остановке сердца. И наоборот, запуск сердца после его

остановки можно осуществить хорошим ударом кулака в грудь или быстрым подъемом человека за ноги. Это приводит к переполнению сердца и запуску его по сигналам

рецепторов растяжения желудочков системы защиты от

гидродинамических перегрузок. Эта же система обеспечивает сокращение сердца при его полной денервации, но при этом сердце всегда переполняется, и диастолическое давление не стабилизируется.

800 мс

Развитие потенциала действия водителя ритма

Аритмии — возможные причины

Первой и главной причиной аритмий являются нарушения в веностатической системе, обеспечивающей стабильность венозного возврата крови и ритмичность сердечных сокращений. Если резерв стабилизации окажется

меньше нестабильности венозного возврата, то происходит нарушение ритма: либо внеочередное сокращение, либо пропуск сердечного сокращения. Это функциональная аритмия.

263

Срыв стабилизации венозного возврата может быть из-за

нарушений в области грудного, иногда шейного отделов позвоночника, откуда иннервируются большая часть крупных вен. Нарушение проводимости нервных волокон приводит к

снижению резерва стабилизации веностатической системы и

как следствие — к увеличению частоты аритмических сокращений. Причина нарушения иннервации — дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, отек, грыжа. К большей частоте аритмических сокращений

приводит нестабильность проводимости нервных путей

вследствие нестабильности состояния соответствующих отделов позвоночника, и прежде всего межпозвоночных дисков. Нередко в начальном периоде лечения шейного и грудного отделов позвоночника наблюдается усиление

аритмии. Причиной аритмии может стать и большая

нестабильность венозного возврата из какого-либо периферического участка организма.

Второй причиной аритмий является недостаточность клапанов, которая создает нестабильность условий

наполнения сердца кровью и приводит к аритмиям.

Аритмические сокращения предсердий, как правило,

выполняют компенсаторную функцию недостаточности клапанов.

Третьей причиной аритмий является воспалительный процесс в области рецепторов растяжения, приводящий к

нарушению адекватного их возбуждения и, соответственно, ложным сокращениям сердца.

Сами по себе аритмии не являются смертельно опасными, но некоторые вызывающие их причины

свидетельствуют о критическом состоянии организма. Поэтому лечить нужно не аритмии, а их причины. Наиболее вероятные и значимые из них — дефицит мышечных ресурсов и дегенеративно-дистрофические изменения в шейно-грудном отделе позвоночника.

264

Именно эти два фактора являются определяющими в

стабилизации венозного возврата крови в сердце. Поэтому не следует добиваться ритмичности как самоцели, а первое мероприятие — устранение дефицита мышечных ресурсов.

Местные системы стабилизации

Гидродинамические процессы в организме очень сложны, и поэтому существует еще ряд местных стабилизирующих систем, делающих кровоснабжение отдельных органов менее зависимым от гидродинамической или гравитационной

ситуации в организме.

Так, например, при каждом сердечном сокращении в голову поступает почти 25 мл крови. Череп практически целиком заполнен разными жидкостями, которые, как известно, не сжимаются. Поэтому даже быстрое поступление

25 мл крови должно приводить к импульсам высокого

давления, воспринимаемых рецепторами слухового аппарата. Но в реальности ничего этого не происходит благодаря местной стабилизации, осуществляемой с помощью пиальных вен. Пиальные вены головы имеют мощный слой мышечных волокон, которые синхронно с сердечным сокращением сжимаются, выдавливая из

головного мозга столько крови, сколько в него поступает. Нарушение этого механизма приводит к головным болям

пульсирующего типа.

Интересно строение чревного ствола. Его устройство

может выполнять функцию дополнительного стабилизатора, защищающего органы от пульсаций давления в артериальном русле. При выходе из аорты артерия чревного

ствола вначале значительно зауживается, а затем сильно

расширяется перед разветвлением. Расширение имеет увеличенный мышечный слой, тонус которого меняется синхронно с давлением в брюшном участке аорты. Это позволяет дополнительно сглаживать пульсовую волну и

265

облегчать работу капилляростатической системы при

изменении положения тела и увеличении артериального давления.

Столь существенное усложнение сердечно-сосудистой

регуляции, тем не менее, упрощает понимание многих

явлений, которые практически каждый врач встречает в своей практике и которым не находит объяснений в классической теории.

Гипертоническая болезнь с позиций новой концепции регуляции кровоснабжения

Причиной гипертонической болезни является длительное (много месяцев или даже лет) поддержание в организме высокого артериального давления. О том, что это именно поддержание заданного высокого давления, свидетельствует

его достаточно высокая стабильность. Организм напрасно

ресурсы не тратит — значит, для артериальной гипертензии есть причины.

