6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И

выводит калий, что способствует рефрактерности аритмии к лечению.

Симпатомиметики увеличивают ЧСС за счет повышения автоматизма аритмогенного очага и ускорения АВ проведения.

Необходимо понимать, что часто именно тахикардия снижает сердеч- ный выброс и вносит решающий вклад в клинику сердечной недостаточ- ности. Методом выбора в лечении «тахикардитической» острой сердечной недостаточности является ЭИТ, которая быстрее и эффектив- нее купирует аритмию, чем медикаменты.

Если нет возможности провести ЭИТ, то нужно назначать антиаритми- ческие препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эф- фект. Например, бета–блокаторы и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут купировать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция левого желудочка имелась до развития тахикар- дии, введение антиаритмических препаратов может после устранения та-

хикардии усилить на непродолжительное время проявления сердечной недостаточности. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например, лидокаин или амиода- рон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное раз- витие эффекта.

Тахикардия с шоком

При тахикардии с ЧСС >170–180 в мин обычно начинается снижение сердечного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатомиметиками и инфузией жидкости может быть малоэф- фективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикарди- тической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в

достаточных дозах или препараты с преимущественно вазопрессорным действием (норадреналин). Заметим, что симпатомиметики могут повы- сить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.

Методом выбора является ЭИТ вследствие большей эффективности и безопасности, по сравнению с антиаритмическими препаратами. Если нет возможности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахи- кардию – основную причину артериальной гипотензии. Например, при НЖТ бета–блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.

Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпо- чтение отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотен- зивным действием. Заметим, что внутривенный амиодарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20–26% случаев вследствие вазодила-

тации (Desai A.D., et al., 1997).

Обратим внимание на информацию о снижении гипотензивного дей- ствия антагонистов кальция после предварительного введения препара- тов кальция, например, 1 мл 10% хлорида кальция (Bottcher–Buhler E., 1993). При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаина- мида и симпатомиметиков.

41

Тахикардия с ишемией миокарда

При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронар- ных артерий, возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика последних нередко очень трудна, что связано с ря- дом фактором.

При узкокомплексной тахикардии в 70% случаев имеется депрессия сегмента ST, которую связывают с симпатоадреналовой активностью. В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1–8 мм и мало отличимые от ишемических изменений. Отметим также, что после окон- чания тахикардии нередко (до 40%) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до 2–6 нед. Это нарушение реполяри-

зации у >90% пациентов не связано с ИБС (Paparella N., et al., 2000).

В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ, в диагностике нужно учитывать наличие ИБС в анамнезе, ангинозных болей, повыше- ния содержания в плазме сердечных биомаркеров (тропонины), смеще- ния сегмента ST после тахикардии, факторов риска ИБС (мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхо- лестеринемия, курение). Возможно проведение стресс–теста после купи- рования тахикардии.

Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, предпочтительнее с помощью ЭИТ. Заметим, что во время тахи- кардии эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериальная гипотензия.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встречается у 1–2% взрослых (ATRIA, 2001; AFNET/EHRA, 2007). Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко. ФП ассоциируется с повышением риска смерти, сердечной недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической нагрузки и качества жизни. Не- редко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.

В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с ФП увеличилась в 2–3 раза, что связывают в постарением населения, увели- чением распространенности хронической сердечной недостаточности, а

также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Этиология

Заболевания сердца, поражающие предсердия

§Гипертоническое сердце.

§ИБС.

§Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит

§Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной пере- городки.

§Легочное сердце (острое, хроническое).

42

§Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митраль- ная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.

Другие аритмии

§Синдром слабости синусового узла.

§Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW).

§Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия.

Системные нарушения

§Гипертиреоз, феохромоцитома.

§Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная ин- токсикация.

§Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.

§Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.

§Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений.

Идиопатическая (lone)

Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, рас- тяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.

Вторичная ФП связана с обратимыми причинами, включая прием алко- голя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмбо- лию легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце.

