Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И

..pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.19 Mб
Скачать

Рис. 100. Ортодромная тахикардия с БЛНПГ и ЧСС=176 в мин. В чреспи- щеводном отведении VE видны зубцы Р’. QP’=208 мсек, P’Q<QP’.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Обычно пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий имеют также и АВ реципрокную тахикардию. Описаны редкие случаи перехода ортодромной тахикардии (с ЧСС 180–200 в мин) в фибрилляцию желу- дочков.

Фибрилляция и трепетание предсердий являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и разви- ваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время ФП зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в мин.

Триггерным фактором ФП может быть миокардит предсердий, который может выявляться у 50% пациентов с признаками дополнительного пути проведения, умерших внезапно (Basso С., et al., 2001).

141

Рис. 101. Ортодромная тахикардия. Предсердные комплексы плохо раз- личимы.

Рис. 102. Ортодромная тахикардия, изображенная на предыдущем рисун- ке. В чреспищеводном отведении VE видны зубцы Р’. RP’=140 мсек.

142

Рис. 103. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW.

ЧСС 244–310 в мин.

Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в мин, то возни- кает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (>250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101).

Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого рис- ка ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.

Таблица 44 Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)

§При фибрилляции предсердий минимальный RR <250 мсек.

§ЭРП ДП <270 мсек.

§Множественные ДП.

Таблица 45

Предикторы низкого риска ФЖ

§Признаки феномена WPW на ЭКГ непостоянны.

§Дельтаволна внезапно (не постепенно) исчезает при физической нагрузке.

§Исчезновение дельтаволны при медикаментозных пробах (прока- инамид 10 мг/кг*, гилуритмал 1 мг/кг, дизопирамид 2 мг/кг).

§При фибрилляции предсердий минимальный RR >250 мсек.

§ЭРП ДП >270 мсек, точка Венкебаха ДП <250 в мин.

Примечание: *– при дозе 550 мг лучше специфичность.

143

Рис. 104. Преходящая блокада ДП (интермиттирующий феномен WPW), не зависящая от ЧСС.

Рис. 105. Эффект блокады ДП прокаинамидом. А исходная ЭКГ, Б через 5 мин после введения 1000 мг прокаинамида, В через 10 мин по- сле введения прокаинамида.

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для оцен- ки механизма тахиаритмии, электрофизиологических свойств ДП (точка Венкебаха и ЭРП ДП) и нормальной проводящей системы, числа и лока- лизации ДП, эффективности антиаритмической терапии или возможности аблации ДП.

Чреспищеводное ЭФИ

Чреспищеводное ЭФИ позволяет:

§Выявить латентную или интермиттирующую формы. Например, при

левосторонней локализации пучка Кента на ЭКГ предвозбуждение часто не выявляется.

§Оценить функциональные свойства ДП. Например, при «быстром» ДП (ЭРП <220–270 мсек, точка Венкебаха >250 в мин) повышен риск ФЖ (ри-

сунки 104, 105).

§Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106).

§Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.

Вто же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

144

Рис. 106. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании. ЭРП ДП=210 мсек.

Рис. 107. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.

Рис. 108. Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей элек- трокардиостимуляции.

Внутрисердечное исследование

Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить ла- тентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.

Таблица 46 Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1.Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абля- ция ДП.

2.Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3.Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых опре- деление механизма развития аритмии или знание электрофизиологи-

ческих свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь

ввыборе оптимальной терапии.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

145

1.Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сер- дечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтан- ных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых

знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2.Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергают- ся кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Течение синдрома WPW

Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следую- щим образом:

1 стадия: Кратковременные (<20–30 мин) приступы ортодромной тахи- кардии, купирующиеся рефлекторно.

2 стадия: Повышение частоты и длительности (30 мин–3 ч) приступов, купирование одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медика- менты.

3 стадия: Частые и длительные (>3 ч) приступы ортодромной тахикар- дии, появление приступов ФП, ЖТ, ФЖ, нарушения проводящей системы (СССУ, БНПГ, АВ блокады), толерантности к антиаритмическим препара- там. Показана катетерная аблация ДП.

Описаны у взрослых единичные случаи инволюции ДП, обусловлен- ные очаговым фиброзом, кальцинозом фиброзного кольца, механическим

изоволюмическим повреждением мышечных мостиков между фиброзным кольцом и миокардом желудочков.

Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5%.

