2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia_

Морфология и тинкториальные свойства:

Грамположительные кокки, каталазоотрицательные

Расположены в виде цепочек различной длины

неподвижны, спор не образуют

Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу.

Культуральные свойства:

Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар.

При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно-пристеночный рост,

асама среда остается прозрачной.

Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике).

Тип дыхания: факультативные анаэробы.

На кровяном агаре различают:

 альфа-гемолитические стрептококки – вызывают неполный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигмента вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окрашивание), обусловленного превращением оксигемоглобина в метгемоглобин;

 бета-гемолитические стрептококки – образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза;

 гамма-гемолитические стрептококки – вызывают негемолитические стрептококки – на плотной питательной среде нет гемолиза.

Впатологии человека основную роль имеют альфа- и бета-гемолитические стрептококки. Дифференциацию стрептококков внутри рода проводят на основании биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры.

Антигенное строение:

1. Группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы A, B, C, D, E. Патогенные для человека стрептококки относятся к группам А, B и D, реже – группам С, F, в связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике болезней.

2. Типоспецифические антигены. У стрептококков группы А этими антигенами являются белки М. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов, их определение имеет эпидемическое значение.

3. Стрептококки имеют перекрестно-реагирующие антигены. Среди белковых антигенов выделяют OFфактор – это вариантспецифический белковый антиген, который обладает липазной активностью, а также фибринонектин-связывающий фактор и Fс-рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fс-фрагментом Ig.

Факторы вирулентности стрептококков:

белок М – главный фактор патогенности, он обуславливает адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность;

капсула – обеспечивает защиту от фагоцитоза, особенно у S.pneumoniae;

адгезин – это комплекс белков клеточной стенки стрептококков, обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов;

экзоферменты: стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК–азы.

Токсины стрептококков:

экзотоксины гемолитического действия – гемолизины: разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием;

эритрогенин – скарлатинозный токсин (у S.pyogenes группы А, вызывающего скарлатину);

фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов;

кардиогепатический токсин – продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Токсин вызывает образование гранулемы в печени.

Эпидемиология:

источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель;

пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой, артифициальный;

восприимчивый коллектив: дети первых лет жизни и пожилые люди, пациенты с сахарным диабетом, иммунокомпрометированные.

Этиопатогенез:

Стрептококки условно патогенны, являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта.

Проникнув через неповрежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную систему.

Заражение приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам.

Микробиологическая диагностика:

Материал для бактериологического исследования: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.

Методы исследования:

1.Бактериологическое исследование.

2.Для обнаружения антигенов стрептококков могут быть использованы методы иммуноиндикации (реакция коагглютинации, латексагглютинации, ИФА).

3.Серологическая диагностика.

Профилактика: для специфической профилактики пневмококковых пневмоний используют химическую пневмококковую вакцину.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ ПИОГЕННЫМ СТРЕПТОКОККОМ

Стрептококки группы А - СГА (куда относится S. руоgenes - основные патогены человека) S. руоgenes – является возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, например, пневмония. Кроме того, он вызывает самостоятельные заболевания, такие как скарлатина, ревматизм, рожистое воспаление.

СГА могут вызывать и тяжелые генерализованные поражения - сепсис, септический артрит, целлюлит,

синдром токсического шока.

СГА являются наиболее распространенными возбудителями тяжелых инвазивных форм стрептококковых инфекций у детей и взрослых (так называемые ИСИ). Их широкое распространение связывают с появлением вариантов возбудителя с повышенной вирулентностью и множественной устойчивостью к АБ.

ИСИ характеризуются развитием некротического фасцита, миозита, менингита, сепсиса, синдрома стрептококкового септического шока, септического артрита.

Инкубационный период ИСИ - короткий (3-4 часа), стремительное нарастание клинической картины в течение 7-8 дней, летальный исход.

 Пневмококковая инфекция

Пневмококковая инфекция (ПИ) остается серьезной проблемой для здравоохранения во всем мире.