При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была вы- явлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных Т3 и

Т4) – в 12,7% (Auer J., et al., 2001).

У пациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62%) или ИБС (43%), которые в значительном большинстве случаев не являются причиной аритмии (Gerald V.N., et al., 2009). Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и пе- регрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП. У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеро- склероза и общей смертности (Askew J.W., et al., 2007).

Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из ко- торых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих

случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

Особую опасность представляют случаи синдрома бради–тахикардии (ФП на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусово- го ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии. Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.

В 30–45% пароксизмальной ФП и в 20–25% персистирующей ФП у па- циентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатиче- ская, lone). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фремингемского исследования наличие ФП у ближайших родственников повышает риск ФП в три раза (Lubitz S.A., et al., 2010). При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минима-

43

лен, поэтому антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначе- ния аспирина должна определяться индивидуально.

Если у пациентов имели место сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную тахикардию переходящую в ФП и, соответственно, следует лечить первичную аритмию.

Патофизиология

Электрофизиология. В развитии ФП важную роль играют очаги экто- пической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток, которые чаще всего располагаются в области легочных вен, впадающих в левое предсердие (рисунок 30А). Кроме того, в аритмии принимают уча- стие круговые волны возбуждения (reentry), причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения (рисунок 30В).

Рис. 30. Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади). ПП – левое предсердие, ЛП – левое предсердие, ВПВ – верхняя полая вен, НПВ – нижняя полая вена.

Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в ле- гочных венах, других участках (предсердия, аппендикс левого предсер- дия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круго- вые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокоча-

стотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда (рисунок 31). Доказательством данной концеп- ции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.

При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменения в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахи- аритмии.

Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при ФП связывают со сни- жением сократимости предсердий, высокой частотой сердечных сокра- щений (ЧСС) и нерегулярной работой желудочков. Следствием нарушений гемодинамики являются симптомы сердечной недостаточно-

44

сти и снижения кровообращения жизненно–важных органов при наличии предрасполагающих факторов, например стеноза артерий.

Рис. 31. Концепция развития ФП, включающая триггеры – очаги в легоч- ных венах и других участках (звездочки) и высокочастотные круговые волны возбуждения (стрелки).

Тромбообразование. Для ФП характерно образование тромбов и си- стемные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия (рисунок 32).

Рис. 32. Тромбы в аппендиксе левого предсердия.

Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровото- ка при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная акти- вация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндоте- лизация) в течение ³1–2 нед. Частота формирования тромбов значитель- но возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Manning с соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме од- ного, в ушке левого предсердия. Отметим, что при структурном пораже-

нии сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через несколько часов после начала ФП (Arnold A.Z., et al., 1992).

45

Классификация

Согласно международным рекомендациям (ACC/AHA/ESC, 2010) выделяют следующие формы ФП:

∙пароксизмальная,

∙персистирующая,

∙длительно персистирующая,

∙постоянная.

Фибрилляция предсердий впервые диагностированная

пароксизмальная

персистирующая

длительно персистирующая

постоянная

Рис. 33.Формы фибрилляции предсердий (ESC, 2010; HRS/EHRA/ECAS, 2007).

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые диа- гностированную. Важно понимать, что симптомы не жестко связаны с та- хиаритмиями. Например, у пациентов с ФП лишь в 17% аритмические симптомы были обусловлены предсердной тахиаритмией, а более 90% эпизодов предсердной тахиаритмии были бессимптомными (Strickberger S.A., et al., 2005).

При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.

Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или элек- трическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 суток ФП называ- ют персистирующей.

Европейскими кардиологами принята длительная (longstanding) перси- стирующая ФП, сохраняющаяся более 1 года в связи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения (HRS/EHRA/ECAS, 2007).

Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистиру- ющие эпизоды ФП, то в диагноз определяется по наиболее частому про- явлению.

