При генерализованных формах кампилобактерной инфекции наилучший эффект отмечают при применении гентамицина, хотя неплохие результаты получены при лечении эритромицином, тетрациклином, хлорамфениколом. В настоящее время разработаны стандарты оказания специализированной медицинской помощи детям при кампилобактериозе тяжелой, легкой и средней степеней тяжести.

ПРАВИЛА ВЫПИСКИ ПЕРЕБОЛЕВШИХ

Выписка больных осуществляется после полного клинического выздоровления и нормализации всех показателей функционального состояния организма переболевших. Необходимость лабораторного обследования перед выпиской определяется врачоминфекционистом.

Переболевшие острыми формами кампилобактериоза работники отдельных профессий, производств и организаций, дети, посещающие детские общеобразовательные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, а также взрослые и дети, находящиеся в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, допускаются на работу и к посещению этих учреждений после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки врача о выздоровлении при наличии отрицательного результата лабораторного обследования.

ПРОГНОЗ

Обычно благоприятный. Летальность составляет 0,24%. Летальные исходы наблюдают чаще при генерализованных (септических) формах; гастроинтести-нальные формы заканчиваются выздоровлением даже без этиотропной терапии.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Срок нетрудоспособности зависит от тяжести течения заболевания, наличия или отсутствия осложнений, составляя приблизительно 2-3 нед.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки, которое включает в себя проведение 3 клинических осмотров (на 10-й, 20-й и 30-й день) с оценкой общего состояния, жалоб, характера стула и проведения термометрии.

20.9. ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз - бактериальная инфекционная болезнь из группы сапронозов. Характеризуется многообразием источников возбудителя, механизмов передачи; полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью (особенно у новорожденных и лиц с иммунодефицитами).

КОДЫ ПО МКБ-10 А32 Листериоз (листериозная пищевая инфекция). А32.0 Кожный листериоз.

А32.1 Листериозный менингит и менингоэнцефалит. А32.7 Листериозная септицемия.

А32.8 Другие формы: артрит, эндокардит, глазожелезистый листериоз. Р37.2 Неонатальный диссеминированный листериоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель листериоза человека - вид Listeria monocytogenes рода Listeria, грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, спор и капсул не образуют,

кислотонеустойчивые. Неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах. Факультативные анаэробы.

Антигенная структура листерий сложна. Различают 16 сероваров L. monocytogenes в зависимости от комбинации соматических и жгутиковых антигенов. Листерии ферментируют глюкозу, каталазоположительны, оксидазоотрицательны, образуют цитохромы, подвижны при 20-25 °С. Могут превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обуславливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства.

Важнейшим фактором патогенности L. monocytogenes является листериолизин-О, обладающий гемолитической активностью и определяющий вирулентность микроба; фосфатидилинозитол, интерналины А и В, белок АctA и др.

Листерии высокоустойчивы в окружающей среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4-6 °С в почве, воде, на растениях, в трупах. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20-30 мин, при 100 °С - через 3-5 мин; инактивируются растворами формалина (0,5-1%), хлорамина (3-5%) и другими обычными дезинфицирующими средствами. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, макролидам, ами-ногликозидам, фторхинолонам нового поколения, карбапенемам, гликопептидам, оксазолидинам; устойчивы к ЦС.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Листериоз регистрируется в большинстве стран практически на всех континентах. Начиная с 80-90 гг. XX в., в странах Европы, США, Канаде стали регистрироваться крупные вспышки пищевого листериоза, что связано со свойствами возбудителя, его способностью не только сохраняться, но и размножаться в окружающей среде. В настоящее время в США ежегодно регистрируется около 1600 случаев листериоза, а в РФ - лишь 40-100, что связано с неполноценной диагностикой. Очевидно, эти цифры не отражают истинной заболеваемости и будут увеличиваться по мере знакомства врачей разных специальностей с вариантами клинических проявлений листериоза и при условии совершенствования лабораторной диагностики. Заболеваемость носит преимущественно спорадический, реже групповой характер, а летальность достигает 15-17%.

Основным источником и резервуаром возбудителя являются объекты внешней среды, прежде всего почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод. Источником листерии могут быть и различные животные (кролики, свиньи, коровы, собаки, кошки, мыши, крысы, птицы и др.).

