- •6 Нарушения ритма и проводимости сердца Дж. ДиМарко Отдельные методы диагностики и лечения аритмий
- •Отдельные виды нарушений ритма и проводимости
- •Мерцательная аритмия Общие сведения
- •Отдельные формы
- •Принципы лечения
- •Достоинства и недостатки различных методов лечения
- •Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения
- •Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости
- •Синдром слабости синусового узла
- •Синдром каротидного синуса
- •Лечение
- •Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта Общие сведения
- •Лечение
- •Гликозидная интоксикация
- •Аритмогенное действие антиаритмических средств
- •Обмороки Общие сведения
- •Клинические испытания
Гликозидная интоксикация
Общие сведения
Предрасполагающие факторы |
Токсичность сердечных гликозидов прямо пропорциональна их концентрации в крови. Риск гликозидной интоксикации повышен при гипокалиемии, гипомагниемии, гипотиреозе, гиперкальциемии, у пожилых, при почечной недостаточности, гипоксемии, ишемии, амилоидозе, приеме препаратов, повышающих уровень дигоксина (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, спиронолактон) |
Клиническая картина |
Дисфункция ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, понос. Неврологические проявления: утомляемость, головная боль, возбуждение, сонливость, судороги. Нарушения зрения: скотомы, изменения цветовосприятия, ореолы вокруг светящихся объектов. Прочие: гинекомастия, гиперкалиемия, нарушения ритма сердца (см. ниже) |
Нарушения ритма сердца |
Предсердная экстрасистолия, непароксизмальная предсердная тахикардия с АВ-блокадой или без нее, непароксизмальная АВ-узловая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (по типу бигеминии или тригеминии), ЖТ (мономорфная или двунаправленная), синоатриальная блокада, АВ-блокада, мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков, АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I |
Лечение
Степень тяжести |
Лечение |
Примечания |
Не опасная для жизни
|
При стабильном состоянии — наблюдение. Брадиаритмии: атропин и/или ЭКС. Желудочковые тахиаритмии: лидокаин или фенитоин |
Необходимо устранить электролитные нарушения. Назначение препаратов калия может привести к появлению или усугублению АВ- блокады |
Опасная для жизни
|
Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину): содержимое одного флакона разводят в 4 мл стерильной воды, полную дозу вводят в течение 30 мин. Дозу антидигоксина рассчитывают следующим образом: • при острой интоксикации: количество флаконов = [(принятая доза, мг) х 0,8]/0,6; • при длительном приеме дигоксина: количество флаконов = [(уровень дигоксина в сыворотке, нг/мл) х (вес, кг)]/100; • если ни принятая доза, ни уровень в сыворотке не известны, вводят 20 флаконов (12мг). Если через несколько часов признаки интоксикации сохраняются, антидигоксин вводят повторно |
Показания к назначению антидигоксина: угрожающие жизни брадиаритмии и желудочковые нарушения ритма, гликозидная интоксикация на фоне гиперкалиемии. Улучшение состояния должно наступить через 30—60 мин. Через 24 ч и даже позже симптомы гликозидной интоксикации могут появиться вновь; в этом случае антидигоксин вводят повторно. Необходимо следить за уровнем калия плазмы (введение антидигоксина нередко ведет к гипокалиемии)
|
Удлинение интервала QT
Клиническая картина |
Лечение |
Примечания |
Пируэтная ЖТ
|
Отмена препаратов, удлиняющих интервал QT. Устранение электролитных нарушений. Сульфат магния, 2 г (10 мл 20% раствора) в/в струйно в течение 1 мин, затем инфузия со скоростью 3— 20 мг/мин. Через 5 мин можно повторить струйное введение. Препарат эффективен даже при нормальном уровне магния крови (Circulation 1988; 77:392). Иногда эффективен лидокаин. Если пируэтная ЖТ возникает на фоне брадикардии или во время длительной паузы между сокращениями, следует повысить ЧСС до 100—120 мин-1 с помощью изопреналина или ЭКС.
При нарушениях гемодинамики — кардиоверсия. Все препараты классов 1а, 1с и III, кроме амиодарона, противопоказаны
|
Полиморфная ЖТ (ЧСС 200- 350 мин-1), возникающая на фоне удлинения интервала QT (обычно > 500 мс). Пароксизмы обычно короткие, однако ЖТ может перейти в ФЖ или закончиться длительной остановкой синусового узла с медленным идиовентрикулярным ритмом. Механизм: ЖТ, возможно, вызвана ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия). Предрасполагающие факторы: лекарственные средства (антиаритмические средства классов 1а и III, фенотиазины, трициклические антидепрессанты), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), выраженная брадикардия, ишемия миокарда, миокардит, пролапс митрального клапана, субарахноидальное кровоизлияние, жидкие белковые диеты, врожденное удлинение интервала QT (см. ниже). Часто возникает после медикаментозной или электрической кардиоверсии по поводу мерцательной аритмии, если больной принимал антиаритмические средства классов 1а или III. У женщин пируэтная ЖТ бывает чаще, чем у мужчин (J.A.M.A. 1993; 270:2590). ЭКГ: желудочковые комплексы, периодически меняющие направление на 180° (см. с. 164) |
Врожденное удлинение интервала QT
|
При бессимптомном течении и если в семейном анамнезе не было случаев внезапной смерти, ограничиваются наблюдением. При тахиаритмиях или наличии случаев внезапной смерти в семейном анамнезе назначают - адреноблокаторы. При неэффективности показана постоянная ЭКС, удаление левого шейно-грудного (звездчатого) симпатического ганглия или имплантация дефибриллятора |
Синдром Романо—Уорда: аутосомно-доминантное наследование, нарушений слуха нет. Синдром Ервела—Ланге-Нильсена: аутосомно-рецессивное наследование, имеется нейросенсорная глухота
|