2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ

7.Причина дыхательного типа гипоксии:

1.гиповитаминоз РР

2.отравление цианидами

3.отравление нитратами

4.понижение возбудимости дыхательного центра

5.отравление окисью углерода

8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:

1.увеличение МОК

2.тахипноэ

3.увеличение эритропоэтинов

4.тахикардия

5.гиперпноэ

9.Экзогенное кислородное голодание – это:

1.снижение содержания О2 в воздухе

2.недостаточность сердца

3.сосудистая недостаточность

4.снижение содержания гемоглобина в крови

5.дыхательная недостаточность

10.Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:

1.усиление легочной вентиляции

2.централизация кровообращения

3.увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови

4.первые три ответа

5.гипертрофия сердечной мышцы

11.Тип эндогенного кислородного голодания:

1.смешанный

2.выделительный

3.динамический

4.геморрагический

5.уремический

12.Причина экзогенного кислородного голодания:

1.гиповитаминоз В1

2.отравление цианидами

3.эмфизема легких

4.отравление нитратами

5.горная болезнь

13.Проявление легкой степени гипоксии:

1.брадикардия

2.брадипноэ

120

https://t.me/medicina_free

3.тахикардия

4.расширение сосудов мышц

5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов

14. Гипоксия – это:

1.снижение содержания О2 в крови

2.повышение содержания О2 в крови

3.понижение содержания О2 в ткани

4.понижение содержания СО2 в крови

5.повышение содержания СО2 в крови

15.Экстренная адаптация к гипоксии:

1.снижение анаэробного гликолиза

2.снижение диссоциации оксигемоглобина

3.снижение эритропоэза

4.брадикардия

5.усиление анаэробного гликолиза

16.Тип местного эндогенного кислородного голодания:

1.сердечно-сосудистый

2.дыхательный

3.смешанный

4.респираторный

5.кровяной

17.Причина дыхательного типа гипоксии:

1.гиповитаминоз РР

2.эмфизема легких

3.отравление нитратами

4. отравление цианидами

5.отравление окисью углерода

18.Причина уменьшения кислородной емкости крови:

1.снижение Р О2

2.образование карбоксигемоглобина

3.полицитемическая гиповолемия

4.повышение Р О2

5.брадипноэ

19.Гиперкапния – это:

1.снижение содержания О2 в крови

2.повышение содержания О2 в крови

3.понижение содержания О2 в ткани

4.понижение содержания СО2 в крови

5.повышение содержания СО2 в крови

121

https://t.me/medicina_free

20. Долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:

1.усиление легочной вентиляции

2.централизация кровообращения

3.увеличение массы нейронов дыхательного центра

4.увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови

5.активация эритропоэза

6.гипертрофия сердечной мышцы

2.8. Общие реакции на повреждение. Воспаление

Изначально воспаление – это, как правило, местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и физиологические системы организма.

Терминология.

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ит» (в сочетании с гре- ко-латинским названием ткани или органа – itis). Например, воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, почки – нефрит, оболочек мозга – менингит, миокарда – миокардит, стенки вены – флебит и т.д.

Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких – пневмония; локальное гнойное воспаление – абсцесс; разлитое гнойное воспаление; флегмона.

Этиология воспаления.

Воспаление результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления) в определенных условиях.

Группы причин воспаления в зависимости от их природы и происхождения приведены на рис.4.

Рис. 4. Группы причины воспаления

122

https://t.me/medicina_free

Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.

Физические агенты: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии и т.п.

Химические факторы: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); лекарственные средства, вводимые в ткани (в частности – гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.

Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг-АТ; антигенно- и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.

Происхождение флогогенного фактора

Флогогенные факторы подразделяют на: – экзогенные и – эндогенные, а в каждой из этих групп выделяют – инфекционные и – неинфекционные агенты.

Экзогенные факторы:

-микробы (бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы), токсины растений, насекомых и животных.

-чужеродная плазма и сыворотка крови (например, при вакцинации), цельная кровь; взвеси клеток; трансплантаты.

Эндогенные факторы:

-продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нарушения кровотока в них; активировавшаяся микрофлора; иммунные комплексы «Аг+АТ+комплемент» и др.;

-продукты нормального или нарушенного метаболизма при накоплении их избытка в организме.

Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит от: – природы, – происхождения, – интенсивности действия (чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция).

На возникновение и особенности развития воспаления существенное влияние оказывают два условия: реактивность организма и местные особенности тканей.

