Мерцательная аритмия Общие сведения

Восстанов­ление синусо­вого ритма

снижение ЧСС

антикоагу­лянты

плановая кардиовер­сия

после вос­становле­ния синусо­вого ритма

если синусо­вый ритм восстано­вить не уда­лось

Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ.

Назначают дигоксин, - адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин^-1. Бета- адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) в-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах.

Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса 1с. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия

Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной антикоагулянтной терапии.

Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750)

Проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере 45—50 мм.

Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов 1а и 1с. Если с помощью препаратовкласса 1а синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:

• длительность пароксизма < 2 сут: средства классов 1а и 1с эффективны в 70—90% случаев, эффективность амиодарона не установлена;

• длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев

Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж,

энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К элек трической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безус­пешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии.

Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстано­вить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (ско­рость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж.

При неэффективности перечисленных мер прибегают к внут­рисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415)

Продолжать прием препаратов классов 1а или 1с, блокаторов АВ- проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановле­ния ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается.

Даже несмотря на постоянный прием средств классов 1а, 1с или амиодарона лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии

Варианты лечения:

• постоянный прием блокаторов АВ- проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или - адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого сниже­ния ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при на­грузке);

• деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме WIR;

• операции на миокарде предсердий (в практику еще не вне­дрены)

Предупрежде­ние пароксиз­мов

Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался СН, сте­нокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время паро­ксизма была не слишком высокой, то профилактического ле­чения не требуется. В остальных случаях назначают блокато­ры АВ- проведения и препараты класса 1а либо проводят мо­нотерапию препаратом класса 1с

Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ- проведения.

Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ- проведения, препараты классов 1а или 1с и варфарин (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назна­чить аспирин (испытание SPAF, см. с. 581)

Вид аритмии

Лечение

Примечания

АВ- узловая экстрасисто­лия

Лечения не требует

АВ- узловые экстрасистолы появляются при резком замедлении синусового ритма и после блокированных предсердных экс­трасистол.

Если экстрасистолы блокируются в пре­делах АВ- узла или пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ- блокаде 2 степени.

ЭКГ—см. с. 169

Непароксизмальная АВ- узловая тахикардия

Лечения обычно не требует.

Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызыва­ет нарушения гемодинамики, по­казана учащающая предсердная ЭКС.

При высокой ЧСС назначают блокаторы АВ- проведения

Чаще всего возникает после прекращения пароксизма мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости синусового узла, повышенном симпатическом тону­се, гликозидной интоксикации, миокар­дите, ИМ (обычно — нижнем) и после операций на сердце.

Обычно проходит самостоятельно (за исключением случаев гликозидной ин­токсикации). Иногда вызывает преходя­щие нарушения гемодинамики из-за дис-координации сокращений предсердий и желудочков.

ЭКГ—см. с. 155

Желудочко­вая экстрасис­толия

Лечения обычно не требует

В отсутствие органических поражений сердца подавление желудочковой экстра­систолии не влияет на продолжитель­ность жизни.

Применение флекаинида и энкаинида по­сле ИМ повышает летальность (см. с. 233, испытание CAST).

ЭКГ—см. с. 169

Неустойчи­вая ЖТ

Лечения обычно не требует

В настоящее время проводятся рандоми­зированные исследования сравнительной эффективности антиаритмической тера­пии и имплантируемых дефибрилляторов у больных с неустойчивой ЖТ, ИБС, ФВ < 35—40% и индуцируемой (при ЭФИ) ЖТ (см. с. 235, испытания MUSTT и MADIT).

При наличии неустойчивой ЖТ у боль­ных ГКМП вероятность внезапной смер­ти в течение года составляет 5—8%; неяс­но, влияет ли на выживаемость антиарит­мическая терапия. ЭКГ—см. с. 162

Ускоренный идиовентри­кулярный ритм

Лечения обычно не требует.

Если дискоординация сокращений предсердий и желу­дочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая пред­сердная или двух­камерная ЭКС

Причины: у 30% — нижний ИМ, у 5% — передний ИМ, у 40—50% — после тромболизиса.

Обычно проходит самостоятельно.

Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации со­кращений предсердий и желудочков.

ЭКГ — см. с. 155. При достаточно высо­кой частоте может полностью подавить синусовый ритм; нередко регистрируют­ся сливные комплексы

Основное заболевание

Примечания

Перенесен­ный ИМ

Обычно пароксизмы ЖТ обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ более чем в 95% случаев (индуцируемая ЖТ).

Предупредить возникновение пароксизмов с помощью анти­аритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Одна­ко если при повторном ЭФИ (на фоне терапии) ЖТ вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов ЖТ. При ограниченной аневризме ЛЖ эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии).

Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилля­торов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее).

В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, кото­рая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые ЖТ

Идиопатиче­ская ДКМП

Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ лишь у 50—60%.

Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализу­ется в НПГ. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой НПГ. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена.

В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора

Аритмоген­ная диспла­зияПЖ

ЖТ можно вызвать при ЭФИ более чем в 90% случаев.

Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничива­ет возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффек­тивен, по-видимому, соталол

Оперирован­ная тетрада Фалло

Контур обратного входа волны возбуждения расположен в об­ласти послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после карти­рования аритмии)

Органиче­ского пора­жения серд­ца нет

Морфологический субстрат ЖТ обычно локализуется в выно­сящем тракте ПЖ (комплекс QRS во время ЖТ такой же, как при блокаде левой НПГ)

Органиче­ского пора­жения серд­ца нет (про­должение)

Если к возникновению ЖТ приводит повышенный уровень ка­техоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять ЖТ за НЖТ с аберрантным проведением.

Доказана высокая эффективность катетерной деструкции.

Если пароксизмы ЖТ не удается предотвратить с помощью - адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препара­ты класса 1с