Лечение Выявление и устранение провоцирующих факторов

Аритмии

Выраженная брадикардия: патология синусового или АВ- узла.

Выраженная тахикардия: мерцание и трепетание предсердий, НЖТ и ЖТ

Ятрогенные факторы

Эстрогены, андрогены и хлорпропамид могут вызвать за­держку жидкости.

НСПВС, такие, как ибупрофен, фенилбутазон и индометацин, могут вызвать задержку жидкости, ингибируя синтез сосудо­расширяющих простагландинов в почках.

Антагонисты кальция, особенно верапамил и иногда дилтиа­зем, могут вызвать или усугубить СН вследствие отрицатель­ного инотропного действия.

Антиаритмические средства, такие, как дизопирамид, прокаинамид и флекаинид, могут вызвать или усугубить СН вследствие отрицательного инотропного действия

Лучевая терапия (> 4000 рад на область средостения) может вызвать миокардит, перикардит, позже — рестриктивную кардиомиопатию или констриктивный перикардит.

Сердечные гликозиды при ГКМП увеличивают обструкцию выносящего тракта ЛЖ и вызывают застойную СН.

Пропранолол и другие - адреноблокаторы могут вызвать или усугубить СН.

Стероиды и миноксидил могут вызвать задержку натрия и воды. Доксорубицин, особенно в дозах выше 400 мг/м² может вы­звать ДКМП.

Некоторые трициклические антидепрессанты (например амитриптилин) могут вызвать или усугубить СН

Невыполне­ние врачебных рекомендаций

Многие больные категорически отрицают невыполнение ре­комендаций, несмотря на очевидные нарушения диеты и схе­мы приема препаратов.

Диета с большим содержанием натрия может усугубить СН

ИБС, в том числе ИМ

см. гл. 4

Стресс

При среднетяжелой и тяжелой, но компенсированной дис­функции ЛЖ такие внесердечные факторы, как инфекция, ТЭЛА, анемия, гипоксия, тиреотоксикоз и беременность, мо­гут привести к истощению резервных возможностей миокар­да и СН

Этиология

Лечение

Примечания

Алкоголь

Прекращение упот­ребления алкоголя (см. Бери-бери, с.312)

Может вызвать ДКМП.

Истинная алкогольная кардиомиопа­тия обычно развивается при потребле­нии алкоголя в количестве, эквива­лентном 100 мл этанола, ежедневно в течение 20 лет. Мерцательная аритмия, возникающая после употребления большого количества алкоголя, может привести к острой СН

Аневризма ЛЖ

Резекция или ушива­ние аневризмы пока­заны при СН, если имеется достаточная масса непораженно­го миокарда

Чаще — после переднего ИМ с патоло­гическими зубцами Q. Аневризма ведет к уменьшению сердечного выброса, так как часть ударного объема попадает в ее полость. Часто бывают аритмии; разрыв аневризмы — нечасто, в отда­ленный период ИМ — крайне редко

Диагностика. ЭКГ: патологический зу­бец Q и сохраняющийся подъем ST в передних грудных отведениях (см. с. 184). ЭхоКГ: участок дискинезии ЛЖ. пристеночный тромбоз

Болезнь Чагаса

Профилактика: уничтожение насеко­мых-переносчиков.

Влияние терапии ан­тикоагулянтами и амиодароном на дол­госрочный прогноз неизвестно

Острый миокардит, возбудитель — Trypanosoma cruzi.

В 10—30% случаев через 20 лет после острой инфекции возникает СН, ти­пичные проявления которой — про­грессирующая право- и левожелудоч­ковая недостаточность, аритмии и эм­болии артерий большого круга.

Следует заподозрить при появлении СН у лиц, живших в Центральной и Южной Америке

Врожденные пороки сердца

Хирургическая коррекция

СН может быть результатом клапанно­го стеноза или недостаточности, внут­рисердечного сброса крови и гипопла­зии камер сердца.

Диагностика: ЭхоКГ и катетеризация сердца

Гемохроматоз

Повторные крово­пускания, дефероксамин

Характеризуется избыточным отложе­нием железа в миокарде, что приво­дит к фиброзу миокарда и дилатации сердца. Обычно вызван врожденным нарушением метаболизма, но иногда возникает при повторных переливани­ях крови (> 100 доз).

Сопутствующая патология: сахарный диабет, цирроз печени, гиперпигмента­ция.

