137. Факторы патогенности шигеллы дизентерии. Основные симптомы

Факторы патогенности и патогенез поражений. Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Роль факторов адгезии и колонизации выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, ферменты - нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза (разрушают слизь).

Шигеллы имеют целый ряд факторов инвазии и устойчивости к действию механизмов защиты (К- антиген, ЛПС и др.), контролизуемых хромосомными генами шигелл и плазмидами.

Шигеллы имеют различные токсины. Они имеют эндотоксин и шигаподобные цитотоксины (SLT-1, SLT-2). Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает нарушение синтеза белка, всасывания ионов натрия и воды, приток жидкости в очаг воспаления.

138. Патогенез и иммунитет при дизентерии. Бактерионосительство при дизентерии.

Патогенез дизентерии. Механизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.