Это антропонозные заболевания

Передача – воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Здоровые носители являются «естественным резервуаром» инфекции.

В носоглотке и ротоглотке человека одновременно могут присутствовать до 4-х серотипов пневмококка

ПИ принято разделять на локализованные и генерализованные.

Наиболее часто поражаются ЛОР-органы, легкие, ЦНС.

S. pneumoniae является основным возбудителем внебольничных пневмоний. Кроме того, он вызывает ползучую язву роговицы и занимает второе место (после менингококка) как возбудитель менингитов.

Возможны другие редкие формы пневмококковой инфекции — перитонит артрит и др.

Большинство пневмококков сохраняют чувствительность к цефтаролину, абсолютно все к линезолину и ванкомицину

Специфическая профилактика – Пневмококковая вакцина с 2014 г включена в Российский национальный календарь проф. прививок

46.Патогенные нейссерии. Заболевания, характеристика возбудителей, МБД

ГОНОРЕЯ – антропонозная венерическая инфекция, которое характеризуется гнойным поражением слизистой оболочки чаще мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой кишки.

Возбудителем является вид Neisseria gonorrhoeaе – представитель рода Neisseria семейства Neisseriaceae

Морфологические и тинкториальные свойства:

Гр (-) диплококки, неподвижные, облигатные аэробы (нуждаются в О2), по форме напоминают кофейные зерна, неподвижны, спор не образуют, не имеет капсулы

У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.

Каталаза+ и Оксидаза+ - т.к. вырабатывает оба этих фермента

Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).

Культуральные свойства:

Для роста и размножения гонококков требуется среда, содержащая сыворотку, асцитическую жидкость или кровь (овечья кровь – агар Тайера-Мартина) – в него добавляют также ванкомицин и нистатин для предотвращения возможного роста нежелательных бактерий и грибов, а также для достижения максимального числа нейссерий гонорей

На жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную пленку, которая через несколько часов оседает на дно

В процессе культивирования гонококки образуют четыре морфологических типа колоний. При этом вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2-го типа (имеющие пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4-го типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).

Способность образовывать пили детерминируется группой генов.

Факторы вирулентности: способствуют разрушению клеток хозяина и избегания иммунной системы

белки:

–Por-протеин 1-го класса обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек и инвазивные свойства бактерий;

–Opa-протеин 2-го класса (протеины мутности) обусловливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.

–протеины 3-го класса антигенностабильны.

токины (IgA-протеаза) – используется бактерией для разрушения IgA (белок ИС, в норме присутствует в секрете слизистой, в т.ч. влагалища и шейки матки, данный ИГ необходим для опсонизации

(распознавания и уничтожения нейтрофилами) бактерий => нейссерии разрушая нейтрофилы, попадают в кровоток и там реализуют другие факторы вирулентности (см. следующий)

В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС-АГ клеточной стенки) – вызывает генерализованный ИО => приводит к сепсису (расширение КС=> падение АД => органы не получают достаточного объема крови)

Имеют пили – для прикрепления к оболочке хозяина, соединяясь друг с другом, образуют конъюгативные пили (передача собственных генов и генов АБ-резистентности). Пили содержат АГ, способные меняться («фазовая вариация») => иммунные клетки памяти не «действительны» при повторном инфицировании => поэтому не существует специфическое вакцины

способность к сиалилированию (процесс, при котором бактерия покрывает свой ЛПС сиаловыми кислотами – они есть в клетках хозяина) => в результате бактерия скрывает ЛПС от ИС хозяина

Гонококки способны образовывать L–формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии L–форм гонококков возникает рецидив заболевания.

Резистентность. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология:

Источник заражения – больной человек;

Пути передачи: контактно-бытовой, половой; новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери;

восприимчивость высокая.

Этиопатогенез:

Мочеполовые пути человека являются экологической нишей гонококка.

Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки.

Чаще всего вызывает заболевание – гонорею (передающееся половым путем):

-У мужчин: уретрит (воспаление уретры), простатит (воспаление предстательной железы), эпидидимит (воспаление яичек).