Диагностика: повышение уровня желе­за и ферритина сыворотки; при био­псии миокарда выявляют отложения железа

Гипертониче­ское сердце

Гипотензивная тера­пия (см. гл. 1)

При длительной артериальной гипер­тонии вначале возникает гипертро­фия и диастолическая дисфункция ЛЖ, затем — дилатация и систоличе­ская дисфункция ЛЖ. Неизвестно, улучшается ли прогноз при обрат­ном развитии гипертрофии

Гипотиреоз

Заместительную те­рапию проводят с ос­торожностью, так как она может вы­звать ишемию мио­карда. Дигоксин назначают с осторожностью: снижение его элими­нации может привес­ти к гликозидной ин­токсикации

Редкая причина ДКМП. Гипотиреоз приводит к СН обычно на фоне пред­шествующего поражения сердца.

Часто сопровождается выпотом в по­лость перикарда. ЭКГ: синусовая брадикардия, низкая амплитуда зубцов.

Диагностика: низкий уровень Тз, Т4; увеличение сывороточного уровня ТТГ.

При остром и хроническом течении за­болевания может развиться синдром «эутиреоидной слабости» (низкий уровень Тз и Т4, нормальный уровень ТТГ). Гипотиреоз при этом отсутству­ет, заместительная терапия неэффек­тивна

Гипофосфат­емия, гипо­кальциемия

Препараты фосфора и кальция

Гипофосфатемия и гипокальциемия приводят к нарушениям сократимости миокарда

ГКМП

см. с. 329

Гипертрофия ЛЖ без дилатации в от­сутствие артериальной гипертонии и клапанных пороков. Проявляется диа­столической дисфункцией ЛЖ. Повы­шен риск внезапной смерти

Дефицит карнитина

Левокарнитин внутрь

Врожденное нарушение метаболизма карнитина ведет к нарушению перено­са длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, снижению энергетиче­ских ресурсов миокарда и ГКМП или ДКМП.

Диагностика: низкий уровень карнити­на в сыворотке или мышцах

Дефицит селена

Препараты селена

Описан у жителей сельскохозяйствен­ных районов Китая, где содержание се­лена в почве снижено.

Нарушение клеточного перекисного окисления липидов приводит к очаго­вому некрозу и фиброзу миокарда и об­разованию сократительных тяжей

ИБС

Восстановление перфузии — БКА или КШ

Ишемия миокарда может вызвать систолическую и диастолическую дис­функцию ЛЖ, а также дисфункцию папиллярных мышц с митральной регургитацией; все это ведет к ухудшению функции ЛЖ и развитию СН.

В зонах акинезии и дискинезии может охраняться жизнеспособный миокард оглушенный и уснувший миокард, см. с. 88). Это предположение подтвер­ждается, если на ЭКГ сохраняются зубцы R, при ЭхоКГ не выявлено ис­тончения миокарда, при сцинтигра­фии с ²⁰¹T1 обнаруживается захват изо­топа, а при позитронно- эмиссионной томографии — сохраненный метабо­лизм глюкозы

Инфекцион­ный эндокар­дит

см. гл. 13

Причины острой СН — клапанная не­достаточность (чаще всего), эмболия коронарных артерий, гнойный пери­кардит с тампонадой, АВ- блокада и та­хиаритмии

Кокаин

Прекращение упот­ребления кокаина.

При остром ИМ — КАГ и БКА или

тромболизис

Стимуляция симпатической нервной системы и блокада обратного захвата норадреналина приводят к некрозу субэндокардиальных участков мио­карда и острому тромбозу коронар­ных артерий.

При хроническом потреблении возни­кает миокардит

Констриктив­ный перикар­дит

Диуретики и пери­кардэктомия

СН возникает вследствие ограничения наполнения камер сердца (см. с. 487)

Легочная гипертензия

см.с.550

Миксома предсердия

Резекция опухоли

Миксома левого предсердия может препятствовать наполнению ЛЖ («ост­рый митральный стеноз»), что ведет к отеку легких и уменьшению сердечного выброса.

Миксому следует заподозрить, если выраженность одышки зависит от по­ложения тела. Для подтверждения ди­агноза проводят ЭхоКГ

Миокардит

Эффективность иммуно-супрессивной терапии не доказа­на.

Во многих случаях наступает самостоя­тельное выздоровле­ние

Наиболее часто выявляемая причина — вирус Коксаки В.

Клиническая картина: от бессимптом­ного течения до тяжелой СН. В острой фазе миокардит часто остается нерас­познанным, позже у таких больных ди­агностируют идиопатическую ДКМП.

Может напоминать острый ИМ (боль в области сердца, изменения ЭКГ, повы­шение активности МВ- фракции КФК).

