2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ

Кондиционализм обезоруживает врача. Раз нет причины, нет необходимости искать ее и бороться против нее. В то же время изучение всех условий болезни практически невозможно. Таким образом, кондиционализм, как и всякая идеалистическая концепция, несостоятелен.

Диалектико-материалистическое представление о причинности в патологии опирается на основные положения материалистической диалектики:

1.Все явления в природе имеют свою причину.

2.Причина материальна, она существует вне и независимо от нас.

3.Причина болезни взаимодействует с организмом, т. е. изменяя его, она изменяется и

сама.

4.Причина придает процессу (болезни) специфичность.

5.Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный

эффект.

В последнее время в медицинской практике широко применяется термин «факторы риска. В то же время следует иметь в виду, что к факторам риска относят такие, которые являются причинами или условиями, или даже звеньями патогенеза данного заболевания, требующими дальнейшего разделения и самостоятельного анализа.

Условия возникновения болезни

Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причины состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Как ни важны для возникновения туберкулеза такие факторы, как питание, условия труда и быта, все же не они определяют появление именно туберкулеза. Нарушения питания, влияя на иммунологическую реактивность организма, могут иметь значение в возникновении различных инфекционных болезней, но только микобактерия туберкулеза вызывает туберкулез, является его причиной.

Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерегулярное питание, алкоголизм, наследственная предрасположенность и т. д., препятствуют – правильно построенный режим дня, рациональное питание, закаливание организма, улучшение экологической обстановки и др.

Учение о патогенезе

Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – это механизм развития и исхода болезни.

Вто время как этиология трактует вопросы, касающиеся причин и условий возникновения болезни, патогенез включает в себя все, что происходит после действия причины. Иногда причина, совершив акт агрессии, исчезает (травма, ожог, радиация). Тогда отчетливо видно различие между этиологией и патогенезом во временном аспекте: сначала этиология, потом патогенез, сначала «почему», а потом «как, каким образом». Чаще причина продолжает свое действие в процессе развития болезни. Такая картина особенно характерна для инфекционных заболеваний.

Впатогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в

10

https://t.me/medicina_free

процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений, «... причины и следствия постоянно меняются местами: то, что здесь или теперь является причиной, становится там или тогда следствием и наоборот»

Понятие о причинно-следственных связях в патогенезе представляет большой практический интерес, так как позволяет врачу целеустремленно вмешиваться в развитие болезни. При этом надо учитывать, что не все звенья патогенеза одинаково важны – среди них есть главные и второстепенные. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.

Местное и общее

Анализ патогенеза болезни требует четкого понимания соотношения между общим и местным, от чего в известной степени зависит эффективность лечебных мероприятий. В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Соотношение между общим и местным меняется во времени.

Форма и функция

Болезнь всегда имеет то или иное морфологическое выражение. Существование понятия «функциональная болезнь» можно объяснить тем, что морфологические признаки ее пока не установлены (например, некоторые расстройства психики). Об этом свидетельствует и то, что количество «функциональных болезней» с течением времени уменьшается. Изменяется и понятие о морфологическом субстрате болезней. Создатель патологической анатомии Р. Вирхов начинал исследование трупа, рассекая его ножом, затем применял микроскоп. Ныне морфологи пользуются сложными современными оптическими и электронными микроскопами, фиксируют изменения не только на клеточном, но и субклеточном уровне. Наконец, в настоящее время интенсивно развивается молекулярная патология. Установлено, что многие болезни являются результатом структурных дефектов макромолекул (молекулярная патология). Сочетание функциональных и морфологических исследований дает более полное представление о болезни. Согласно известному положению, морфологические и физиологические явления, форма и функция взаимно обусловливают друг друга.

Тесты 1.1. Общее учение о болезни. Общая этиология

1.Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни

1.Диалектический каузализм

2.Конституционализм

3.Теория болезней адаптации

4.Теория нервной дистрофии

5.Кондиционализм

2. Причина болезни – это…

1.факторы, изменяющие основные биохимические и физиологические константы организма

2.факторы способные повреждать защитные механизмы организма

3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

11

https://t.me/medicina_free

4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни

5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма

3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:

1.голодание

2.радиация

3.травмирование центральных сосудов

4.наследственная неполноценность генетического аппарата

5.дефицит витамина В12

4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена как

1.несущественный повреждающий агент

2.обычный раздражитель

3.чрезвычайный раздражитель

4.причинный фактор

5.условие болезни

5.Чрезвычайный раздражитель болезни – это

1.неблагоприятные климатические факторы

2.вегетерианство

3.быстрая смена часового пояса

4.особо опасные инфекции (чума, оспа)

