6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Геронтология_in_polemico_Мушкабаров_Н_Н_

230

вых многоклеточных организмов.

II. Но по-настоящему их время пришло только через 500-600 миллионов лет (примерно 600 миллионов лет назад), когда началось массовое образование несложных многоклеточных организмов.

б) Полагают, что их предшественниками были колонии одноклеточных эукариот (а именно – жгутиконосцев), прикреплённые к какому-нибудь субстрату. В отличие от матов (сообщества разных организмов), все клетки колонии происходят из одной клетки и поэтому имеют одинаковый генóм.

в) I. Вероятно, решающим шагом в сторону преобразования таких колоний в многоклеточный организм была различная специализация их клеток и приобретение всей колонией определённой формы.

II. Для этого в исходной клетке той или иной колонии должны были появиться гены, определявшие алгоритм поведения всех последующих клеток (деление, дифференцировка, миграция).

2. Без асимметричного мейоза ничего не получилось бы.

а) И самое принципиальное здесь состояло в том, чтобы обеспечить различие дочерних клеток, получающихся при определённых делениях.

II. Это различие не обязательно должно было быть морфологическим (одна клетка – крупная, другая – маленькая), оно могло быть пока незаметным – существовать лишь на генетическом уровне, – но было необходимо, чтобы клетки получили им-

пульсы к развитию в разных направлениях.

III. Т.е. соответствующие деления должны были происходить путём если не морфологического, то функционального, асимметричного митоза. В акцентировании роли такого митоза я вполне согласен с А. Бойко.

б) Другое дело, что механизм действия генов, которые призваны обеспечить асимметричный митоз любого вида, мне неизвестен. Возможно, играли роль те иные индукторы.

в) Как бы то ни было, специализация клеток и «правильная» форма повышали жизнеспособность бывших колоний и тем самым способствовали закреплению нового многоклеточного организма в эволюции.

Далее мои представления начинают всё больше и больше расходиться с взглядами А.Бойко.

3. Колониальные многоклеточные организмы.

а) Рискну предположить, что колонии одноклеточных, ставшие на эволюционный путь развития, вначале преобразовались в колониальные многоклеточные организмы типа губок, гидроидных и коралловых полипов.

б) Исходная особь каждой такой колонии обычно развивается из зиготы – продукта полового процесса. А затем из этой особи путём постепенного почкования образуется растущая колония (в виде цепочки или куста) из связанных друг с другом особей.

в) Какого-то определённого, характерного размера у колоний тех или иных видов животных, как правило, нет.

г) В последующей эволюции колониальные организмы, видимо, пошли по двум направлениям.

I. В одном случае колония, условно говоря, «рассыпалась» на отдельные особи; так, например, речные гидры после почкования расходятся и существуют самостоятельно.

II. В другом случае – противоположная тенденция – ко всё большему объединению особей колонии.

Была ли какая-то из этих двух тенденций доминирующей, – не берусь сказать.

232

не организмы, а только предшественники организмов. Модульных, – можем добавить.

3. Так каковы примеры модульных организмов?

а) I. Указанному же критерию отвечают, например,

-ленточные черви (относящиеся к плоским червям, которые следуют в эволюционной истории непосредственно за кишечнополостными, т.е. за многими колониальными животными),

-а также некоторые из наиболее организованных червей – кольчатых.

II. Для тех и других выполняются все три признака:

- более-менее определённые размеры во взрослом состоянии,

-ярко выраженная сегментированная структура,

-способность регенерации целого организма из отдельных сегментов.

б) I. Регенерация происходит путём почкования, т.е., по существу, представляет собой неполовое «размножение» исходного модуля

II. Вместе с тем обратим внимание на то, что почти все сегменты содержат органы размножения. Это значит, что половые клетки (даже диплоидные сперматогонии и оогонии), необходимые для полового размножения взрослых особей, не могут быть

образованы из соматических.

в) I. В растительном мире к модульным организмам относят, в частности, лиственные растения, рассматривая их листья (вместе с почкой), ветви, корневую систему в качестве модулей.