Основной путь заражения человека листериозом - пищевой, осуществляется при употреблении различных продуктов питания (мясных, молочных, морепродуктов, корнеплодов) без предварительной термической обработки, особенно если до этого они длительно хранились в холодильнике. Повышенную опасность представляют мягкие сыры, колбасные и мясные изделия в вакуумной упаковке, а также продукты быстрого приготовления («фастфуд») - сосиски «хот-дог», гамбургеры и др.

Возможны также контактный путь заражения (от больных с поражениями кожи, инфицированных животных и грызунов), аэрогенный (в помещениях при обработке шкур, шерсти, а также в больницах), трансмиссивный (при укусах насекомыми, в частности клещами), половой.

Особое значение имеет способность листерий передаваться от беременной женщины плоду - либо во время беременности (трансплацентарно), либо при контакте новорожденного с

родовыми путями родильницы (интранатально). Листерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции. Источником возбудителя инфекции являются либо роженицы с нераспознанным листериозом, либо новорожденные с врожденным листериозом.

Вчеловеческой популяции бессимптомное носительство листерий составляет 2-20%, из кала здоровых людей листерии выделяют в 5-6%, среди которых с больными 25-30%.

Влитературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, могущие передать инфекцию плоду.

Восприимчивость человека к листериозу низкая. Несмотря на то что многие пищевые продукты контаминированы листериями, и человек в течение жизни многократно инфицируется, заболевание листериозом возникает относительно редко; это зависит от вирулентности и штамма листерий, инфицирующей дозы, состояния иммунной системы человека. Наиболее восприимчивы лица со сниженным иммунитетом, прежде всего беременные женщины и новорожденные. Учитывая возможность заражения от животных, в группу риска входят также работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, птицефабрик и т.д.

Происходящее в настоящее время и прогнозируемое в будущем повышение заболеваемости листериозом в стране и мире обусловлено их свойством размножаться в продуктах питания в процессе их производства (созревание сыра, приготовление мясных, рыбных и куриных полуфабрикатов для «быстрого приготовления») и хранения; увеличением в человеческой популяции доли лиц с различными иммунодефицитами, наиболее восприимчивых к этой инфекции; преобладанием пищевого пути заражения.

ИММУНИТЕТ

После перенесенного листериоза формируется продолжительный иммунитет за счет длительного сохранения в организме переболевших клеток иммунологической памяти. Повторные случаи листериоза не описаны.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика (вакцинация) листериоза людей не разработана; неспецифическая включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами, и санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.

Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать на него женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с животными. Женщины с выявленным листе-риозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.

В акушерских стационарах во избежание внутрибольничной инфекции необходим мониторинг за листериями. Дезинфекционные, дезинсекционные и дератиза-ционные мероприятия в очагах листериоза проводят организации, аккредитованные для дезинфекционной деятельности в установленном порядке.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Листерии вызывают клинически манифестное заболевание у человека лишь при ослаблении у него факторов иммунной защиты. L. monocytogenes относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, иммунные реакции при этой инфекции осуществляются с

помощью клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития болезни. Листериоз принято относить к оппортунистическим инфекциям, поэтому наибольшему риску заболевания подвергаются лица с различными иммунодефицитами (беременные, новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, пациенты с сахарным диабетом, почечной или сердечной недостаточностью, хронической алкогольной интоксикацией, наркотической зависимостью и т.д.). По данным некоторых зарубежных источников, у ВИЧ-инфицированных листериоз встречается в 150-300 раз чаще, чем в общей популяции, другие исследователи это не подтверждают.

Листерии проникают в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, органов дыхания, глаз, половых путей, поврежденную кожу, через плаценту беременной женщины плоду. В месте входных ворот развивается воспалительный процесс, при этом часто вовлекаются регионарные ЛУ. Резидентные макрофаги или моноциты поглощают бактерии в процессе неспецифического фагоцитоза. Часть листерий при этом погибают, оставшиеся размножаются внутриклеточно. При адекватной иммунной реакции организма, продукции достаточного количества субпопуляций Т-лимфоцитов, активации фагоцитоза, дальнейшего продвижения листерий не происходит. При неэффективности местных факторов защиты листерии могут распространяться гематогенно и лимфогенно, проникают в ретикуло-эндотелиальную систему (печень, селезенку, ЛУ), в ЦНС, почки и т.д., где происходит дальнейшее размножение листерий с образованием листериом-гранулем, состоящих из ретикулярных, моноцитарных клеток, клеточного детрита, измененных полиморфноядерных лейкоцитов; в центре же гранулем имеются скопления листерий. Прогрессирование процесса вызывает некротические изменения в центре гранулем. В дальнейшем происходит организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием. Специфические гранулемы могут быть в любых органах, но чаще всего они обнаруживаются в печени. Листерии способны преодолевать ГЛБ и ГЭБ, поражать оболочки и вещество головного мозга, где развивается гнойная воспалительная реакция и нередко формируются субкортикальные абсцессы.