Реактивность организма: – при нормергии характер воспаления адекватен по выраженности, масштабу и другим особенностям течения фактору, вызвавшему его (нормергическое течение воспаления); – при повышенной или качественно изменённой реактивности, например, при сенсибилизации аллергеном, воспаление приобретает гиперергическое течение; – при сниженной реактивности, например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших хронические заболевания; у людей преклонного возраста воспалительная реакция может быть выражена недостаточно.

Такое его течение обозначают как гипоергическое;

-регионарные особенности тканей важны для возникновения и характера развития воспаления; так, хроническая локальная травматизация тканей, дистрофические процессы,

123

https://t.me/medicina_free

нарушения кровообращения или местного иммунитета облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.

Механизмы развития острого воспаления

Компоненты острого воспаления В механизме развития воспаления выделяют несколько ключевых компонентов: –

альтерация, – сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения, – экссудация, – эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, – фагоцитоз, – пролиферация (рис.5).

Рис. 5. Компоненты острого воспаления

ФЭК – форменные элементы крови.

Альтерация как компонент воспаления

Альтерация: непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления. Альтерация, как первичная, так и вторичная, – сложный комплекс изменений (рис. 6).

Изменение (от лат. аlteratio — изменение) в очаге воспаления

Структур Метаболизма Физико-химических свойств Спектра БАВ (образование Функции медиаторов воспаления)

Рис. 6. Альтерация как компонент острого воспаления

Структурные изменения в очаге острого воспаления

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаления различны на разных его этапах:

-в течение первых минут воспаления – прямое действие флогогенного фактора;

-на более поздних этапах (дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора) срабатывают вторичные факторы, формирующиеся по ходу самого воспаления: – метаболические, – физико-химические, -микроциркуляторные и -регуляторные.

Основными механизмами развития морфологических изменений являются:

-нарушение процессов энергетического обеспечения клеток;

-повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;

-дисбаланс ионов и воды в клетках;

-нарушения местных (клеточных и органно-тканевых) механизмов регуляции.

124

https://t.me/medicina_free

Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления.

Выявляются признаки преобладания процессов катаболизма или анаболизма. На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем – при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, – как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводный обмен в очаге острого воспаления

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины изменений углеводного обмена:- повреждения мембранного аппарата и ферментов митохондрий, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.

Проявления изменений углеводного обмена: – увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; – активация гликогенолиза и гликолиза; – уменьшение уровня АТФ в ткани; – накопление избытка лактата и пирувата.

Последствия изменений углеводного обмена в очаге воспаления: – образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее обеспечивает поддержание энергозависимых процессов в клетках; – активация гликолиза ведёт к формированию метаболического ацидоза; – на начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты кинетическую активность) возобновление оксигенации тканей нормализует энергетическое обеспечение клеточных процессов.

Обмен липидов в очаге воспаления Метаболизм липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза

над реакциями их синтеза.

Причинами изменений обмена липидов в очаге воспаления являются: – прямое повреждающее влияние флогогенного агента (основной механизм липолиза в очаге воспаления заключается в интенсификации гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения и активации липаз и фосфолипаз повреждённых клеток, а также лейкоцитов); – активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов.

Проявления изменений обмена липидов в очаге воспаления: – активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза; – торможение реакций синтеза липидов; – интенсификация перекисного окисления липидов и накопление избытка перекисей и гидроперекисей липидов.

Метаболизм белков в очаге острого воспаления.

Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосин-

теза.

Главные причины изменения белкового обмена при воспалении: прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз; – массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стромальных клеток, а также из лейкоцитов

125

https://t.me/medicina_free

протеолитических ферментов; – активация свободнорадикальных и перекисных реакций. Проявления изменений белкового обмена в очаге воспаления: – активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза; – торможение реакций протеосинтеза; – денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).

Ионный и водный обмен в очаге острого воспаления.

Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очагеострого воспаления.

Главными причинами изменений ионного и водного обменов при воспалении являются: -прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток; – нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов; – расстройства работы ионообменных механизмов (Н+-Ca2+, Na+-Ca2+, H+-K+); – снижение кинетической активности ка- тион-зависимых мембранных АТФаз (Na+,K+-АТФазы, Ca2+,Mg2+-АТФазы); – изменения фи- зико-химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.

Проявления расстройств ионного и водного обменов при воспалении включают: – нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы; при этом происходит потеря клеткой K+, Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости, в клетку поступают Na+, Ca2+ и некоторые другие ионы; – изменения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки; – гипергидратация ткани в очаге воспаления; – высвобождение дополнительного количества катионов (K+, Na+, Ca2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран; – выход большого количества Ca2+ из повреждённых внутриклеточных депо (например, митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).