II. И, действительно, все эти структуры могут преобразовываться в целостное растение, что тоже представляет собой бесполое – вегетативное – размножение.

4. Унитарные организмы.

а) I. Итак, мы обсудили возможное объединение особей колоний в модульный организм.

II. На следующем этапе объединительного процесса, т.е. у эволюционно более поздних животных, способность сегментов восстанавливать целый организм утрачивается. Такие организмы обозначаются как унитарные.

б) I. Но само подразделение на сегменты в значительно выраженной форме (прочие виды кольчатых червей, членистоногие) или в менее выраженной форме сохраняется – вплоть до человека.

II. В частности, имеются в виду сомиты – поперечные «ломтики», на которые подразделяется по сторонам от будущего позвоночного столба мезодерма эмбриона. Так, у человеческого эмбриона формируются 44 пары сомитов. Из них развиваются кости, скелетные мышцы и соединительнотканная основа кожи.

III. Да и сам позвоночник, и заключённый в него спинной мозг – тоже имеют сегментарную структуру, причём сохраняют её всю жизнь.

5. Картина в целом.

а) В итоге, суть объединительной тенденции состоит в такой последовательности эволюционного образования и преобразования многоклеточных организмов:

колониальные одноклеточные → колониальные многоклеточные →

модульные → (2.71)

выраженно сегментированные унитарные → скрыто сегментированные унитарные организмы.

б) В ходе этого процесса (если рассматривать лишь его «многоклеточные» эта-

пы)

- особи колонии, утратив часть своего «суверенитета», превратились в модули объединённого организма,

234

читателем) мысль выглядит неизмеримо оригинальней.

в) Вот чеканные формулировки автора книги «На пути к бессмертию», подытоживающие всестороннее рассмотрение вопроса о первом появлении старения в эволюции. Перечисляются отличия унитарных организмов от модульных (с. 287). В том числе (правописание сохраняю):

«...5. Донорно-акцепторные взаимодействия между вырожденными модулями тела, которые вероятно используются в процессе эмбрионального развития и возможно вызывают инволюцию паренхимы в позднем онтогенезе.

6. Трансформация (у низших форм сохраняется) программы бесполого семельпарного размножения в программу онкогенеза. В сложном целостном организме семельпарное размножение не может быть доведено до конца, так как атавистический растущий готовящийся к диапаузе модуль вызывает смерть организма путём разрушения жизненно важных органов до завершения семельпарного процесса.

Процессы упоминаемые в 5 и 6 пунктах мы в дальнейшем будем именовать ПЕР-

ВЫМ ЭВОЛЮЦИОННО ВОЗНИКШИМ ЭШЕЛОНОМ СТАРЕНИЯ МНОГОКЛЕТОЧНЫХ УНИТАРНЫХ ЖИВОТНЫХ. А в целом, кажется, что с момента возникновения унитарных организмов способность образовывать опухоль и стареть становятся эмергентными свойствами их организма.»

3. Обратно: от «научного» языка – к русскому.

а) Я, конечно, догадываюсь, что читатель ничего не понял. Предлагаю перечитать ещё раз. И ещё! Нет, понять отсюда, что же такое «первый эшелон старения», – невозможно в принципе!

Потому что пункт 6 – вовсе не о старении, а об онкогенезе (опухолевом росте) с позиций не менее оригинальной теории А. Махрушина.

А пункт 5 – вообще ни о чём.

б) Я бы тоже ничего не понял, если бы не вгрызался в предыдущий текст. Он, правда, не лучше процитированного, но какие-то зацепки то там, то там позволили уловить суть дела.

в) Можно спросить: а зачем я совершал сей подвиг? Да просто любопытно было узнать, чтó несёт с собой новая волна, новое поколение, пришедшее в геронтологию и выказывающее немалые амбиции.

А узнав, захотел поделиться полученными знаниями с читателями.