Листерии относятся к немногочисленной группе бактерий, обладающих способностью проникать через плаценту беременной женщины и поражать плод. При врожденном листериозе гранулематозный процесс носит генерализованный характер и трактуется как гранулематозный сепсис. При наружном осмотре

новорожденного ребенка с листериозом выявляются множественные беловато-сероватые гранулемы диаметром 1-2 мм, в части случаев сыпь на коже - папулезная с геморрагическим венчиком или розеолезная. На вскрытии умерших от листериоза все органы с поверхности или на разрезе как бы посыпаны пшеном - гранулемы беловато-сероватые, сероватожелтоватые обнаруживаются под плеврой, в легких, под капсулой печени и в ее ткани, в почках, под мягкой мозговой оболочкой, в веществе головного мозга, в селезенке, лимфоузлах, кишках, желудке, надпочечниках, тимусе. Микроскопически в коже наблюдаются продуктивные васкулиты, очажки некроза в дерме с образованием гранулем, гиперемия. В печени выявляются множественные субмилиарные очаги некроза гепатоцитов с выраженной гиперплазией и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов, на месте которых формируются описанные выше гранулемы.

Основная роль в уничтожении и элиминации листерий из организма принадлежит клеточным иммунным реакциям, ведущую роль играют цитотоксические супрессоры, в меньшей степени - хелперы. Значение гуморального ответа невелико, как и при других инфекциях с внутриклеточным паразитированием возбудителя.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 дней до 2-4 нед, изредка до 1,5-2 мес.

Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.). Единой клинической классификации до сих пор не существует.

Основными формами листериоза являются:

◊железистая;

◊гастроинтестинальная;

◊нервная;

◊септическая;

◊бактерионосительство.

Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.

В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1-3 мес), подострый (3-6 мес) и хронический (более 6 мес) листериоз.

Железистая форма протекает в двух вариантах: ангинозно-железистом и глазо-железистом. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюстных, реже шейных и подмышечных ЛУ. Возможно также увеличение печени и селезенки. Лихорадочный период составляет 5-7 дней. В гемограмме отмечается моноцитоз («моноцитарная ангина»). Заболевание напоминает ИМ.

В некоторых классификациях отдельно выделяется ангинозно-септическая форма листериоза, при которой сочетаются тонзиллит, гепатоспленомегалия, длительная лихорадка гектического типа, выраженная интоксикация, генерализованная ЛАП, сыпь на коже.

Для глазо-железистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнече-люстной ЛУ с соответствующей стороны.

Гастроинтестинальная форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются тошнота, повторная необильная рвота, схваткообразные боли в животе, учащенный

жидкий стул, иногда с примесью слизи и/или крови. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5-7 и более дней. Значительного обезвоживания обычно не бывает, доминируют симптомы интоксикации.

Эта форма листериоза клинически сходна со многими ОКИ и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием ИТШ, либо переходом в более тяжелые - нервную, септическую формы.

Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего у детей до трех лет и у взрослых старше 45-50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита, абсцесса мозга. Частота листериозно-го менингита - около 1% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.

В последние годы во многих странах мира, в том числе в России, отмечается рост заболеваемости листериозным менингитом, при этом поражаются не только пациенты пожилого возраста с различными предшествующими болезнями, но и молодые, до того здоровые лица. Кроме того, листерия - один из основных возбудителей менингита новорожденных, больных лимфомами, реципиентов различных органов.

По клиническим признакам листериозный менингит не отличается существенно от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, сопровождающаяся тошнотой и рвотой интенсивная головная боль. Однако в части случаев температура тела бывает субфебрильной или не повышается вовсе. У некоторых больных отмечается учащенный жидкий стул в течение 1-3 дней, который предшествует развитию менингита.

По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном менее выражены менингеальные знаки, в частности ригидность затылочных мышц, СМЖ реже имеет нейтрофильный состав, но со значительным содержанием лимфоцитов (до 20-30%), повышенное (до 3 г) содержание белка, снижение концентрации глюкозы и высокий уровень лактата, что свидетельствует о бактериальной этиологии менингита. Характерно распространение воспалительного процесса на вещество головного мозга, что подтверждается методами визуализации (КТ, МРТ). Нередки расстройства сознания, разнообразная очаговая симптоматика, в частности парезы черепных нервов.

