- •9 Сердечная недостаточность
- •Диагностика
- •Лечение Выявление и устранение провоцирующих факторов
- •Обратимая сердечная недостаточность
- •Питание и физическая активность
- •Общепринятая терапия
- •Перспективы медикаментозного лечения
- •Немедикаментозное лечение
- •Лечение осложнений
- •Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда
- •Бессимптомная дисфункция лж
- •Диастолическая дисфункция лж Общие сведения
- •Общие сведения
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Дигоксин
- •Ингибиторы апф
- •Другие препараты
9 Сердечная недостаточность
К. Чаттерджи
Схема действий
Хроническая
систолическая сердечная недостаточность
Общие сведения
Распростра ненность
|
Хронической СН страдает 1% населения США (2,5 млн человек), она служит причиной 500 000 случаев госпитализации в год. Хроническая СН чаще встречается в пожилом возрасте (у 10% лиц старше 75 лет) |
||
Этиология
|
ИБС, включая ИМ, стала самой частой причиной СН, потеснив артериальную гипертонию. Риск СН при стенокардии в 2—3 раза, а при перенесенном ИМ в 4—5 раз выше, чем в их отсутствие |
||
Патогенез
|
Независимо от причины систолическая СН (ФВ < 40%) активизирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов: • задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (механизм Франка—Старлинга); • активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин); • гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ. По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфункции. При СН увеличивается уровень эндотелинов, натрийуретических пептидов предсердий и головного мозга, брадикининов и простагландинов. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в значительной мере зависит скорость прогрессирования СН и прогноз |
||
|
Клиническая картина |
Наиболее типичные жалобы — одышка и утомляемость. При умеренной и среднетяжелой СН жалобы возникают на фоне физической нагрузки, при тяжелой СН — в покое. Ночные приступы сердечной астмы (тяжелые приступы одышки, иногда в сочетании с бронхоспазмом, от которых больной просыпается) и ортопноэ (одышка в положении лежа, уменьшающаяся в сидячем положении) сильно коррелируют с ДЗЛА. Напротив, одышка при нагрузке слабо коррелирует с ДЗЛА. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и другими изменениями психики. Стенокардия не типична, однако боль в области сердца отмечается в 20—50% случаев ДКМП, в том числе ишемической. Сердцебиение и обмороки для начальной стадии СН не типичны. Появление обмороков свидетельствует о большом риске внезапной смерти. Боль в животе и тошнота, вызванные увеличением печени, отеки и асцит бывают первыми симптомами СН относительно редко. Атрофия височных мышц — ранний симптом кахексии сердечного генеза. Значительное снижение веса вследствие уменьшения мышечной массы — признак тяжелой СН; он сильно коррелирует с увеличением уровня фактора некроза опухолей и повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Сердечный выброс коррелирует с потерей веса слабо |
|
|
Физикальное исследование
|
Типичные симптомы — диастолический ритм галопа, влажные хрипы в легких, набухание шейных вен и отеки ног. Отеки обычно симметричные; после надавливания на голенях остаются ямки. По мере прогрессирования СН отеки становятся все более распространенными. Отеки появляются при избытке объема внеклеточной жидкости, равном 5 л. Альтернирующий пульс (чередование высоких и низких пульсовых волн), дыхание Чейна—Стокса (чередование апноэ и тахипноэ во время сна) и разлитой верхушечный толчок обычно указывают на среднетяжелую или тяжелую дисфункцию ЛЖ. Другие проявления — повышенный симпатический тонус (тахикардия, потливость, холодные бледные конечности) и правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит и ге-патоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье). Данные физикального исследования, параметры гемодинамики и выраженность систолической дисфункции коррелируют между собой слабо Компенсаторные изменения, возникающие в ответ на выраженное постоянное повышение давления в легочных капиллярах (увеличение легочного лимфотока, гипертрофия легочных сосудов и легочная гипертензия), часто приводят к недооценке тяжести нарушений гемодинамики при физикальном исследовании: несмотря на постоянно повышенное ДЗЛА (до 25—30 мм рт. ст.), хрипов в легких может не быть. Для определения степени тяжести и этиологии систолической СН во всех случаях показано инструментальное обследование |
|
|
Течение и прогноз |
Смертность в течение года: умеренная и среднетяжелая СН - 20% (N. Engl. J. Med. 1986; 314:1547); тяжелая СН -50% (N. Engl. J. Med. 1987; 316:1429). Смерть наступает в результате прогрессирования СН или внезапно, предположительно из-за желудочковых тахиаритмий. Возможны брадиаритмии и АВ- блокада, однако они возникают гораздо реже |