г) В общем, последним (т.е. читателям) придётся поверить мне на слово, что истинный смысл понятия «первый эшелон старения» именно таков, каким я представил его выше. А именно: по А.Бойко и А.Махрушину, это следствие эволюционного преобразования модульных организмов в унитарные.

д) Что же касается теории онкогенеза, то, даже если бы она не имела прямого отношения к теме, я всё равно был бы вынужден её кратко пересказать, дабы читатель не мучился над тайным смыслом пункта 6 цитаты.

Но отношение есть. Поскольку, по Макрушину и Бойко, старение и онкогенез – разные проявления одного и того же процесса.

4. Теория старения и онкогенеза А. Махрушина и А. Бойко (в пересказе).

а) I. В благоприятных условиях модули модульных организмов (к которым, как я уже говорил, авторы теории относят и колонии губок и кишечнополостных) размножаются путём почкования без особого ущерба для себя (итеропарно, см. сноску в п.

2.2.2.3).

II. При ухудшении же условий модули (а на самом деле особи) начинают готовиться к ещё более худшему:

-с одной стороны, в них запускается программа самоликвидации,

-а с другой стороны, в бластогенной зоне модуля (зоне роста) активируются деления клеток, которые используют ресурсы разрушающегося модуля (это обозначается

235

как донорно-акцепторные взаимоотношения) и образуют зачатки будущих модулей, более устойчивые к внешним катаклизмам.

III. В результате модульный организм (колония) переживает катаклизмы в полностью отмобилизованном, затаившемся состоянии (которое обозначается как диапауза) . После чего восстанавливается в обычном виде.

IV. Такое размножение, сопровождающееся гибелью родительских особей, именуют семельпарным (см. ту же сноску).

б) I. В унитарных организмах в норме этого явления нет, но сохраняется генетическая память о нём. И в итоге, старение и онкогенез рассматриваются как проявления семельпарного размножения, которое

-инициируется в сегментах тела различными факторами,

-обеспечивается определённой генетической программой,

-но не может закончиться так же благополучно, как у модульных (колониальных) организмов.

II. Таким образом,

-старение отражает генетически контролируемое разрушение «паренхимы» сег-

ментов,

-а часто сопутствующий ему онкогенез – размножение бластных клеток, которое путём «донорно-акцепторных взаимоотношений» выпивает последние соки несчастной «паренхимы».

в) I. Начинаются же все эти страсти в эволюции, ещё раз отмечу, лишь после преобразования модульных организмов в унитарные.

II. Это они (страсти) составили «первый эшелон старения».

III.И это они заслужили титул эмергентных – т.е. таких страстей (имеются в виду старение и онкогенез), которые появляются только на данном уровне эволюции и не могли появиться прежде.

Потому что прежде анцестрально (т.е. изначально присуще) было бессмертие.

5. Ну что сказать?..

а) Ну что ж, я добросовестно пересказал теорию Махрушина-Бойко и разъяснил читателю смысл всех терминов, фигурировавших в вышеприведённой цитате о «первом эшелоне».

б) Теперь читатель может применить полученные знания на практике – т.е. снова прочитать ту цитату и попробовать проникнуть в её сакральный смысл. На этот раз, пожалуй, должно получиться.

в) Я же пока без комментариев постараюсь побыстрей вырваться на свободу и свежий воздух из всего этого семельпарного, итеропарного, анцестрального, эмергентного, донорно-акцепторного, от всех этих паренхим, бластогенических диапазирующих ранних зародышей (БДЗ) и прочей учёной чуши.

Вроде, есть тут и неплохие слова, но в каком контексте они, в каком контексте!

2.2.3.4.Критика теории в вопросе о появлении старения

вэволюции

По существу же о «первом эшелоне старения» и связанной с ним теории скажу следующее.

1. Подмена понятий.

а) Во-первых, произошла типичная подмена понятий. Так часто бывает с теми, кто взахлёб говорит о нестареющих видах.

