6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Геронтология_in_polemico_Мушкабаров_Н_Н_

240

клетками до самого конца своего существования?

III. Да и ни у кого после Природа не отнимала больше этой возможности. Откуда у неё (Природы) такая скромность и деликатность при решении столь

актуальнейшей проблемы, как ограничение ПЖ (продолжительности жизни)?!

в) Странно также, что введение дополнительного фактора старения привело не к уменьшению рекордных значений ПЖ, а к их существенному увеличению – с 5–10 (у плоских и кольчатых червей) до10–50 лет (у круглых червей и насекомых).

Похоже, вовсе не для снижения ПЖ удалялись митотические клетки!

5. Своего «топлива» у второго «эшелона» нет.

а) I. Да и потом, ведь самого по себе удаления из организма митотических клеток мало! Необходимо, чтобы постмитотические клетки старели, чтобы существовал соответствующий механизм!

II. Ничего не говорит на этот счёт А.Бойко, хотя видно, что твёрдо надеется на такой механизм. Должно быть, полагает, что вполне достаточно чего-нибудь донорно- акцепторно-эмергентно-семельпарного – т.е. первого «эшелона» старения.

б) Но в любом случае получается, что т.н. второй «эшелон» старения

-может функционировать лишь за счёт «тяги» другого – постоянно работающего «эшелона» старения

-и парадоксальным образом переключает эту «тягу» на задний ход – в сторону увеличения ПЖ.

в) В итоге, возникает естественный скепсис в отношении и второго «эшелона»:

-существует ли данный «эшелон» вообще?

6. Моё мнение.

а) С моей точки зрения, отсутствие митотических клеток у взрослых особей соответствующих видов – это лишь вариант организации онтогенеза, который вовсе не связан с фундаментальными процессами, обуславливающими старение. .

б) А «второй эшелон» – очередной призрак, померещившийся А.Бойко «на пути

кбессмертию».

2.2.4.2.Теория Бойко: третий «эшелон», пришедший ниоткуда

1. Одноэшелонные животные.

а) Рыбы, амфибии и рептилии остались, согласно А.Бойко, лишь с одним – первым – «эшелоном» старения и поэтому, как уже говорилось, чувствуют себя вольготно и старением часто пренебрегают.

б) И не оттого даже, что не успевают состариться до обеда более сильных мира сего. При длительном отсутствии таковых многие из перечисленных животных всё равно непринуждённо делают вид, что не стареют, – дабы продемонстрировать потенциальное бессмертие и свою поддержку вейсманистам.

в) Таково, на первый взгляд, поведение этих животных. К тому, что за ним в действительности стоит, мы обратимся в этой же главе, но попозже.

2. Спецэшелоны для спеконтингента.

А вначале закончим с подвижным «железнодорожным составом» А.Бойко, развозящим старение по ветвям эволюционного древа.

а) Осталось два «эшелона»:

-третий, не очень заметный, но якобы «снабжающий» дополнительными «порциями» старения птиц (в меньшей степени) и млекопитающих,

-и четвёртый – дорогое и любимое детище А.Бойко, которое, наконец, объясняет всё-всё-всё про старение млекопитающих.

б) В механизмах третьего «эшелона» даже автору – А.Бойко – многое непонятно.

242

генерацию и онкогенез, и тут же привели цитату, по которой иммунные клетки способствуют онкогенезу;

- кроме того, нам предложили рассматривать торможение регенерации в качестве дополнительного механизма старения, и тут же дали понять, что этот эффект, скорей всего увеличивает ПЖ.

б) Подобная амбивалентность ведёт к шизофрении. Откуда пришёл третий «эшелон» и куда он направится? На всё могут быть даны прямо противоположные ответы.

в) Так что, резюмирую: третий «эшелон» опасен для психического здоровья. Поэтому перейдём быстренько к последнему – четвёртому – «эшелону».

2.2.4.3.На подступах к четвёртому «эшелону». Теория В.Зуева

1.У млекопитающих жизнь лимитируется нервными клетками.

а) Здесь, наконец, нам предлагают что-то достаточно определённое. Как я уже говорил, этот механизм старения, по мнению А.Бойко, относится только к млекопитающим.

Идея не нова: она состоит в том, что главным фактором, ограничивающим жизнь млекопитающих, является естественная невосполнимая убыль нервных клеток.