-У женщин: уретрит, но чаще всего вагинит (воспаление слизистой вагины), цервицит (воспаление шейки матки)

***нейссерия гонорея с кровотоком (гонококкемия) может попасть и в другие отделы (суставы, сердца)

Если заражена беременная женщина, инфекция может передаться при естественных родах плоду, вызывая ранний неонатальный конъюнктивит (у новорожденных на 2-5 сутки после рождения)

Нейссерия может вызывать редкие инфекции вследствие гонококкемии:

-инфицирование суставов – гонококковый артрит (у подростков, ведущих активную половую жизнь)

-инфицирование сердца – поражаются сердечные клапаны (эндокардит)

ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

–гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);

–гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов – эпидидимит,

орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин;

–гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);

–гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);

–гонококковый фарингит;

–гонококковая инфекция аноректальной области;

–другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).

Показания к обследованию на гонококковую инфекцию:

слизисто–гнойные выделения из уретры;

наличие у полового партнера инфекции, передающейся половым путем (ИППП) или ВЗОМТ;

выделения из влагалища при наличии факторов риска заражения ИППП;

острое ВЗОМТ;

гнойный конъюнктивит у новорожденных.

Микробиологическая диагностика:

Материал для исследования: мазки (при наличии – отделяемое):

из уретры – у юношей и взрослых мужчин; цервикального канала шейки матки и уретры у женщин; прямой кишки – у женщин и мужчин – гомосексуалистов; глотки – в случае орогенитального контакта; прямой кишки и уретры у женщин (если шейка матки удалена);

при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза – материал, взятый при лапароскопии или пункции заднего свода влагалища;

кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;

материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);

первая порция свободно выпущенной мочи.

Методы исследования:

Микроскопическое исследование мазков

Культуральное исследование

Серологическое исследование

Иммуноиндикация

Молекулярно–генетические методы

МИКРОБИОЛОГИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Менингококковая инфекция – острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.

Возбудитель – патогенный вид Neisseria meningitidis рода Neisseria семейства Neisseriaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства:

кокки (диплококки), Гр (-)

неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу

Для клетки характерен полиморфизм

Способны переходить в L–формы.

Антигенная структура:

1.Полисахаридная капсула –по капсульному антигену выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.

2.Белки наружной мембраны:

–родовые антигены (белки) – общие для всех нейссерий;

–видовой антиген (белковой природы);

–группоспецифические антигены – гликопротеидный комплекс;

–типоспецифичные антигены (белки).

3.ЛПС (оказывают пирогенное действие).

Культуральные свойства: требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.

Стрептококки – аэробы, хемоорганотрофы.

Факторы вирулентности:

1.Макрокапсула: выполняет защитную функцию от фагоцитоза.

2.Эндотоксин.

3.Пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки.

4.Гиалуронидаза, нейраминидаза.

5.Гемолизин.

6.Протеазы.

Резистентность:

Чувствительны к факторам внешней среды.

При температуре –10 °С погибают через два часа; при нагревании до температуры 60 °С погибают через 10 минут; при температуре 80 °С погибают через 2 минуты; при кипячении погибают через 30 секунд.

Эпидемиология:

источник инфекции – больной или носитель, последний наиболее опасен в эпидемиологическом отношении;

пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой;

восприимчивый коллектив: чаще болеют дети и подростки.

Этиопатогенез.

Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококкцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.

Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.

При проникновении через слизистые оболочки менингококк поступает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококкемия.

Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму.

В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) и эндотоксического шока.

Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.

Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозногнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Клинические проявления:

–назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;

–цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);

–менингококкемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и голенях.

Микробиологическая диагностика. Материал для бактериологического исследования: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.

Методы исследования:

1.Микроскопия ликвора.

2.Бактериологическое исследование.

3.Серологическая диагностика.

4.Иммуноиндикация.

5.Молекулярно-генетическая диагностика.