При подозрении на миокардит (СН, возникшая после гриппоподобного за­болевания) показана биопсия миокар­да; нередко диагноз ставят ретроспек­тивно, на основании результатов серо­логических исследований, проведен­ных в острый период и в фазу выздо­ровления

Послеродовая кардиомио­патия

см. с. 500

Приобретен­ные пороки сердца

см. гл. 10

Клапанные стенозы и недостаточность приводят к систолической и диастоли­ческой дисфункции ЛЖ

Саркоидоз

Кортикостероиды.

При ЖТ — амиода­рон или импланта­ция дефибриллятора

Системный гранулематоз невыяснен­ной этиологии с преимущественным поражением лимфоузлов, легких, пече­ни и селезенки.

Поражение сердца может проявляться рестриктивной кардиомиопатией или ДКМП. При тяжелом поражении сердца нередки аритмии и нарушения проводи­мости; возможна внезапная смерть.

Диагностика: биопсия миокарда

СН с высоким сердечным вы­бросом

анемия

см. ниже отдельные состояния

Постельный режим.

ингаляция кислоро­да, медленное пере­ливание крови с од­новременным в/в введением диурети­ков. Устранение при­чины, в том числе — дефицита железа, фо­лиевой кислоты или

витамина В 12

Обычно возникает на фоне предше­ствующего поражения миокарда.

Сердечный выброс повышен, однако он ниже того, что был до появления СН. Декомпенсация возникает при ис­тощении резервных возможностей сердца на фоне высоких общих метабо­лических потребностей

Длительная анемия приводит к СН только на фоне предшествующего поражения сердца.

До начала трансфузионной терапии проводят диагностические исследова­ния (уровень железа, ферритина, фо­лиевой кислоты и т. д.)

артериове­нозная фис­тула

беремен­ность

бери-бери

тиреотокси­коз

Хирургическое: пе­ревязка и иссечение.

При множественных

небольших артерио­венозных фистулах —

эмболизация шарика­ми из пенистого геля

Сердечный выброс прямо пропорцио­нален размерам фистулы и обратно пропорционален ОПСС.

Пережатие фистулы обычно приво­дит к снижению ЧСС и повышению АД (симптом Бренэма)

см. гл. 15

Тиамин (50—100 мг в/в, затем 25 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14 сут), диу­ретики и нитраты

Возникает вследствие выраженного дефицита тиамина в пище, а также при алкоголизме в сочетании с высо­ким потреблением углеводов; встре­чается преимущественно у жителей Дальнего Востока. Высокий сердечный выброс предположительно является ре­зультатом снижения ОПСС и увеличе­ния венозного возврата.

Диагностика: увеличение уровня пиру­вата и лактата в сыворотке при сниже­нии уровня транскетолазы эритроци­тов

Лечение тиреотокси­коза.

При СН — дигоксин, при мерцательной аритмии — неболь­шие дозы -адрено-

блокаторов

Следует заподозрить при тахикардии и

потливости без явной причины. У по­жилых СН и мерцательная аритмия могут быть первыми проявлениями тиреотоксикоза

болезнь Педжета

Диуретики и нитраты

Характеризуется быстрой неупорядо­ченной перестройкой костей, что приво­дит к избыточной их васкуляризации. Для заметного увеличения сердечного выброса обычно требуется поражение более чем 15% всей костной ткани.

Диагностика: увеличение активности щелочной фосфатазы, характерные рентгенологические изменения

Тампонада

сердца

Перикардиоцентез

Невозможность наполнения правых отделов сердца вследствие их сдавле­ния перикардиальной жидкостью (см. с.486)

Феохромоци­тома

см. с. 44

ДКМП возникает в результате дли­тельного повышения уровня катехола­минов крови

Эластическая псевдоксантома

Резекция эндокарда и протезирование

митрального клапа­на

Врожденное нарушение метаболизма коллагена. Утолщение и кальциноз эн­докарда приводят к рестриктивной кардиомиопатии, поражение коронар­ных артерий — к ишемии миокарда

Эндокарди­альный фиб­роз, гиперэо­

зинофильный синдром,эн­докардит Леффлера

Прогноз неблаго­приятный, хотя ре­зекция эндокарда(с

протезированием митрального и трех­створчатого клапа­нов или без него) иногда эффективна.

Эндокардит Леффлера: кортикостероиды (с иммуно-депрессан­тами или без них) в

острой фазе

Облитерация полости ЛЖ вследствие эозинофильной инфильтрации, фибро­за и тромбоза.

Анализ крови: эозинофилия