Я уже дважды отмечал, что А. Махрушин и А. Бойко отнесли к модульным организмам и колониальных животных – губок и кишечнополостных. И получилось, что колония в целом – один организм.

236

б) I. В общем, обычная история: вместо действительных организмов рассматривается их сообщество, и естественное потенциальное бессмертие последнего переносится на отдельные особи.

II.Так было с современными одноклеточными (см. п. 1.3.5.2), так было с матом

–сообществом древних прокариот (п. 2.2.2.2), так обстоит дело теперь – с колониальными многоклеточными.

a) I. К последним, например, относятся коралловые полипы. Их колония жива только на поверхности кораллового рифа и представлена лишь недавно образовавшимися особями. Сам же риф – просто кладбище обызвествлённых остатков отмерших особей. (Точно так же, как строматолиты – растущие кладбища одноклеточных, п.

2.2.2.1).

II.Уместно ли считать совокупность недолговечных особей бессмертным обновляемым организмом?

III.С таким же успехом и человечество можно считать единым бессмертным организмом. Но от этого никому легче не станет.

2. Назови хоть груздем...

а) Да, дело даже не в том, как называть.

Будем на минуту считать колонии организмами. Но ведь, используя обороты А.Бойко (см. цитату в п. 2.2.1.3), можно спросить:

в какой шкаф спрячешь стареющие «модули» колониальных и модульных животных, каковыми (т.е. стареющими), очевидно, являются все модули без исключения?

б) I. Шкафа такого нет, и А.Бойко нередко употребляет термин «старение модуля колонии».

II. Вместе с тем, он утверждает, что старение – эмергентное свойство:

- «с момента возникновения унитарных организмов способность образовывать опухоль и стареть становятся эмергентными свойствами организма» (с. 287).

III. Но эмергентное – это то, что свойственно лишь целому, но не части, тогда как старение присуще и части целого организма.

в) Т.е. феномен старения, выходит, не такой уж эмергентный – и даже вовсе не эмергентный!

3. Игра в слова.

а) I. Впрочем, на сс. 328-329, в выводах, «эмергентное» чудесным образом уже оказывается анцестральным:

- «первый эшелон старения – анцестральное свойство всех без исключения многоклеточных организмов...»

б) I. Но у А.Бойко и потенциальное бессмертие – тоже анцестральное свой-

ство, утрачиваемое в ходе эволюции (с. 34).

Получается, что в эволюции одно анцестральное свойство (бессмертие) сменяется другим («первым эшелоном старения»).

Но так быть не может! Анцестральное – это то, что никого не меняет, а присуще объекту изначально.

в) Выходит, ни первое заключение (на с. 287), ни второе (на сс. 328-329) не является справедливым!

Пожалуй, не стоило «на пути к бессмертию» играть такими коварными словами.

4. Что хотел сказать А.Бойко и почему это тоже было бы сомнительно.

а) Фактически А. Бойко имел в виду (или должен был иметь в виду), что с переходом к унитарности строения многоклеточных появляется

-не сам по себе феномен старения (для модулей же старение признаётся),

-а старение целостного организма.

237

б) Другое дело, что и с этим можно спорить (точнее, с тем, что предыдущие многоклеточные не стареют).

I. О колониальных животных в этом плане мы только что говорили.

II. А в вопросе о старении собственно модульных животных (представителей плоских и кольчатых червей) нам поможет сам А.Бойко.

в) I. Так, он во многом согласен с нами и в определении этих животных: «воз-

можно,... сегменты кольчецов... не что иное, как модуль, а кольчецы ... – модульные животные, потерявшие ряд свойств, характерных для модульной организации» (с.

121).

II. И совсем трогательно его единение с нами относительно их старения:

«у планарий и кольчецов первый эшелон старения работает чуть ли не идеально»: у них «не известны виды с пренебрежимым старением» (с. 288).

г) Ну что же ещё надо?! О каких бессмертных модульных животных может идти ещё речь?

5. Вывод. О возникновении старения в эволюции.