Профилактика. Специфическая:

активная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям химической менингококковой вакциной;

пассивная – проводится детям от 6 месяцев до 7 лет, контактирующим с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.

Отличие от гонококковой инфекции определяют наличие мальтозы (нейсерия гонорея ее не вырабатывает): Чистую пробу культуры определенной бактерии помещают в стерильную среду, содержащую краситель – феноловый красный => инкубируют в течение суток при t=36 С => раствор нейсерии гонореи останется красным, тогда как побочные продукты ферментации нейсерии менингитидис будут окрашивать в желтый цвет.

47. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк. Характеристика возбудителя. МБД. СП, терапия

АНАЭРОБНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

9.1. Микробиология столбняка

СТОЛБНЯК – зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся преимущественным поражением НС (нейронов ГМ и СМ) и развитием судорог мышц.

Больной не заразен для окружающих.

Возбудитель – вид Clostridium tetani рода Clostridium семейства Clostridiaceae (в норме обитает в кишечнике)

Морфологические и тинкториальные свойства:

Крупная спорообразующая (терминально) Гр (+) палочка, не способные образовывать капсулу

Анаэроб; продуцирует токсин (тетаноспазмин)

Культуральные свойства:

Для культивирования необходимы строго анаэробные условия (в обычных условиях довольно сложно)

При посеве материала в полужидкий агар через 24–48 часов формируются колонии в виде чечевички.

На твердой питательной среде дает прозрачные серые, шероховатые колонии.

Биохимическая активность. У возбудителя практически отсутствуют сахаролитические и протеолитические свойства.

Тип дыхания: облигатные анаэробы (при контактировании с О2 образуют споры)

Антигенное строение:

видоспецифический антиген;

типоспецифические Н-антигены, по которым они подразделяются на 10 сероваров.

Факторы вирулентности:

У возбудителя столбняка существуют экзотоксины, состоящие из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражающий продолговатый мозг) и тетанолизина (гемолизин).

Резистентность:

Образование спор начинается на 2–3-й день

Споры чрезвычайно устойчивы к влиянию факторов внешней среды.

Эпидемиология:

источником – почва (испражнения человека/животных в ней – в виде возбудителей и спор)

путь передачи – контактно-бытовой (попадание почвы в рану, иногда бывает достаточно и занозы)

Пути заражения: укусы животных (особенно собак и свиней), огнестрельные и ножевые ранения, проколы (уха) нестерильной иглой; травмы, вызванные колючей проволокой; колотые раны от осколков, гвоздей

восприимчивый коллектив: люди с отсутствием антитоксического противостолбнячного иммунитета.

Инкубационный период – 4-14 дней (инфекция развивается через неделю-месяц после заражения – развивается чаще всего генерализованная форманачинается со спазма лицевых мышц, дальше распространяется по всему телу)

Этиопатогенез. Тетаноспазмин, проникая в ЦНС, нарушает высвобождение тормозных нейротрансмитторных клеток Рейншоу => это приводит к развитию резко выраженной гиперфлексии резких спазмов скелетных мышц в ответ на любое раздражение.

Триада при столбняке:

Тризм – блокировка движений нижней челюсти

Сардоническая улыбка – вследствие спазма мимических мышц

Опистотонус – тяжелый спазм одновременно всех скелетных мышц (см. рисунок) - тело вытягивается, становится прямым и неподвижным;

Клинические проявления:

Возбуждение симпатической НС (слюнотечение, повышенная потливость, лихорадка, затрудненное дыхание/глотание, нерегулярное мочеиспускание и дефекация)

мышечные боли, напряженность мышц на месте травмы – локализованная форма (встречается редко!!!)

судороги мышц (только скелетных!!!);

смерть наступает от асфиксии.

Микробиологическая диагностика.

Методы исследования:

определение в крови больного столбнячного токсина в реакции токсиннейтрализации

Культивирование бактерии довольно сложно!!!

