном); эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии пато-

логических процессов.

Важно, что изменения объема внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость.

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости.

Плазма крови (интраваскулярная жидкость). Плазма состоит из жидкости (около

90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Жидкость циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л.

Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л.

Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются.

Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. К ней относят:

ликвор;

синовиальную жидкость (суставов, сухожилий и др.);

желудочный и кишечный соки;

жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча)

жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);

влагу камер глаза.

Таблица 6

Суточный баланс воды в организме взрослого человека

Поступление, мл

Выделение, мл

 

 

С твердой пищей (1000)

С мочой (1400)

 

 

С жидкой пищей (1200)

С потом (600)

 

 

Образующаяся в организме (300)

С выдыхаемым воздухом (300)

 

 

С фекальными массами (200)

 

 

Всего: 2500

Всего: 2500

 

 

Водный баланс

Водный баланс складывается из 3 процессов:

поступления воды в организм с пищей и питьем;

образования воды при обмене веществ (т.н. эндогенная вода);

выделения воды из организма (табл. 6).

83

https://t.me/medicina_free

Изменения или нарушения водного обмена обозначают как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.

Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру. Адаптивная цель этой системы: поддержание оптимального объема жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.

Система регуляции обмена воды в организме имеет центральное, афферентное и эфферентное звенья.

Центральное звено системы контроля обмена воды центр жажды (водорегули-

рующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта.

Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника), дистантные рецепторы (главным образом, зрительные и слуховые).

Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-. баро-, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса.

Наиболее важное значение при этом имеют:

увеличение осмоляльности плазмы крови более 280 3 мосм/кг H2O (нормальный диапазон 270–290 мосм/кг);

гипогидратация клеток;

увеличение содержания ангиотензина II.

Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эффекторным структурам.

Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, легкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, легкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объема воды в организме: экскреторной функции почек выступают АДГ, система «ренин ангиотензин альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, ПГ, минералокортикоиды.

Типовые формы нарушения водного баланса (дисгидрии)

Все разновидности нарушений водного обмена – дисгидрии делят на: гипогидрата-

цию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в т.ч. клинически важную форму гипергидратации – отек.

Каждую из типовых форм дисгидрии характеризуют по 2 важным критериям:

осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют 3 формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кгH2O); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кгH2O), изоосмоляльную;

сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия.

В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипоили гипергидратации.

84

https://t.me/medicina_free

Гипогидратация

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением в организм.

Причины гипогидратации

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная ее потеря.

Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

водном голодании: дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьем (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях);

нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе);

соматических болезнях, препятствующих приему пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков);

желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также – при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объема жидкости;

массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или

сердца);

продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха

исниженной влажностью в помещении);

гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса;

патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости

По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 варианта гипогидратации:

гипоосмоляльную;

гиперосмоляльную;

изоосмоляльную. Гипоосмоляльная гипогидратация

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по

сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

85

https://t.me/medicina_free

Причины гипоосмоляльной гипогидратации

Наиболее часто – это:

гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами).

Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие – гипогидратацией организма;

продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества

солей;

повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+и K+;

мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов;

профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+и другие катионы;

неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа;

коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльнойгипогидратации. Однако ее выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации:

уменьшение ОЦК;

увеличение вязкости кровив связи с уменьшением объема ее плазмы и повышением гематокрита (Ht);

расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла;

расстройства КОС (развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах);

гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии легких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая);

сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объема суточной мочи.

86

https://t.me/medicina_free

Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльнойгипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

Гиперосмоляльная гипогидратация

При гиперосмоляльнойгипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины гиперосмоляльной гипогидратации

К числу частых причин гиперосмоляльнойгипогидратации относят:

недостаточное питье воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций);

гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением;

полиурия, например, при несахарном (почечном) диабете с утратой организмом большого объема жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ – ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией;

длительная ИВЛ недостаточно увлажненной газовой смесью;

питье морской воды в условиях гипогидратации организма;

парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КОС; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации

Характерные проявления:

снижение ОЦК;

повышение Ht и как следствие вязкости крови;

системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого,

микроциркуляторного);

нарушения КОС (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ;

гипоксия.

Проявления гиперосмоляльной гипогидратации сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльнойгипогидратации. Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводит к более тяжелому ее течению.

В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и другие признаки:

лихорадка (вследствие высвобождения пирогенов из поврежденных клеток);

нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания);

мучительная, непреодолимая жаждавследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации.

87

https://t.me/medicina_free

Гиперосмолярнаягипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и легкие, чем у взрослых (при расче те на единицу поверхности тела).

Изоосмоляльная гипогидратация

Эквивалентное уменьшение содержания в организме и воды, и солей.

Причины:

острая массивная кровопотеря на ее начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации);

обильная повторная рвота;

профузный понос;

ожоги большой площади;

полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Главные последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации:

уменьшение ОЦК.

повышение вязкости крови.

нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

расстройства КОС (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте);

гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Механизмы компенсации гипогидратации

К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин ангиотензин альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечнуюреабсорбциюNa+, что приводит к задержке воды в организме.

Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5- 4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды.

Причины жажды:

повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом – плазмы крови более 285 мосм/кгH2O);

снижение содержания воды в клетках;

уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.

Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме.

Система «ренин – ангиотензин – альдостерон»

Эффекты активации системы «ренин – ангиотензин – альдостерон» при гипогидратации организма:

Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам.

88

https://t.me/medicina_free

Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Принципы устранения гипогидратации

Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора.

Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:

ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;

уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят или подбирают готовую жидкость, содержащую нужное количество ионов;

ликвидацию сдвигов КОС;

нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройства кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий.

Симптоматическое лечение при гипогидратации – устранение или уменьшение выра-

женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями.

Гипосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Характерно увеличение объема жидкости как во внетак и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипергидратации:

избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них со-

лей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника);

повышенное содержание в крови АДГв связи сегогиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона);

почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции

почек);

выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков.

Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации:

увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью;

89

https://t.me/medicina_free