Последствия изменений ионного и водного обменов при воспалении: значительное увеличение осмотического давления внутри клеток, набухание их органелл, перерастяжение, разрыв мембран, гибель клеток; – расстройства формирования МП и ПД, стойкая деполяризация мембран возбудимых клеток, сочетающаяся со снижением их функций и болевой чувствительности в центре очага воспаления (в зоне первичной альтерации).

Физико-химические изменения в очаге острого воспаления. Основные физико-

химические изменения в очаге воспаления приведены на рис. 7.

Рис 7. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Метаболический ацидоз в очаге воспаления.

126

https://t.me/medicina_free

Причина развития метаболического ацидоза в очаге острого воспаления: накопление избытка недоокисленных метаболитов.

Механизмы метаболического ацидоза при воспалении: – образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма (вследствие активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот); – усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ; – нарушение оттока из очага воспаления «кислых» продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ; – «истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости.

Последствия метаболического ацидоза в очаге острого воспаления приведены на рис.8.

Рис. 8. Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Гиперосмия в очаге острого воспаления. Причины гиперосмии при воспаления: – повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); – усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; – поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Последствия гиперосмии в очаге острого воспаления: – гипергидратация очага воспаления; – повышение проницаемости сосудистых стенок; – стимуляция эмиграции лейкоцитов:

–изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления; – формирование чувства боли.

Гиперонкия в очаге воспаления.

Причины гиперонкии в очаге острого воспаления: – увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов;

–повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов; – выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Основное последствие гиперонкии при воспалении: – развитие отёка в очаге воспале-

ния.

Поверхностный заряд и электрические потенциалы в очаге острого воспаления. Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило снижению) по-

верхностного заряда мембран клеток, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках. Причины изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клеток: –

127

https://t.me/medicina_free

повреждение клеточных мембран; – нарушение процессов энергообеспечения трансмембранного переноса ионов: – расстройство ионного баланса во внеклеточной жидкости.

Последствия изменения поверхностных зарядов клеток и электрических потенциалов в очаге острого воспаления: – изменение порога возбудимости клеток; – колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); – потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; – стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.

Поверхностное натяжение биологических мембран в очаге острого воспаления.

Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.

Основная причина – значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, K+, Ca2+ и некоторых других).

Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран: – облегчение подвижности клетки; – потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе; – облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества в очаге острого воспаления. Оно измененяется уже на начальном этапе воспаления.

Главная причина изменений коллоидов цитозоля и межклеточного вещества избыток: – Н+, K+, Na+, – жирных кислот, – пептидов, – аминокислот, других метаболитов и БАВ. Это приводит к: – изменению степени гидратации цитоплазмы; – облегчению взаимопереходов состояний «гель – золь».

Основные механизмы трансформации коллоидного состояние цитозоля и межклеточного вещества при воспалении: – изменение степени полимеризации макромолекул гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других; – фазовые переходы микрофиламентов: переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка); при увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Основное последствие изменений коллоидов при воспалении: – потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее к объекту фагоцитоза.

Медиаторы воспаления

Образование и реализация эффектов БАВ: одно из ключевых звеньев воспаления.

Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, условно их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 9).

Медиаторы воспаления

Рис. 9. Виды медиаторов воспаления

128

https://t.me/medicina_free

Клеточные медиаторы воспаления

Основные группы клеточных медиаторов воспаления приведены на рис. 10.

Оксид азота Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков Рис. 10. Основные классы клеточных медиаторов воспаления

Биогенные амины в очаге воспаления. Гистамин.

Основными источниками гистамина в очаге воспаления являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют H1- и H2-рецепторы на клетках-мишенях. H1-рецепторы активируют малые дозы гистамина. Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения. Н2-рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации. Эффекты их возбуждения: – изменения синтеза Пг, – потенцирование образования циклических нуклеотидов, – повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно венул), – активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, – сокращение ГМК.

Серотонин.

Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин: – повышает проницаемость стенок микрососудов, – активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), – приводит к формированию чувства боли, – активирует процессы тромбообразования.

Адреналин и норадреналин.

Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты – в отличие от адреналина – сравнительно мало выражены).

Нейромедиаторы.

Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.

Катехоловые амины.

Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через α- и/или β-адренорецепторы. Источники в очаге воспаления: – норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы; – катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям с кровью. Эффекты катехоламинов в очаге воспаления: – активация гликолиза, липолиза, липопероксидации; – увеличение транспорта Ca2+ в клетки; – сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение про-

129

https://t.me/medicina_free