б) Имеется в виду эпизодическая гибель (путём апоптоза или некроза) отдельных клеток вследствие нерепарируемых повреждений со стороны внешних или внутренних факторов. В популяции постмитотических клеток это явление практически неизбежное, и ключевой вопрос состоит лишь в том, с какой скоростью оно будет происходить.

в) А невосполнима эта убыль потому, что нервные клетки у млекопитающих

-и сами не делятся,

-и не замещаются на другие, вновь образующиеся нейроны (подробней об этом

–в подглавке 2.5.1).

г) Есть ещё два важных вопроса, и с ответами на них связаны две гипотезы: одна

– В.Зуева, вторая – А.Бойко.

2. Глия как главная по старению.

а) Первый вопрос: какие факторы всё-таки являются определяющими в гибели нейронов? Вариантов ответа – очень много; но сейчас наиболее популярным считается ответ: «глия».

б) Глия, или глиоциты – это невозбудимые вспомогательные клетки нервной системы. В мозгу – 4 типа глии, но геронтологи обращают внимание обычно на один тип

– астроглию.

в) I. Астроциты – многоотростчатые клетки, одни из которых образуют остов нервной ткани (поддерживающую сеть).

II. Другие астроциты, окружая мелкие сосуды, служат главным элементом гематоэнцефалического барьера – своего рода пограничного контроля, определяющего, что можно, а что нельзя пропустить из крови к нейронам.

III. Те же или иные астроциты способны также секретировать в окружающее межклеточное пространство различные регуляторные факторы.

3. Фактор старения → астроглия → нейроны.

а) Так вот, по В.Зуеву и сотр., начиная примерно с 25 лет, где-то в мозгу начинает накапливаться небольшой белок – фактор старения; часть его попадает и в кровь.

б) I. Этот фактор постепенно стимулирует размножение астроцитов, и разрастающаяся строма душит в своих «объятиях» то те, то другие нейроны.

II. Таким образом, не изначальная гибель нейронов вызывает разрастание глии, а

243

разрастание глии приводит к гибели нейронов.

в) В основе этих заключений – результаты соответствующих экспериментов: экстракт мозга старых мышей

-при добавлении в культуру глиальных клеток усиливает их пролиферацию,

-а при внутрибрюшинном 10-кратном введении 1,5-месячным мышам – через 4 месяца вызывает признаки старости – внешние (вялость, разрежение волос и т.д) и внутренние (разрастание глии, убыль нейронов).

4. Оценка теории В. Зуева.

а) Конечно, с экспериментальными фактами трудно спорить. Но, с другой стороны, сколько раз в истории науки проверенные-перепроверенные результаты через какое-то время полностью опровергались. Так что я позволю себе пока не рассматривать данные В.Зуева как окончательные и непогрешимые.

б) Вообще говоря, из них следует, что старение запрограммировано, а реализуется программа через синтез того небольшого белка – фактора старения.

в) Но это слишком примитивно и потому маловероятно. Это очередная попытка свести сложную задачу к одному арифметическому действию; свести старение к образованию одного белка.

г) I. Так же, в частности, обстояло дело с теломеразной теорией старения: все решили, что единственная причина старения – укорочение теломер при клеточных делениях.

II. И это было всем понятно, каждый уже знал, как и почему он стареет, и оставалось только подождать пару лет появления таблеток от старения.

д) Но это совершенно наивно. Если всё старение определялось бы лишь одним белком (регуляторным или ферментным), то вполне вероятные мутации гена этого белка приводили бы к появлению Кощеев Бессмертных. Чего никогда не случается.

е) Вот почему мне трудно полностью поверить в теорию В.Зуева.

2.2.4.4.Теория Бойко: четвёртый «эшелон»

1.О возможности замещения старых нейронов новыми: постановка вопроса

а) I. В начале предыдущего параграфа я говорил о двух вопросах; напомню, пер-

вый был о факторах, которые более других ответственны за гибель нейронов.

II. Теперь пришла пора задать второй вопрос: почему не происходит замещения погибших нейронов новыми, образующимися из нейробластов?

б) I. Нервные клетки не делятся. Это факт. Да и трудно себе представить деление зрелого нейрона, имеющего уже сложившиеся связи с десятками или сотнями других нейронов.

II. Требовалось бы вначале разрушить эти связи, редуцировать отростки (которые в проводящих путях белого вещества могут быть весьма длинными), а после деления – вновь восстанавливать отростки и связи.

