ст. почки практически перестают выполнять свою функцию

поддержания электролитного состава крови.

Диастолическое артериальное давление с тонусом артерий никак не связано. Оно обеспечивается моментом

запуска сердечного сокращения по сигналу от

барорецепторов. Управление запуском также контролируется вегетативной нервной системой. Известный факт сокращения сердца при его полной денервации объясняется наличием у сердца ряда защит от гидродинамических

повреждений, на которых остановимся позже. Сердце

действительно сокращается, но нижнее давление не стабилизировано и колеблется в широких пределах от сокращения к сокращению.

Именно работа баростатической системы не позволила

создать аппарат искусственного кровообращения с

параметрами, не соответствующими сердечному сокращению.

Вторая автономная система — капилляростатическая

В ее состав входят вегетативная нервная система (включая периферические нервные сплетения), мелкие артерии, артериолы, артериовенозные шунты, капиллярные

сфинктеры и механорецепторы внутритканевого давления. Функция этой системы — поддержание заданным и

стабильным внутритканевого давления в районе нескольких единиц миллиметров ртутного столба, независимо от

артериального давления и уровня венозного оттока. Внутритканевое давление поддерживается так же жестко, как и онкотическое давление. Минимальная зона регуляции —

область действия единичного механорецептора тканевого

давления.

Действие капилляростатической системы приводит к хорошо известному эффекту гемодинамического барьера. «Прямые измерения, выполненные различными авторами в

254

разных органах и у разных видов животных, показали, что на

довольно длинном пути от аорты до мелких артерий включительно среднее давление крови снижается лишь на 30–35 %. В то же время на сравнительно коротких путях

микроциркуляции оно падает в 7–10 раз, например с 85–95

гПа (65–70 мм рт. ст.) в мелких артериях до 9–13 гПа (7–10 мм рт. ст.) и мелких венах. Можно сказать поэтому, что на коротком участке микроциркуляторного русла поток крови испытывает наиболее высокое сопротивление. Это

позволяет говорить о наличии здесь своеобразного

гемодинамического барьера». [27]

Капилляростатическая система осуществляет окончательное сглаживание импульсов давления, оставшихся от работы баростатической системы. Капилляростатическая

система не определяет количество протекающей через ткань

крови, но играет огромную роль в запуске воспалительных процессов, в развитии синдрома капиллярной утечки, отека и, возможно, в процессах атрофии или гипертрофии ткани. Уровень внутритканевого давления поддерживается

вегетативной нервной системой исходя из выполняемых

тканью функций и состояния организма (преимущественно

резервов ресурсов организма). Внутритканевое давление имеет ярко выраженную возрастную корреляцию. Упругость

молодого тела и дряблость старческого заметны невооруженным глазом. Упругость ткани достигается

одновременным увеличением венозного оттока (см. описание венотонической автономной системы) и тканевого

давления. В зависимости от соотношения уровня венозного оттока (исключая шунты) и уровня поддерживаемого

тканевого давления получаются упругий и неупругий отек и все степени упругости. Характер отека зависит от того, образовался он как реакция организма, направленная на стабилизацию онкотического давления, или же вследствие

нехватки ресурсов (как, например, при ХСН) на поддержание

гемодинамического барьера, или вследствие нарушения

255

управления сосудами, или вследствие ограничения

лимфооттока. Стабилизация заданного внутритканевого давления осуществляется по сигналам механорецепции путем управления тонусом артериол, артериовенозных

шунтов и капиллярных сфинктеров. Артериолы и

артериовенозные шунты управляются в противофазе, обеспечивая уменьшение диапазона колебаний общего сосудистого сопротивления и снижая требования к диапазону возможных частот сердечных сокращений. Управление

осуществляется синхронно с импульсами давления в аорте.

Поскольку жидкость сжимается плохо, а передача давления распространяется по всем артериям быстро (десятки миллисекунд), для удержания капиллярного давления мы должны наблюдать достаточно мощный

синхронный электрический импульс управления тонусом

мелких артерий и артериовенозных шунтов, распространяющийся по всему телу. Скорее всего, этим сигналом является традиционная ЭКГ. Именно ЭКГ-сигнал наблюдается во всех частях тела, причем его величина мало зависит от

удаленности от сердца. Электрический сигнал от

работающей, более мощной, чем сердце, мышцы бедра в

несколько раз слабее и быстро затухает при удалении от источника. Представление, что электрокардиограмма

относится к сердцу, скорее всего, неверно. Хорошо наблюдаемая электрокардиограмма является генерализо-

ванным синхронизированным потоком электрических и химических импульсов управления тонусом всех сосудов

артериального русла и запуском сердечных сокращений, обеспечивающих стабилизацию систолического, диастоли-

ческого и капилляростатического давления. Это многое меняет в кардиологии и в то же время объясняет имеющиеся в этой области знания парадоксы. Наличие сосудистого сигнала, синхронизированного с работой сердца,

предполагают многие специалисты. Еще в 1965 году Полом

Ногиером (Израиль) был открыт так называемый автономный

256

сосудистый сигнал (АСС), который пока не удалось измерить.

Позже были описаны «свойства феномена АСС»:

Свойства феномена АСС, выявленные Навачем ( в сокращении)

•АСС является измеримым проявлением ав-

тономной сосудистой системы передачи инфор-

мации.

•Гладкие мышцы периферических артерий

являются основой этой биофизической системы.

•АСС в первую очередь связан с перефири-

ческим сосудистым тонусом.

•АСС возникает в любой артерии тела.

•АСС связан с площадью под пульсовой волной после дикротического подъема.

Работа капилляростатической системы укладывается в описанные свойства феномена АСС, в том числе свойство

автономности, поскольку сигнал постоянно меняется в зависимости от состояния всей сосудистой системы,

положения тела и требуемого уровня капилляростатического давления. Сразу после сердечного выброса происходит сжатие мелких артерий на уровне гемодинамического

барьера и расслабление артериовенозных шунтов. При снижении артериального давления до определенного

значения артерии расслабляются, а шунты сжимаются. В этот момент наблюдается точка перегиба на кривой скорости

кровотока и пульсового колебания давления крови в артерии.

Поскольку сопротивление шунтов меньше, чем

сопротивление капиллярной сети, то в точке перегиба наблюдается так называемый дикротический подъем.

257