Диагностика инфаркта миокарда

Предсердножелудочковое соединение нередко проявляется псевдо- инфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельтаволна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53–85% феноме- на WPW (рисунки 95, 107). Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводи- мость по ДП.

В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта мио- карда напоминают феномен WPW с отрицательной дельтаволной (ри- сунок 108). Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагно- стике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рисунок 109).

В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомаркеров (тропонины), нару- шение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.

146

Рис. 109. Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом. У мальчика 15 лет в отведении V1 регистрируется дельтаволна, симулирующая патологи- ческий зубец Q.

Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологиче- ские тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению элек- трокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30–50% получить при ускоре- нии проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчез-

новения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).

Формулировка диагноза

При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложе- нию Рабочей группы экспертов ВОЗ (1980) используют термин феномен WPW, а в случае присоединения тахикардии синдром WPW.

147

Рис. 110. Слева постинфарктный кардиосклероз, симулирующий фено- мен WPW с отрицательной дельтаволной. Справа изменения при ин- фаркте миокарда (20 день), похожие на дельтаволну.

Выделяют следующие клинические формы феномена WPW:

§Манифестирующая постоянные изменения ЭКГ (укороченный PQ, дельтаволна, широкий QRS).

§Интермиттирующая преходящие изменения ЭКГ, включая брадии тахизависимые блокады ДП. При суточном мониторировании ЭКГ типич- ные изменения периодически исчезают в 30–40% случаев, что обычно связано с преходящей блокадой ДП.

§Латентная изменения ЭКГ появляются только при ЭФИ.

§Скрытая имеется только ретроградное проведение импульса по ДП, поэтому ЭКГ покоя всегда нормальная и возможна ортодромная (АВ ре- ципрокная) тахикардия.

Приведем несколько примеров оформления клинического диагноза при синдромах предвозбуждения желудочков:

§Феномен WPW, интермиттирующая форма.

§Синдром WPW, скрытая форма, пароксизмальная атриовентрикуляр- ная реципрокная тахикардия.

§Синдром WPW, пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 240 в мин с обмороками.

148

Рис. 111. ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW. ЭКГ на следующий день после 4–часовых загрудинных болей, КФК 950 мкм/л (А). ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3–4. В отведениях V1–2 отрицательная дельтаволна.

Лечение

При бессимптомном феномене WPW обычно лечения не требуется. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители обще- ственного транспорта, спортсмены) целесообразно проведение аблации.

При наличии обмороков проводят ЭФИ и катетерную деструкцию ДП. Профилактическое антиаритмическое лечение в настоящее время назна- чается редко.

149

Ортодромная тахикардия

Купирование ортодромной АВ реципрокной тахикардии сходно с лече- нием АВ узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, верапамил (дилтиазем) и ЧПЭС (рисунок 110). Также с хорошим эффектом используют при нетяжелых, длительных и редких приступах пероральные схемы лечения, например, дилтиазем 120 мг + пропранолол 80 мг.

В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахи-

кардии в ФП и тогда блокирование АВ проведения верапамилом будет нежелательно. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экс- тренной ЭИТ.

Рис. 112. Купирование ортодромной тахикардии учащающей ЧПЭС.

Важно учитывать повышенный риск ФП при внутривенном введении АТФ. Так в исследовании S.A.Strickberger с соавт. (1997) назначение аде- нозина в дозе 12 мг внутривенно при НЖТ в 12% случаев вызвал ФП.

Для профилактики тахикардии рекомендуют препараты 1А, 1С или 3 класса. Повидимому, возможно длительно применение бетаблокаторов, особенно при отсутствии признаков «быстрого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неэффективности или непереносимости анти- аритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.

Фибрилляция предсердий

При высокой ЧСС и тяжелых гемодинамических нарушениях необхо- димо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях

для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, напри- мер, пропафенон, прокаинамид, а также ибутилид или флекаинид. Амио- дарон эффективен, однако относительно медленное развитие эффекта в тяжелых случаях ограничивает его применение.

Недавно введенный в клиническую практику дофетилид показал хо- роший купирующий эффект при синдроме WPW с ФП. Однократное или повторное введение препарата устраняло аритмию в 82% случаев (Krahn A.D., et al., 2001).

Таблица 47

Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП

Замедление

Нет существенного

Ускорение

проведения

влияния

проведения

1А класс

1В класс

Верапамил, дилтиазем

1С класс

Бетаблокаторы

Дигоксин

3 класс

 

 

Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения по ДП (таблица 46) имеет значение в основном для лечения ширококом-

150