III. Такого сложного события, по-видимому, не происходит.

в) I. Но теоретически возможен более щадящий вариант – когда делению подвергаются не зрелые нейроны, а их предшественники – нейробласты.

II. У рыб, амфибий, рептилий и, видимо, даже птиц данный вариант используется: нейроны после некоторого периода работы замещаются новыми клетками, образующимися из нейробластов.

III. Но у млекопитающих этого не происходит. Почему? В этом и состоит второй вопрос.

2. Нейробласты у млекопитающих.

Правда, сказать, что нейробласты в мозгу у взрослых млекопитающих совсем

244

отсутствуют, было бы, пожалуй, неверно. а) Так, есть исследования, в которых

-тем или иным способом убивали нейроны какой-либо области коры

-и затем регистрировали появление под третьим желудочком незрелых нейронов, мигрирующих в поражённую область коры и налаживающих здесь необходимые связи. Но эти результаты пока не являются общепризнанными.

б) Тем не менее, уже почти всеми принимается, что в мозгу взрослых млекопитающих сохраняются, по крайней мере, две области, содержащие способные к делению нейробласты; это

-субвентрикулярная зона (упомянутая выше область под третьим желудочком), за счёт которой обновляются нейроны обонятельных луковиц,

-и зона, прилегающая к гиппокампу и участвующая в процессах запоминания.

3. Может быть, весь пакет связей –

а) И всё же у млекопитающих подавляющая часть погибающих нейронов не замещается новыми, которые могли бы образоваться из нейробластов.

Так почему? – в третий раз повторяю я всё тот же вопрос, чтобы, наконец, привести возможные ответы на него.

б) Ну, во-первых, не исключено, что вся проблема – в особой сложности контактов каждого нейрона у млекопитающих. И новые клетки просто были бы не в состоянии восстановить всё в полном объёме. Независимо от того, из каких бы клеток они ни образовались – из дифференцированных нейронов или малодифференцированных нейробластов.

4. Опять крайняя – астроглия.

Другое объяснение – в астроцитной теории старения А.Бойко, над которой, по его словам, он работал несколько лет. За это время изучением литературы и собственными размышлениями наработано следующее.

а) При развитии мозга в эмбриогенезе существует т.н. радиальная глия. Она образует своего рода каркас.

б) По нему поднимаются от основания мозга и расходятся, как по радиусам, ко всем областям коры головного мозга созревающие нейробласты.

в) По завершении формирования мозга вся радиальная глия превращается в астроглию. Поэтому транспортные пути для новых нейробластов-нейроцитов исчезают.

г) Так что, даже при наличии делящихся нейробластов в двух указанных зонах базальной части сформированного мозга, к коре больших полушарий и к подкорковым ядрам новые клетки поступать не могут.

5. Вот – и последний, четвёртый «эшелон».

а) В этом-то, согласно А.Бойко, и состоит четвёртый «эшелон» старения, присущий лишь млекопитающим и обусловливающий их безусловную смертность.

Повторю ещё раз: весь этот «эшелон» – лишь в том, что у млекопитающих во взрослом состоянии отсутствует радиальная глия, отчего убыль нейронов мозга не компенсируется за счёт делений нейробластов.

б) У менее развитых животных (даже у птиц) радиальная глия сохраняется, и это придаёт им если не потенциальное бессмертие, то уж гораздо более высокую жизнеспособность.

6. Двойная «вина» астроглии.

а) Заметим, что предыдущая астроцитная теория старения – В.Зуева (п. 2.2.4.3) – не противоречит, а, напротив, может служить дополнением теории А.Бойко.

б) Тогда астроглия дважды «виновата»:

- по Бойко, – в том, что в раннем онтогенезе расходует на своё образование всю

245

сверхценную радиальную глию, - по Зуеву, – в том, что в среднем и позднем онтогенезе, разрастаясь под влияни-

ем специального белкового фактора, способствует дегенерации нейронов.

7. Почему исчезает радиальная глия?

а) Если принять вышесказанное как факт, то почему нейроглия так нехороша лишь у млекопитающих? Ограничимся первой её «виной» – в отношении радиальной глии. Она – эта «вина» – возникла в ходе эволюции.

Следовательно, какими могли быть «мотивы» такой эволюционной перемены – того, что в мозгу зрелых животных перестала присутствовать радиальная глия?

б) Можно представить лишь три варианта.