Вывод, с учётом сказанного в п. 2.2.2.2 об одноклеточных и их сообществах, та-

ков. Утверждения, будто от зарождения первых форм жизни до модульных орга-

низмов включительно,

-во-первых, не было старения как феномена,

-и во-вторых, существовали потенциально бессмертные организмы,–

пока не имеют никаких оснований. (По крайней мере, их нет в книге А.Бойко).

Т.е. нет оснований считать бессмертие анцестральным (изначально присущим)

свойством живого.

Это, что касается первой части теории Махрушина-Бойко – той, которая посвящена «нестареющим» модульным организмам.

Теперь – по поводу второй части – «первого эшелона старения», «переехавшего» унитарных животных. И тут же – о сопряжённой с ним концепции онкогенеза.

2.2.3.5.Критика теории в вопросе о существе старения

ионкогенеза

1.Так чтó везёт «первый эшелон старения»?

а) Да, чтó нам сообщает «Общая Теория Старения» (как называет основную часть своего труда А.Бойко) о существе появляющегося в эволюции старения?

Практически, ничего!

б) Есть лишь невнятные упоминания

-о загадочных донорно-акцепторных взаимодействиях между вырожденными модулями (т.е. сегментами) унитарного организма,

-об инволюции некой паренхимы из-за разрастания соединительной ткани,

-а также о том, что всё это есть реализация некоторой наследственной про-

граммы. .

в) Т.е., за всеми семельпарностями и итеропарностями скрывается такой же мыльный пузырь, как за эмергентностью и анцестральностью!

2. Ну и по поводу онкогенеза.

а) Нам подбрасывают... Нам предлагают считать, что онкогенез, как и старение, – сохранившаяся с незапамятных времён реакция «модулей» организма на неблагоприятные обстоятельства:

-«паренхима» подвергается инволюции,

-бластные клетки – бурному размножению.

238

б) Посыл-то хорош...

I. Мысль о связи онкогенеза со старением существует очень давно; по крайней мере, могу поручиться за последние 40 лет (а скорее всего, эта идея ещё в несколько раз старше). И выше (в п. 1.3.7.2) я уже приводил некоторые свои (тоже весьма лихие) соображения на этот счёт.

II. Так что попытку объяснить то и другое с единых позиций я, конечно, привет-

ствую.

в) ...Да всё остальное... Но конкретное содержание концепции представляется надуманным и схоластичным.

I.Прежде всего, бластные клетки примитивных животных – нормальные клетки,

аклетки опухолей, скажем, у млекопитающих – трансформированы и потому атипичны: имеют «неправильный» метаболизм и «неправильную» морфологию.

II.Кроме того, старение далеко не всегда сопровождается онкогенезом: множество людей доживают до солидных лет без онкологических заболеваний,

- а онкогенез не всегда сопровождает старение: всё чаще опухоли начинают развиваться в детском и юношеском возрасте.

3. О характере связи.

а) Она – на клеточном уровне... Последнее не означает, что связи между старением и онкогенезом нет. Действительно,

-перерождение начинается в клетках (одной или сразу в нескольких),

-и поэтому имеет значение возрастное состояние не всего организма, а лишь этих отдельных клеток.

б) А в обсуждаемой теории – на уровне «модулей».

I. Но данное объяснение не очень подходит для концепции Махрушина-Бойко. По этой концепции, в процессе изначально участвует не одна или несколько клеток, а сразу целый «модуль» организма, вдруг «решивший», что пора семельпарно делиться.

II. В модуле же – множество клеток, причём разного типа; относится это и к

бластным клеткам, способных к онкогенезу (что следует из большого разнообразия опухолей, которые могли бы образоваться в составе «модуля»).

в) И чтó бы тогда было? Поэтому следовало бы ожидать

-во-первых, появления в возмущённом «модуле» множественных опухолей – к тому же различных по морфологии (чего на самом деле почти не бывает),

-а во-вторых, гораздо большей связи онкогенеза с возрастом организма.

4. Общий итог: в сокровищницу!