Даже не фоне антибактериальной терапии часто развивается ОНГМ с дислокаций ствола, летальность высокая - до 90%.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит), ангина, конъюнктивит, гастроэнтерит могут быть как самостоятельными формами листериоза, так и одними из проявлений септической формы или предшествовать ей.

Септическая форма характеризуется повторяющимися ознобами, лихорадкой с большими размахами температуры тела, интоксикацией (головная боль, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, ломота в мышцах и т.д.), увеличением печени и селезенки. Возможно появление крупнопятнистой сыпи на коже, преимущественно вокруг крупных суставов; на лице сыпь может быть в виде «бабочки». Часто возникает гепатит с желтухой, возможны полисерозит, пневмония. В гемограмме выявляется анемия, тромбоцитопения. Развитие септической формы иногда бывает постепенным или подострым, первыми признаками болезни в этих случаях являются либо катаральные симптомы (першение или боль в горле, резь в глазах), либо диспепсические (тошнота, рвота, расстройства стула).

Листериозный гепатит возможен при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами ОПЭ доминирует в клинике листериоза.

Тяжелая септическая форма листериоза чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженным иммунодефицитом, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти могут быть ИТШ, массивные кровотечения вследствие развития ДВС, различные виды органной недостаточности.

Кроме перечисленных, описаны такие редкие формы листериоза, как эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит и др.

При всех вышеописанных формах листериоза в крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда моноцитоз. При тяжелом течении может быть протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Клинически манифестные формы листериоза развиваются не более чем у 20% инфицированных, у остальных возникает либо транзиторное (чаще), либо хроническое

(реже) бессимптомное бактерионосительство, выявляемое лишь при лабораторных исследованиях.

Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета, закономерно возникающее во время беременности, обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10-40 лет. Считается, что беременные в 10-20 раз более восприимчивы к листериозу по сравнению с другими женщинами. Листериоз может развиться в любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо легко, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного ребенка. У беременной женщины возможны лихорадка (обычно кратковременная), мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или другую ОPВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других - воспаления МВП. Поражение нервной системы у беременных встречается крайне редко. Листериоз матери может приводить к трансплацентарному заражению плода, причем развитие внутриутробной инфекции бывает достаточно интенсивным, в связи с чем заболевшие мать и плод как бы обмениваются возбудителем: сначала мать инфицирует свой плод, затем плод вторично заражает мать, вызывая у нее вторичную волну заболевания в виде лихорадки. Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.

Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель и др.

Листерии могут достаточно долго сохраняться в организме женщины, в частности в почках. Активация инфекции происходит во время беременности. При скринин-говых исследованиях было выявлено, что от женщин, перенесших урогенитальные заболевания, листерии выделяются в 16-17% случаев. Практически у всех женщин, заболевших листериозом, был отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: эрозия шейки матки, аднексит, искусственные и самопроизвольные аборты, а также пиелонефрит.

Листериоз новорожденных протекает в форме сепсиса с высокой летальностью (до 50%). Удельный вес листериоза в перинатальной смертности достигает 25%. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и механизма инфицирования (антенатальное или интрана-тальное, трансплацентарное или аспирационное заражение).

В случае трансплацентарного заражения плода происходит его внутриутробная гибель или ребенок рождается обычно со сниженной массой тела. Через несколько часов, иногда через 1- 2 дня, состояние его резко ухудшается, повышается температура тела, развивается сепсис, появляется характерная папулезная, иногда геморрагическая экзантема, возникают беспокойство, одышка, цианоз, судороги и в большинстве случаев наступает смерть, причиной которой может быть некупи-руемый РДС, пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит, поражение других органов.

При интранатальном заражении, которое происходит во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери, ребенок после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.

Аспирация плодом инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких; летальность при этом достигает 50%.

При постнатальном заражении листериоз развивается через 10-12 дней после рождения и обычно протекает в форме менингоэнцефалита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах.

ДИАГНОСТИКА

Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции, поэтому решающее значение имеет лабораторная диагностика. Предварительное заключение может быть дано на основании результатов бактериоскопического исследования окрашенных по Граму мазков осадка СМЖ

и амниотической жидкости. Однако клетки L. monocytogenes в окрашенных мазках имеют сходство с другими микроорганизмами, что позволяет дать только предварительное заключение.