I. Это необходимая плата за какие-то иные достижения:

-чрезвычайно высокоорганизованную работу мозга (при которой радиальная глия была бы помехой или в лучшем случае бесполезной),

-ограничение размеров мозга и тела в целом.

II. Это дополнительный механизм, созданный специально для ограничения ПЖ (в рамках программы старения) именно у млекопитающих.

III. Это случайное, необязательное приобретение млекопитающих.

в) И теперь можно выбирать, кому что больше нравится. И читатель уже без лишних слов догадается, чтó выбрал А.Бойко и чтó выбираю я.

Как говорится, дело вкуса: пока ещё – дело вкуса...

2.2.4.5. Впечатления о четвёртом эшелоне

1. Прошёл последний эшелон... Как мало дум навеял он!

а) I. Итак, прогромыхал четвёртый эшелон. В то время, как предыдущие три были какими-то чрезвычайно странными – вроде кораблей-призраков, – этот уже имеет более-менее реальные очертания.

II. И пусть в данном эшелоне – всего одна мысль (о том, что старение млекопитающих, главным образом, обусловлено отсутствием радиальной глии), – но это уже, действительно, мысль, а не нечто трансцендентное.

б) I. Другое дело, насколько можно ограничиваться всего одной мыслью, когда имеешь дело с таким фундаментальным явлением, как старение?!

II. Вполне вероятно, что отсутствие радиальной глии, в самом деле, препятствует перемещению нейробластов от основания мозга к коре и подкорковым ядрам. И это, допустим, вносит свой вклад в старение (хотя тут ещё – большой вопрос: использовались бы эти нейробласты).

III.Но в любом случае я в очередной раз повторяю, что тщетно искать решение в одно действие! Ведь именно этим занимались авторы 300 «теорий» старения.

в) И что же теперь после такого огромного опыта – вновь наступать на те же грабли, начиная поиск какого-то одного исходного субстрата старения?!

2. Действительно...

а) Действительно, исходя из списка «теорий», можно сходу назвать немало других факторов, уж точно вносящих вклад в старение.

б) Например, разве так уж несправедливо утверждение, что возраст человека определяется состоянием его сосудов? Определяется? – Пусть не полностью, но определяется! Сосуды, забитые холестериновыми бляшками, – не меньший фактор старения, нежели нейроны, переполненные липофусцином.

в) Точно так же можно обратиться к соединительной ткани. Ведь это именно для фибробластов человека установлен Хейфликом лимит из 50 делений.

А что потом? Деградация соединительной ткани, а с ней – и всего остального.

246

А ещё до того – разрастание и огрубление стромы в паренхиматозных органах (лёгких, печени и т.д.), затруднение обмена веществ между сосудами и клетками через прослойки соединительной ткани, изменение состава и структуры костей.

Разве это не старение?!

в) Кроме того, можно, по примеру авторов других «теорий», сосредоточиться на эндокринной системе (начиная с гипоталамуса), на клетках иммунной системы, а то даже, с подачи И.И.Мечникова, лишь на толстой кишке с её содержимым.

г) Причём, любой из этих или других претендентов в солисты (гипоталамус, толстая кишка и т.д.) вначале блестяще исполнял, под умелым руководством автора, отведённую ему роль. А затем быстро-быстро терял голос и где-то пропадал на просторах огромной сцены.

3. Не надо упрощать!

а) Так чем идея о нейроглии (отсутствие последней – основная причина старения млекопитающих) принципиально отличается от множества других частных предположений, выдвинутых за последние 100 лет?

б) I. Здесь в очередной раз проявляется упрощённый, поверхностный взгляд на сложный общебиологический процесс.

II. Старение по порядку сложности сравнимо с жизнью. Но почему-то его упорно пытаются объяснить неизмеримо проще.

в) I. Например, никто не скажет: «Причина жизни – в прохождении пищи через кишечник». Все понимают: это как-то однобоко. Да и не причина вовсе.

II.Но даже И.И. Мечников полагал, как мы вспоминали чуть выше, что причину старения следует искать в толстой кишке!

III. В толстой кишке иногда может заключаться причина смерти. Но старение к толстой кишке не сводимо.

г) I. Аналогично, мы не станем утверждать, что «Природа жизни млекопитающих – в достаточном количестве неповреждённых нейронов». Понятно, это необходимое условие жизни, но ещё не сама жизнь.

II. Но зато с какой лёгкостью сообщают, что причина старения – в уменьшении количества нейронов! И тем самым непринуждённо отбрасывают все прочие причины, механизмы и проявления старения.

