2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ
..pdfполиурия – повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипоили анурической стадии почечной недостаточности;
гемолиз эритроцитов;
появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, фермен-
тов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов;
рвота и диарея вследствие интоксикации организма (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ);
психоневрологические расстройства – вялость, апатия, нарушения сознания, не-
редко судороги. Указанные расстройства – результат повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием;
гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипотак и гипергидратации организма).
Наиболее частыми причинами гипоосмоляльного синдрома являются:
гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек (и в том, и в другом случае уровень Na+в организме понижен);
значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее);
гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.
Гиперосмоляльная гипергидратация
Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.
Причины гиперосмоляльной гипергидратации:
вынужденное питье морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов);
введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изоили гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС);
гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+;
почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).
Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объема и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведет к гипогидратации клеток (в резуль-
90
https://t.me/medicina_free
тате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.
Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации:
гиперволемия;
увеличение ОЦК;
увеличение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности;
артериальная гипертензия;
увеличение центрального венозного давлениякрови.
Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объема плазмы крови.
Кроме того, как правило, развиваются:
отек мозга;
отек легких (два последних – следствие внутриклеточной гипергидратации, а также увеличения объема межклеточной жидкости в связи с сердечной недостаточностью);
смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания);
нервно-психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отеком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма);
сильная жажда (развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента);
гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счет избытка Na+ и/или глюкозы как при гипертак и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).
Наиболее частые причины развития гиперосмолярного синдрома:
гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности);
почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскрецииNa+, K+и некоторых других;
избыточное употребление солей натрияс пищей;
длительный прием препаратов минералоили глюкокортикоидов;
СД (сопровождающийся гиперосмией за счет гипернатриемии и гипергликемии).
Изоосмоляльная гипергидратация
Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.
Причины изоосмоляльной гипергидратации:
введение больших объемов изотонических растворов (например, натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната);
недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объема внеклеточной жидкости (в результате увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в арте-
91
https://t.me/medicina_free
риолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах);
повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных);
гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме);
хроническийлимфостаз, при котором наблюдают торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Названные, а также некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаясягипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.
Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации:
увеличение объема крови: ее общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия);
повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления;
развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объемом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением);
формирование отеков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отека может существенно осложнить состояние пациента, если отек формируется в легких или мозге.
Механизмы компенсации гипергидратации
Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является увеличение диуреза, достигаемое разными путями, в т.ч. снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).
Принципы устранения гипергидратации Лечение разных вариантов гипергидратации основано на этиотропном, патогенетиче-
ском и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип устранения гипергидратации. Этот принцип является ве-
дущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также уменьшении длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).
Патогенетический принцип ликвидации гипергидратации направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:
устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики;
ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учетом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также ее осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);
нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объема и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.
92
https://t.me/medicina_free
Симптоматический принцип лечения при гипергидратации организма имеет целью ликвидацию изменений, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.
Отеки
Отек – типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризуется накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
Виды отечной жидкости
Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в
виде:
транссудата – бедной белком (менее 2%) жидкости;
экссудата – богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей ФЭК;
слизи – смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Виды отеков
Отеки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространенности, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отека.
В зависимости от локализации отека выделяют следующие виды отеков:
анасарка – отек подкожной клетчатки;
водянка – отек полости тела (скопление в ней транссудата);
асцит – скопление избытка транссудата в брюшной полости;
гидроторакс – накопление транссудата в грудной полости;
гидроперикард – избыток жидкости в полости околосердечной сумки;
гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;
гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом – в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространенности отека выделяют:
местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции;
общий отек– накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отеки при печеночной недостаточности или нефротическом синдроме).
В зависимости от скорости развития отека различают:
молниеносный отек, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);
острый отек, формирующийся обычно в течение часа после действия причинного фактора (например, отек легких при остром инфаркте миокарда);
хронический отек, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отек при голодании).
93
https://t.me/medicina_free
В зависимости от инициального и/или основного патогенетического звенаразвития отека выделяют его следующие виды:
гидродинамический;
лимфогенный;
онкотический;
осмотический;
мембраногенный.
Патогенетические факторы развития отека
Гидродинамический фактор
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
Причинами активации гемодинамического фактора отека считают:
повышение венозного давления.
Общее венозное давление повышается, как правило, при сердечной недостаточности в связи со снижением его сократительной и насосной функции.
Местное венозное давление повышается при венозной гиперемии вследствие обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и/или сдавления их (например, опухолью, рубцом, отечной тканью);
увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении). К числу главных механизмов реализации гидродинамического фактора относят:
увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно – фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД;
снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряженность, эластичность ткани. Он определяет степень ее механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань.
Основные причины снижения тургора ткани – уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронидазы. Под ее влиянием разрушаются кислыегликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность ее вмещать больший объем жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления;
торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления: разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт. ст.,
ав венозной – 14–16 мм рт. ст.
Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт. ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт. ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт. ст.).
Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в
94
https://t.me/medicina_free
норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме – в посткапиллярах и венулах).
При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление мо-
жет увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается избыток жидкости: развивается отек.
Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.
Причины включения лимфогенного фактора
врожденная гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом);
эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий);
опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей;
повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления);
спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме);
значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это результат возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.
Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отека:
Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значитель-
ного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объем лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печеночной недостаточности.
Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отека по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать
воснове отека верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных. Существенно, что при лимфогенных отеках в тканях накапливается жидкость, богатая
белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.
Онкотический фактор
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отека характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.
95
https://t.me/medicina_free
К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят 2 группы факторов
•Факторы, снижающие онкотическое давление крови с развитием гипопротеи-
немии. Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии) – следствие следующих процессов:
Недостаточность поступления белков в организм при общем или белковом голода-
нии, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при дисбактериозе, синдроме мальабсорбции, резекции фрагментов кишечника).
Снижение синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на нее гепа-
тотропных ядов, выраженном циррозе).
Избыточная потеря белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).
•Факторы, повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости.
Эти факторы имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отеков. Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом следующих процессов:
А.Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при следующих процессах:
Развитие воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина).
Действие некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита).
Попадание в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся.
Воздействие ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской
язвы).
Б.Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).
В.Увеличение гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости (это встречается при: накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов, например, H+, K+, Na+); дефицит в межклеточном пространстве ионов Ca2+; избыток БАВ, (например, гистамина и серотонина); гипотиреоидные состояния.
Причины включения онкотического фактора развития отека
Механизм реализации онкотического фактора состоит в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани).
В результате этого возрастает объем фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
Механизм реализации онкотического фактора развития отека
Осмотический фактор развития отека заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.
Наиболее значимые причинами включения осмотического фактора отека –2 категории факторов.
96
https://t.me/medicina_free
• Факторы, понижающие осмотическое давление крови.
Парентеральное введение больших объемов растворов, содержащих соли в не-
достаточном количестве (в реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко: вследствие врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КОС; даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции).
Гиперпродукция АДГ (она обычно наблюдается при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса, особенно нейронов его супраоптических ядер или после энцефалитов; повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его содержания в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбцияNa+, что препятствует развитию гипоосмии крови).
• Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости в результате следующих процессов.
Выход из поврежденных или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений).
Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).
Снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции;
Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться,
например, при гиперальдостеронизме.
Механизм реализации осмотического фактора развития отека заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции. Этот механизм включается как компонент патогенеза сердечного, почечного (нефритического), печеночного и ряда других отеков.
Механизм осмотического фактора отека Мембраногенный фактор
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).
К основным причинам повышения проницаемости стенок микрососудов относят:
ацидоз (в условиях ацидоза возрастает неферментный, «кислотный» гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки, что приводит к ее разрыхлению и как следствие – возрастанию проницаемости);
повышение активности гидролитических ферментовв стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии т.н. лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов);
97
https://t.me/medicina_free
перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного
имышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.
Причины включения мембраногенного фактора развития отека.
Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека включает в себя:
облегчение фильтрации воды (в связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство; этот механизм, однако, может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок);
увеличение выхода белка из микрососудов в межклеточную жидкость (это ве-
дет к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости; в условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления). Именно такой механизм, помимо других, лежит в основе развития отека тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при повышенном атмосферном давлении.
Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека
В клинической практике, как правило, не встречаются отеков, развивающихся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе, нет монопатогенетических отеков).
В каждом конкретном случае при наличии отека выделяют: инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и включающиеся в процессе развития отека вторично-патогенетические факторы.
Отеки при сердечной недостаточности
Причина развития отека при сердечной недостаточности − снижение сердечного выброса ниже оптимального.
Инициальный патогенетический фактор сердечного отека – гидродинамический (гемодинамический).
Главными причинами включения гидродинамического фактора являются системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца и возрастание ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся циркуляторной гипоксией (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).
Механизм реализации гемодинамического фактора отека при сердечной недостаточности включает:
торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров (это результат повышения в них венозного давления и, как следствие – эффективного гидростатического давления);
увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров (последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием, за счет эритроцитоза в условиях гипоксии, ОЦК).
98
https://t.me/medicina_free
Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отека в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий у различных пациентов. Однако в любом случае патогенез сердечного отека включает следующие ключевые звенья:
•Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов. Причина этого − уменьшение сердечного выброса и ОЦК. Реализация этого механизмаприводит к сужению артериол органов и тканей, в т.ч. коркового вещества почек. Это активирует в них систему «ренинангиотензин -альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов, а также высвобождению в кровь АДГ, который стимулирует реабсорбцию жидкости в почках с развитием гиперволемии, увеличением эффективного гемодинамического давления и активацией фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отека.
•Развитие механической лимфатической недостаточности.
Ее причина – уменьшение сердечного выброса. Основные звенья патогенеза формирования лимфатической недостаточности таковы.
Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.
Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.
Торможение оттока лимфы от тканей, т.е. развитие механической лимфатической недостаточности.
Увеличение объема интерстициальной жидкости с нарастанием степени отека.
• Возрастание осмотического давления в тканях.
Причины гиперосмии тканей заключаются в нарушении оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя и лимфатической недостаточности и в увеличении концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.
Механизм реализации гиперосмии, как звена патогенеза отека, заключается в увеличении тока жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
• Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза. Их причина− уменьшение сердечного выброса.
Механизм реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза включает следующие звенья.
Повышение проницаемости мембран лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты разрушают основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отека.
Активацию неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов, что также приводит к повышению их проницаемости.
Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).
Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белок синтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.
99
https://t.me/medicina_free