а) Короче говоря, я не вижу ничего такого, что подтверждало бы фантазии авторов теории по поводу возникновения старения и онкогенеза в эволюции.

б) Хотя, конечно, теория должна занять своё место в сокровищнице причудливых порождений человеческого разума.

2.2.4.УМНОЖЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ СТАРЕНИЯ В ЭВОЛЮЦИИ

2.2.4.1.Теория Бойко: призрак второго «эшелона» старения

1.Ущербность первого «эшелона».

Сколько сил и энергии было отдано и автором теории А.Бойко, и мною, чтобы разобраться в конструкции и путях следования первого «эшелона» старения, а он оказался каким-то несерьёзным «эшелончиком»!

Потому что, эффективно «переезжая» каких-нибудь простеньких планарий и кольчецов, он уже с круглых червей, коловраток и насекомых требует усиления в виде второго «эшелона», а дальше, по словам А.Бойко, всё больше даёт сбоев.

«Так, среди рыб и рептилий несть числа видов с пренебрежимым старением,

239

даже среди тех, которые долго не живут» (с. 329).

Завидная информированность! Легко живётся людям, которые всё знают и во всём уверены!

2. Второй «эшелон» старения: жизнь без митозов.

а) Каким же образом Природа справляется с круглыми червями, коловратками и насекомыми?

Очень просто: полностью лишает их во взрослом состоянии стволовых и вообще способных к делению клеток (не считая половых). Т.е. все клетки взрослых животных – постмитотические, причём строго по счёту.

б) В частности, для коловраток расклад таков:

- покров – 301 клетка, стенка глотки и кишки – 241 клетка, - мускулатура – 122 клетки, нервная система – 247 клеток, - половой аппарат – 19 клеток, прочее – 29 клеток.

ИТОГО – 959 клеток во всём организме.

в) Аналогичная ситуация – с круглыми червями и с имаго насекомых.

3. Последствия жизни без митозов.

а) А.Бойко считает, что данный феномен – это способ ограничения размеров особи определёнными, наиболее оптимальными, рамками. С этим не приходится спорить.

б) I. Действительно, бесконтрольный рост тела особи имеет негативные последствия – снижение подвижности, быстрое истощение питательных ресурсов, более протяжённый период развития и т.д.

II. Поэтому для каждого вида существует некий оптимальный для жизнеспособности размер тела. Если после его достижения элиминировать (удалить, стимулировав апоптоз) все митотические клетки, то рост тела гарантированно прекратится. – Как и происходит в случае вышеназванных животных.

в) Это имеет два очень важных следствия.

I. Во-первых, совершенно исключаются регенеративные способности.

II. Во-вторых, не менее гарантированно, чем прекращение роста, данные организмы стареют и умирают, поскольку постмитотические клетки, как и все прочие, бессмертными не бывают (см. п. 1.3.5.2).

г) Итак, у организмов, не содержащих во взрослом состоянии митотических клеток, – фиксирован размер тела, отсутствует регенерация и неизбежно наступает старение.

4. Каков пункт назначения второго «эшелона»?

а) I. Но из последнего обстоятельства вовсе не следует, что прекращение митозов использовано эволюцией непосредственно для усиления механизмов старения.

II.Точно с таким же основанием можно сказать, что назначение этого феномена

–уничтожение регенерации как явления. Однако мы-то ведь знаем, что регенерация никуда не делась, а ещё долго и ярко проявлялась на последующих ветвях эволюционного древа.

III.Вот и со старением тоже неубедительно.

б) I. Так, странно, почему природа уже на моллюсках, а затем на рыбах и земноводных, отказалась от такого верного способа регулировать размеры особей и вызывать старение.

II. Действительно, моллюски и рыбы чаще всего приводятся в качестве примера нестареющих с неограниченным ростом, который и служит (как считают энтузиасты бессмертия) единственной причиной их гибели при общей неограниченности жизни.

Почему им (моллюскам и рыбам) дарована привилегия обладать митотическими