д) По существу, тут те же глубокомысленность и псевдоучёность, какие сверкают в заявлениях типа, что причина старения – энтропия и, в качестве её проводника, второе начало термодинамики.

4. Что ещё?

Есть ещё пара моментов, в которых проявляется чрезвычайная поверхностность «теории» А.Бойко о нейроглии.

а) I. Во-первых, ни слова не произносится о том, что же такое происходит в самих постмитотических клетках, что ограничивает продолжительность их жизни и служит, согласно теории, основой старения млекопитающих.

II. Вообще, на субклеточный и тем более молекулярный уровни А.Бойко нигде в своей книге не спускается. Вероятно, это слишком мелко для создаваемой им «общей теории старения».

б) I. Во-вторых, резко противопоставляются механизмы старения млекопитающих и всех прочих живых организмов. Что, конечно, тоже не свидетельствует о восприятии старения как общебиологического феномена.

II. На этом фоне странны даже разговоры об «общей теории старения». По-

скольку как можно создать что-то общее о тех явлениях, между которыми не ви-

дишь ничего общего?

247

Впрочем, эти два момента касаются не только четвёртого, но и всех предыдущих «эшелонов» старения. Поэтому перейдём к подведению итогов.

2.2.4.6. Подведение итогов

1. Гуманитарная помощь.

а) I. В конце своей книги А.Бойко на четырёх страницах (328-331) тоже подводит итоги – в том числе делает резюмирующие замечания по всем «эшелонам» старения.

II. Так вот, в замечаниях говорится о чём угодно, но только не о смысле этих «эшелонов». Поэтому пробежаться по выводам и быстро получить хотя бы общее представление о сути дела (без разгадывания смысла всего предыдущего текста) никак не возможно.

б) В связи с этим, в порядке гуманитарной помощи А.Бойко и его читателям, привожу небольшую сводную табл.2.1, в которой указаны положение «эшелона» в эво-

в) Не будем повторять то, что мы уже говорили отдельно по каждому «эшелону», – тем более, что говорили мы всякий раз немало.

Посмотрим, что видно при взгляде сразу на всю совокупность «эшелонов».

2. Доунитарные организмы: от одноклеточных до модульных.

а) Прежде всего, в таблицу не попали все организмы, предшествовавшие унитарным, – одноклеточные в полном составе, а из многоклеточных – колониальные (губки, полипы) и модульные (многие ленточные и кольчатые черви).

б) А.Бойко утверждает, что все эти организмы потенциально бессмертны.

в) Я же в п. 2.2.3.4 зафиксировал отсутствие оснований для таких утверждений.

3. Первый, «панъунитарный», «эшелон».

а) Согласно таблице, у всех унитарных организмов действует механизм, пред-

ставляющий первый «эшелон» старения.

б) По Махрушину и Бойко, этот механизм определяется специальной генетической программой, основанной на программе подготовки модуля к семельпарному размножению.

в) Я же в п. 2.2.3.5 констатировал, что эти фантазии ничем не подкреплены.

248

Можно добавить, что они и толком не конкретизированы. Т.е. непонятно, чтó именно, какой механизм запускается программой? Разглагольствования про некие «донорноакцепторные взаимоотношения», кроме раздражения, ничего не вызывают.

4. Нерешительность эволюции и супервейсманизм А. Бойко.

И всё же надо отдать должное А.Бойко: в своём радикализме он пошёл дальше самогó Вейсмана.

а) По последнему, изобретая старение, Природа знала, что делает: ограничивает ПЖ особей для лучшей приспособляемости вида к меняющимся внешним условиям.

б) По Бойко же, Природа – нерешительная и достаточно беспомощная особа: она I. то дозволяет потенциальное бессмертие (у простейших, колониальных и мо-

дульных),

II. то изобретает программу первого «эшелона» старения – но какую-то недоделанную (и то сказать – семельпарную), которая более-менее эффективна лишь у червей, III. понимая это, усиливает давление на ряд мелких зверушек типа коловраток и планарий с помощью программы второго «эшелона» (запрещающей всем клеткам

взрослого организма делиться);

IV. но вскоре отказывается от этого, безучастно взирая, как сотни миллионов лет появляющиеся рыбы, амфибии и пресмыкающиеся (в том числе всевозможные динозавры) игнорируют слабенький первый эшелон и совершенно в открытую позволяют себе если не реальное, то потенциальное бессмертие;

V. что-то невнятное (называемое третьим «эшелоном») пытается сделать с птицами: с помощью иммунной системы подавляет регенерацию, но, похоже, достигает прямо противоположного эффекта – увеличения средней ПЖ;

VI. и только с млекопитающими поступает столь же определённо, как с коловратками: воспользовавшись сложностью и тонкостью нервной организации млекопитающих, запускает четвёртый «эшелон» – эшелон смерти:

-лишает их (в т.ч. нас) во взрослом состоянии судьбоносной радиальной глии

-и обрекает на невосполнимую постмитотичность нейронов – со всеми очевидными и печальными последствиями.