5.пристрастие к жирной пищи

6.Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль

1.переменную

2.постоянную

3.толчка

4.риска

5.фоновую

7.При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является

1.условием болезни

2.фактором риска

3.пусковым фактором

4.предрасполагающим фактором

5.причиной болезни

8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в возникновении болезни

1.витализм

2.монокаузализм

3.кондиционализм

12

https://t.me/medicina_free

4.конституционализм

5.диалектический каузализм

9.Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии

1.идеализм

2.субъективизм

3.индетерминизм

4.агностицизм

5.метафизичность

10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм – характерная черта

1.конституционализма

2.монокаузализма

3.диалектического монокаузализма

4.диалектического поликаузализма

5.кондиционализма

11.Этиология – это учение о…

1.причинах заболеваний

2.условиях заболеваний

3.причинах и условиях заболеваний

4.условиях, способствующих заболеванию

5.условиях, препятствующих заболеванию

12.К эндогенной причине заболевания относится:

1.дефицит белка в пище

2.ионизирующая радиация

3.механическая травма

4.авитаминоз

5.неправильный набор хромосом

13.Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:

1.чрезвычайный раздражитель

2.препятствующее условие 3.способствующее условие

4.чрезвычайный раздражитель

5.причинный фактор

14.Причинный фактор болезни – это …

1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма

2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма

3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни

5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма

13

https://t.me/medicina_free

15. Группы причинных факторов болезни:

1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных условиях

2.экзогенные и эндогенные

3.способствующие и препятствующие

4.физические, химические, биологические

5.природные, антропогенные

16.Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни – это…

1.причинный фактор

2.повреждающий агент

3.препятствующее условие

4.отклоняющий фактор

5.стабилизирующий фактор

17.Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как…

1.причина болезни

2.обычный раздражитель

3.чрезвычайный раздражитель

4.причинный фактор

5.условие болезни

18.Суть теории диалектического каузализма:

1.взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

4.только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

5.биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

19. К теории общей этиологии относят…

1.Целлюлярная патология

2.Теория болезней адаптации

3.Теория нервной дистрофии

4.Кондиционализм

5.Фрейдизм

20. Специфические черты болезни зависят от :

1.причины болезни

2.условий, способствующих развитию болезни

3.реактивности организма

4.механизмов развития болезни

14

https://t.me/medicina_free

1.2. Патогенное действие факторов внешней среды

Многочисленные факторы внешней среды (физические, химические, биологические), с которыми постоянно сталкивается человек, могут стать болезнетворными, если сила их воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения его реактивности.

Действие механических факторов

Механическая травма – это повреждение тканей твердыми телами или распространением взрывной волны. Характер повреждения может быть различным и местно проявляется в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Местные последствия зависят также от сочетания травмы с кровопотерей, разрывом кожи, повреждением нервных стволов. Еще большее значение имеют общие нарушения, которые в тяжелой степени проявления носят характер травматического шока (см. Глава XIX «Патологическая физиология системного кровообращения»).

Действие термических факторов

Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса – гипотермии.

В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду, как известно, совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям.

Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы.

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые схематически можно представить следующим образом.

15

https://t.me/medicina_free

Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чувствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы центральной нервной системы. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны – щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличивает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

Действие высокой температуры

В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33°С (что равно температуре кожи) отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации.

Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода перегревания – стадии декомпенсации.

Повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением центральной нервной системы, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых разделяют на четыре степени:

I – покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

16

https://t.me/medicina_free

II – острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

III – частичный некроз кожи и образование язв;

IV– обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Но было бы неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление. Нередко опасность общих нарушений может превышать значение местных изменений – это уже ожоговая болезнь.

В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости стенки сосудов. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Значительно нарушается водно-электролитный обмен. В первые же часы после нанесения ожога поврежденные ткани задерживают большое количество натрия, затем натрий и вода переходят в клеточное пространство, покидая плазму крови. Развивается клеточная гипергидратация.

Перераспределение калия при ожоге заключается в выходе его из клеточного пространства в плазму. Эффект гиперкалиемии состоит в нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма.

Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что при ожоговой болезни наряду с нарушением дыхания и кровообращения объясняет причину развития кислородного голодания.

Серьезные нарушения претерпевает белковый обмен. Наиболее характерны огромные потери белков на месте повреждения, а также генерализованный распад их в организме. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей. Ожоговые антигены являются причиной аутоиммунизации организма.

Инфекция – постоянный спутник ожоговой болезни. Она усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности гибелью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала.

При ожоговом истощении организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, дистрофических изменений во внутренних органах, осложнений (пневмония, гломерулонефрит), истощения функции коркового вещества надпочечных желез.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.

Действие электрического тока. Электротравма

Поражающее действие электрического тока зависит от его физических параметров, пути прохождения и от физиологического состояния организма.