Окончательное установление диагноза возможно только с использованием бактериологического метода. Листерии могут быть выделены из различных

биологических субстратов: крови, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ мазков с миндалин, пунктатов ЛУ, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз, синовиальной жидкости и т.д. При подозрении на листериоз-ный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите - СМЖ, при заболевании новорожденных - меконий. У женщин, родивших мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей. Кроме того, возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и фекалий здоровых людей, что расценивается как бессимптомное носительство.

Для выделения листерий из стерильных биологических субстратов (кровь, ЦСЖ, амниотическая жидкость) не требуется каких-либо специальных сред или условий культивирования; листерии хорошо растут на кровяном агаре, шоколадном агаре, триптозном бульоне с декстрозой (Глюкозой♠), в коммерческих флаконах для гемокультур. Другие виды клинического материала (отделяемое миндалин, глаз, из женских половых путей, испражнения) контаминированы разнообразной микрофлорой, а количество листерий в них может быть незначительно и выделить их можно, лишь используя селективные питательные среды или процедуру обога-

щения. Выросшие колонии идентифицируют как Listeria monocytogenes по совокупности морфологических и биохимических тестов.

В качестве методов экспресс-диагностики рекомендуют иммунохимические (РИФ, ИФА), а также ПЦР.

Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями в зависимости от клинической формы листериоза. В частности, железистую форму необходимо дифференцировать прежде всего с ЭБВ ИМ. Для последнего характерно подострое развитие болезни, сочетание экссудативного фарингита, тонзиллита, полиаденопатии (преимущественно шейной группы) и изменений в гемограмме - нейтропения, значительное увеличение количества одноядерных клеток, появление атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, обнаружение антител гетерофильных (в частности к эритроцитам лошади) и к капсидному антигену ЭБВ. В ряде случаев следует исключить также аденовирусное заболевание, ЦМВИ, токсоплазмоз.

Tастроэнтеритическая форма листериоза отличается от ОКИ иной этиологии более тяжелым течением, преобладанием симптомов интоксикации над признаками поражения ЖКТ, одновременным, как правило, заболеванием большого количества лиц, употреблявших тот же продукт.

Нервную форму дифференцируют с гнойными (реже серозными) бактериальными менингитами другой этиологии. Клиническими критериями в этих случаях могут быть большая тяжесть листериозного менингита (менингоэнцефалита), длительное волнообразное течение, предшествующая диарея, неэффективность лечения ЦС III поколения.

Септическая форма листериоза неотличима по клиническим данным от сепсиса, вызванного другими микробами, иногда напоминает тифо-паратифозные заболевания, иерсиниозы и др.

Листериоз беременных дифференцируют с «банальными» инфекциями МВП, а листериоз новорожденных - с врожденной ЦМВИ, токсоплазмозом, стрептококковым сепсисом, сифилисом. Основанием для предположения о наличии листе-риоза у беременной женщины являются: «привычные» выкидыши в анамнезе, немотивированная лихорадка, критическое снижение температуры тела после прерывания беременности (выкидыш, роды), смерть ребенка вскоре после рождения.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что достоверно диагностировать листериоз и разграничить его от других сходно протекающих заболеваний невозможно без выделения Listeria monocytogenes.

Дополнительные методы диагностики

•ЭКГ.

•Рентгенография органов грудной клетки.

•КТ, МРТ головного мозга (по рекомендации невролога).

•УЗИ плода и плаценты (беременным женщинам). Показания к консультации других специалистов

Определяют, исходя из формы листериоза: при листериозе у беременной необходима консультация акушера-гинеколога; при листериозе новорожденного - консультация неонатолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные листериозом госпитализируются в инфекционный стационар. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин (амоксициллин), ко-тримоксазол

[сульфаметоксазол + триметоприм] (Котримоксазол♠), эритромицин, тетрациклин (доксициклин в средних терапевтических дозах).

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ванкомицина с Бисептолом♠, рифампици-ном, ЦС III поколения в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней, а в тяжелых случаях - до 2-3 нед с момента нормализации температуры. К препаратам пенициллинового ряда резистентность листерий в последние годы достигает

30-50%.

В случае поздней госпитализации больного с листериозным менингитом, тяжелого состояния при поступлении целесообразно начать лечение одним из следующих антибиотиков: ванкомицин, меропенем (Меронем♠), линезолид, рифампи-цин.

При неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.