в) Такова захватывающая и драматичная история борьбы жизни и смерти на Земле, нарисованная воображением А. Бойко.

4. Всемирно-историческое значение.

а) I. Да, конечно, история эта изложена корявым и малограмотным, а зачастую и просто семельпарно-анцестральным, языком.

II. Да, конечно, история эта – совершенно надуманная и высосанная из пальца. И почти ни один из её эпизодов не выглядит хоть мало-мальски убедительно.

б) Тем не менее она очень полезна и поучительна.

I. Во-первых, она обратила наше внимание на самые ранние этапы эволюции. II. Во-вторых, познакомила с крайними образцами современного вейсманизма.

III. В-третьих, убедила в том, что вейсманизм пока ещё не убеждает. И принимает порой даже карикатурные формы.

249

Глава 2.3. Старение в эволюции. Бесхордовые животные

2.3.1. СТАРЕНИЕ НИЗШИХ БЕСПОЗВОНОЧНЫХ: НАПОМИНАНИЕ О ПРОШЛОМ

2.3.1.1.Очередная релаксация. Человеколюбие автора

1.На свободе!

а) Теперь, счастливо миновав «общую теорию старения» со всеми её чудовищными «эшелонами», мы вновь оказались на свободе! Как ею воспользоваться?

б) Напоминаю: мы собирались ещё раз пройтись по эволюционному древу, окинуть его общим (метафизическим?) взглядом. И, выбирая наиболее изученные и интересные организмы, дополнить уже приводившиеся сведения о старении и бессмертии другими фактами.

2. Несладкая перспектива.

а) Вообще говоря, это та область геронтологии (называемая биологией старения), которая излагается чаще всего. И поэтому обращаться к ней, казалось бы, не очень заманчиво.

б) I. Кроме того, это чрезвычайно мучительно для читателя, когда его упоённо волокут по всем ветвям эволюционного древа, расписывая то какие-нибудь стрекательные клетки, то какой-нибудь уникальный венчик вокруг ротового отверстия. Сие интересно и терпимо для первого вида, второго,... ну, десятого.

II. Но когда это с какими-то (безусловно, важными!) изменениями повторяется в две тысячи пятый раз, тут внимание слегка притупляется, интерес немного притушёвывается, а терпение тихонечко лопается.

III. Авторы-то этого не замечают – и продолжают с упоением тащить за собой читателя, хотя тащат уже пустой пиджак. Прежнее содержимое которого либо успело выбраться и спастись бегством, либо просто истёрлось в пыль усердием автора.

IV. В главе 1.3 я уже говорил об этом и приносил читателям свои извинения за близкие по содержанию сведения о всяких там медузах и коловратках (когда рассматривался вопрос о распространённости мейоза).

3. Трудный выбор.

Почему же я решаюсь теперь подвергнуть читателей столь тяжкому испытанию? Объясняю.

а) I. Во-первых, эта самая биология старения не только излагается чаще всего, но и чаще всего служит полем великой битвы между сторонниками и противниками Вейсмана. Здесь обычно черпают свои аргументы и те, и другие. В первых главах книги мы с этим сталкивались не раз.

II. Поэтому всё же хотелось бы разобраться с силой данных аргументов. Ну хотя бы для завершённости представления о том, чтó уже более-менее ясно, а чтó – ещё нет.

б) Во-вторых – о читателях. На протяжении предыдущих глав неизбежно произошёл естественный отбор: одни читатели безнадёжно отпали, другие – неимоверно закалились. И с последними (сколь мало бы их ни осталось) мы можем смело двинуться вперёд. Тем более, что и я постараюсь не заостряться без нужды ни на чём стрекательном и ни на каких венчиках.

в) В-третьих, часть пути мы уже прошли, так что путь впереди – короче.