В отношении электрических свойств организм представляет собой неодинаковый и довольно плохой проводник. Жидкие среды – хорошие проводники, а эпидермис, связки и кости являются диэлектриками.

17

https://t.me/medicina_free

Среди многих факторов, определяющих тяжесть электротравмы, первостепенное значение имеет поражение жизненно важных органов, расположенных на пути прохождения тока.

Наиболее опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца, которая у человека спонтанно не проходит. У некоторых лабораторных животных (крысы) фибрилляция сердца обратима. Нарушение функции сердца и асистолия могут возникнуть и в тех случаях, когда электрический ток через сердечную мышцу не проходит. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения венечного кровообращения или повышения тонуса блуждающего нерва.

Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле, после чего наступает паралич дыхательного центра. Возможно и рефлекторное перераздражение дыхательного центра с последующим его параличом. Спазм дыхательных мышц и голосовой щели тоже прекращает или резко затрудняет дыхание.

Воснове сложных реакций организма на электротравму лежат первичные физические

ихимические изменения в тканях на пути прохождения тока, а они в свою очередь являются следствием перехода электрической энергии в другие виды – химическую, тепловую и механическую.

Проходя через биологические среды, электрический ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение. Электрическая энергия переходит в тепловую.

Нарушение целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов костей – проявление механического действия тока.

Смещение ионов (электролиз) и изменение их концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях биотоки действия, а также служат причиной появления биопотенциалов повреждения. Последние вызывают патологическое раздражение возбудимых структур, например, нервных и мышечных волокон. Электрический ток изменяет также состояние коллоидов, которые, как известно, представляют собой взвешенные заряженные частицы.

Таким образом, патогенез электротравмы заключается в комбинации электрохимического, электротермического и электромеханического действия.

Повреждающее действие атмосферного давления

Действие пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

От величины атмосферного давления, как известно, зависят некоторые физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов в жидкостях, точка кипения жидкостей). При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при температуре тела. Выраженность этих явлений зависит от скорости декомпрессии и ее степени. У летчиков, совершающих полет в негерметической кабине, может возникнуть ряд симптомов, связанных с декомпрессией, – расширение воздуха в кишках (высотный метеоризм), боль в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, заполняющего эти полости, кровотечение из носа из-за разрыва мелких сосудов.

При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов

18

https://t.me/medicina_free

вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.

Действие повышенного атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. В результате вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При резком и очень быстром повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Однако гораздо большее значение имеет то обстоятельство, что в условиях гипербарии человек дышит воздухом или другими газовыми смесями под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов (сатурация). При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Долгое время считалось, что азот как инертный газ не вызывает биологического эффекта, и только опыт подводной медицины доказал обратное. Именно азот вызывает синдром специфических нарушений у лиц, работающих под повышенным давлением. Количество азота в организме может увеличиваться в несколько раз, причем более всего в органах, богатых жирами. А так как большое количество липидов содержится в нервной ткани, то более всего поражается нервная система. Сначала это проявляется легким возбуждением, напоминающим эйфорию («глубинный восторг»). В дальнейшем наступают явления наркоза и интоксикации. Для того чтобы избежать этих явлений, в подводные устройства подают кислородно-гелиевые смеси (гелий менее растворим в нервной ткани). Ниже показано нарушение функции центральной нервной системы в зависимости от глубины погружения под воду.

При повышенном давлении токсичен не только азот. Избыток кислорода (гипероксия) только в самом начале оказывает благоприятный эффект, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически.

Механизм токсического действия кислорода под повышенным давлением заключается в следующем. Сначала развиваются реакции организма, направленные на поддержание оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение чрезмерного повышения концентрации кислорода в нем. В формировании этих защитных реакций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в результате чего урежаются дыхание и пульс, уменьшается объем циркулирующей крови, сужаются сосуды головного мозга.

В дальнейшем может возникнуть своеобразное «удушение» тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту. Объясняется это тем, что ткани в первую очередь используют тот кислород, который физически растворен в плазме; это способствует диссоциации оксигемоглобина. Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода.

Токсическое действие кислорода в высокой концентрации подобно таковому при радиоактивном облучении. В обоих случаях имеет место образование свободных радикалов и перекисных соединений с сильными окислительными свойствами и поражающим действием на ДНК и тканевые ферменты.

Чувствительность организма к токсическому действию кислорода в значительной степени зависит от количества тканевых антиоксидантов (токоферолов, глутатиона, убихинона и др.), которые подавляют свободнорадикальное окисление. Они же могут быть использованы с лечебной и профилактической целью при действии на организм кислорода под повышенным давлением.

19

https://t.me/medicina_free