Согласно предлагаемой концепции регуляции кровоснабжения давление обеспечивается эластичностью аорты и главных артерий — самых крупных кровеносных сосудов диаметром 10–20 мм и длиной 300 мм. В этих

сосудах помещается почти пол-литра крови, то есть в 5–7 раз больше сердечного выброса. Аорта имеет толстый

мышечный слой. Тонус этих мышц и определяет артериальное давление. Аорта вместе с крупными

кровеносными сосудами мощнее сердца, и она бережно защищает его от перегрузок: перед каждым сердечным сокращением аорта расслабляется, позволяя сердцу без

сопротивления вытолкнуть кровь в сосуд. Затем мышцы

аорты быстро напрягаются и начинают ее обжимать, создавая требуемое давление. Сердце конструктивно не приспособлено для создания давления: всего только 30 % миокарда сердца работает на артериальное русло. Миокард

266

не имеет круговой структуры относительно камер сердца.

Кроме того, в малом круге кровообращения давление всего 60 мм рт. ст., даже когда в артериальном русле — 180 мм рт. ст. Если бы сердце создавало давление в аорте, то оно бы

испытывало большое гидродинамическое сопротивление и

огромные сложности в нормировании усилия выброса для обеспечения заданного давления в большом круге кровообращения — 120–180 мм рт. ст., а в малом — 60 мм рт. ст.

Если аорта будет не вовремя расслабляться, то сердце

будет перегружаться. Реакция организма на мышечную перегрузку — гипертрофия мышц. Поэтому если есть гипертрофия мышц сердца, независимо от того, какое артериальное давление, то это значит, что механизм

расслабления аорты перед сокращением сердца расстроен.

Если даже при длительной артериальной гипертензии гипертрофии сердца нет, значит, аорта расслабляется вовремя и в достаточной степени.

Таким образом существует две группы причин

артериальной гипертензии:

•организм целенаправленно поддерживает высокое

давление;

•организм не может стабилизировать артериальное давление.

Если систолическое (верхнее) артериальное давление

хоть и высокое, но стабильное, то, вероятнее всего, организму зачем-то требуется такое давление. Единственный орган, у которого систолическое давление

является рабочим параметром, это почки. В них вначале все содержимое крови, кроме клеток и высокомолекулярных соединений, выдавливается через специальные мембраны в

первичную мочу, из которой потом осуществляется

избирательное всасывание. Остатки выводятся наружу.

267

Производительность фазы выдавливания зависит от

давления крови. Поэтому почки могут запросить у организма высокого давления. Почечная гипертензия — одна из наиболее часто встречающихся.

Второй причиной стабильного высокого давления может

быть недостаточность кровоснабжения спинного или головного мозга. Мозг является одним из наиболее крупных потребителей крови и чрезвычайно чувствителен к перебоям в кровоснабжении. Мозг имеет свой механизм стабилизации

кровоснабжения, для нормальной работы которого при

сужении подводящих сосудов (например, вследствие развития атеросклероза или сдавливания) может потребоваться повышенное давление.

Если гипертрофии сердечной мышцы нет, то высокое

артериальное давление требуется одному из трех органов —

почкам, головному мозгу или спинному мозгу. Если фонирование почек в течение месяца не дает снижения артериального давления, то причиной артериальной гипертензии, скорее всего, является спинной или головной

мозг.

Большинству органов и тканей не требуется высокое

давление. Поэтому они защищаются от него сжатием мелких артерий, имеющих мышечный слой. На такую защиту

требуется много мышечных ресурсов, поскольку суммарная масса мелких артерий огромна. При длительном

существовании гипертензии организм, защищаясь от перерасхода ресурсов, утолщает стенки сосудов, сужая их

просвет. Это позволяет обеспечить защиту тканей от высокого давления меньшими мышечными ресурсами. Этот

процесс ремоделирования сосудов наиболее точно характеризует стадию гипертонической болезни.

Движение крови по артериям при высоком давлении увеличивает интенсивность повреждения клеток стенок сосуда. В малом круге кровообращения, где давление не

268

более 60 мм рт. ст., атеросклеротического поражения

сосудов нет. Это также подтверждает, что повышение холестерина в крови является следствием повышенной повреждаемости стенок сосудов. При дефиците утилизации

поврежденных клеток они начинают скапливаться в стенках,

прежде всего в местах наибольших скоростей потока крови, постепенно преобразовываясь в атеросклеротические бляшки, приводя к стенозу сосудов.

При нарушении динамического управления аортой

верхнее систолическое давление не стабилизировано.

Давление в этом случае скачет не только от измерения к измерению, но и в каждом сердечном сокращении. При этом может развиться как гипотония, так и гипертония.

Аорта, вероятнее всего, управляться из сердечно-

сосудистого центра, расположенного в затылочной части

головы. Нервные пути проходят через спинной мозг. Поэтому отек в шейно-грудном отделе позвоночника может нарушать кровоснабжение нервных путей и вызывать рассинхронизацию работы сердца и аорты, в результате чего

давление также может повыситься.

Таким образом, атеросклеротическое поражение

сосудов, ремоделирование стенок сосудов и сердца являются закономерным следствием хронической

артериальной гипертензии.

269