тест шпателем – касаются задней стенки глотки и наблюдают за реакцией («+» реакция – непроизвольное сокращение нижней челюсти или сильное прикусывание шпателя, обусловленное снижением порога для возникновения спазма; «-» реакция – рвотный рефлекс)

Профилактика (лечение):

Вакцинация (Плановая иммунопрофилактика) - проводится детям первичная противостолбнячная вакцинация в 3–6 месяцев – вызывает активный иммунитет (благодаря введению столбнячного анатоксина (препарату, не имеющему токсичных свойств, но способного стимулировать иммунитет) – АКДС – защищает помимо столбняка от коклюша и дифтерии)

Иммуноглобулин (Экстренная специфическая профилактика): при обширных ранах используется противостолбнячный человеческий Ig – анатоксин, который связывается со свободно циркулирующим тетаноспазмином;

Симптоматическая терапия – подключаются мышечные релаксанты/болеутоляющие

*полное выздоровление может быть спустя несколько месяцев интенсивной терапии по мере восстановления нейронов

48. Дифтерия. Биология возбудителя. СП и терапия

ДИФТЕРИЯ – острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.

Возбудитель – вид Corynebacterium diphtheriae (только токсигенные штаммы) рода Corynebacterium семейства

Corynebacteriaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства:

Гр (+) тонкие, с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, аэробы

Имеются 4 главных подвида (биовара):

-C. D. gravis образует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами

-C. D. mitis образует длинные изогнутые полиморфные палочки, содержащие волютиновые зерна

-C. D. intermedius образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.

-C. D. belfanti

Культуральные свойства:

Температурный оптимум для роста – 36–37 °С, оптимум рН 7,4–8,0.

Растут только на специальных ПС - на сывороточных средах (среда Леффлера) колонии появляются через 10–12 часов, наиболее распространенная для выделения возбудителя среда – кровяной агар с теллуритом натрия (калия) – среда Клауберга – образуются колонии черного цвета

Тип дыхания: факультативные анаэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О2.

Антигенная структура: Выделяют О- и К-антигены;

–термостабильный О-антиген – дает перекрестные реакции с анти-сыворотками к антигенам микобактерий и нокардий;

–липидные и полисахаридные фракции представлены межвидовыми антигенами, термолабильные;

–поверхностные термолабильные К-антигены (нуклеопротеиды, белки) обеспечивают видовую специфичность;

–корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-антиген способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;

–ферменты агрессии и защиты, инвазии: нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксин.

Факторы вирулентности возбудителя:

факторы адгезии, колонизации, инвазии***

Может быть токсичным, а может и нет – зависит от того продуцирует ли дифтерийный токсин (ДТ)

Изначально все подвиды нетоксичны, но приобретают эту способность после инфицирования бета-бактериофагом -> поражает МО и объединяет с ними свой геном, содержащий TOX-ген (ответственен за синтез токсина) -> кодирование продукции ДТ

ДТ состоит из 2 частей: А и В (больше по размеру), соединенных дисульфидной связью

Субъединица В – помогает прикрепиться к клеточной мембране хозяина (адгезия) => ДТ погружается в мембрану и образует «мешочек» => отделяется от мембраны и образует везикулу (эндосому) => во время нахождения в клеточной цитоплазме среда окисляется и дисульфидная связь ослабевает => ДТ распадается на субъединицы => Субъединица А пройдя через мембрану эндосомы через по цитоплазме направляется к рибосоме, где мешает синтезу белков (в результате этого клетка погибает)1

Эпидемиология:

заболевают непривитые и иммунокомпрометированные лица

резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя

пути передачи – воздушно-капельный (чаще) – развивается фарингеальная дифтерия; контактнобытовой и алиментарный – поражение открытых ран (кожная форма дифтерии)

Факторы передачи – руки, предметы обихода, регистрировались пищевые вспышки заболевания; восприимчивость – всеобщая.

Этиопатогенез:

Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани,

конъюнктивы, половых органов, кожи. Далее возможны след. изменения:

1)На эпителии глотки начнут продукцию ДТ => вызовет локальное воспаление (приведет к некрозу** эпителия глотку и отеку шеи)