46

Постоянная ФП сохраняется длительное время при отсутствии эффек-

та кардиоверсии или при решении пациента и врача не восстанавливать синусовый ритм.

Для описания симптомов аритмии предложена следующая класси-

фикация EHRA (European Heart Rhythm Association): I класс – нет симптомов,

II класс – легкие симптомы, повседневная активность не ограничена, III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограниче-

на,

IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность не- возможна.

Формулировка диагноза

§Идиопатическая впервые диагностированная пароксизмальная фиб- рилляция предсердий.

§ИБС: ПИКС (2007), стабильная стенокардия II ФК, СССУ: брадикардия 20–40 в мин, синусовые паузы 3–6 сек, синкопе, рецидивирующая перси- стирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA.

§Вирусный миокардит, пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени, сердечная недостаточность II ФК.

§Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск 4. Персистирую- щая фибрилляция предсердий, II класс EHRA. ХСН IIА ст., II ФК.

§Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз мит- рального клапана, постоянная фибрилляция предсердий, III класс EHRA, ХСН III ФК, IIБ ст.

§Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до

280 в мин, IV класс EHRA.

Диагностика

Клиника

Во многих исследованиях показана высокая частота бессимптомных эпизодов у пациентов с рецидивирующей пароксизмальной ФП и симпто- мами аритмии, в отличие от других форм пароксизмальных наджелудоч- ковых тахикардий. Среди впервые диагностированной ФП бессимптомная форма регистрируется в 20–30% случаев. При мониторировании после РЦА в течение в среднем 17 мес с помощью аппарата «Reveal» было вы- явлено в 4 раза больше бессимптомных эпизодов ФП/ТП, чем при холте- ровском мониторировании – 483 против 98 эпизодов (Лосик Д.В., и соавт., 2010).

Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Для ориентировочной оцен- ки ритма сердца полезно попросить пациента простучать ритм пальцами.

Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утом- ляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Заме- тим, что появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающегося около 1% ежегодно.

47

Обмороки (синкопе) при ФП встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути АВ проведения, аортальным стенозом, гипертрофической кардио- миопатией, цереброваскулярными заболеваниями.

ФП нередко осложняется тромбоэмболиями чаще в мозговые сосуды и вызывает обострение имеющихся заболеваний, например, сердечной не- достаточности или ИБС.

Таблица 18

Лабораторная диагностика ФП

Диагностика тахикардии

ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1), холтеровское мониторирование, событийное и транстелефонное мониторирование ЭКГ.

Диагностика факторов риска и осложнений

Эхокардиография трансторакальная, эхокардиография чреспищеводная, тропонины T/I,

тиреотропный гормон, свободный тироксин, (свободный трийодтиронин), ультразвуковое исследование щитовидной железы, коагулограмма, включая МНО,

калий, магний, креатинин плазмы.

Электрокардиография

При ФП на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по дли- тельности, амплитуде и направлению волны f с частотой от 350–450 (крупноволновая форма) до 600–700 (мелковолновая форма, рисунок 34).

Иногда встречается ошибочная диагностика ФП при наличии артефактов (рисунок 35). В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ блокаде. Нередко ФП сочетается с трепетани- ем предсердий.

Рис. 34. Фибрилляция предсердий.

Рис. 35. Артефакты, симулирующие ФП. Тремор, обусловленный стрес- совой ситуацией.

48

При лечении варфарином оценивают состояние внешнего механизма свертывания крови по международному нормализованному отношению (МНО). Инфузия нефракционированного гепарина требует определения активированного частичного тромбопластинового времени (или времени свертывания крови).

Осложнения

Тромбоэмболии

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского

исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается в 6 раз, а при ревматической этиологии – в 18 раз (Benjamin E.J., et al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при парок- сизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП (ACTIVE W, Euro Heart Survey).

Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы (Hart RJ et al., 2000).

Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра – среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной систе- мы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереб- роваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты (Bogousslavsky J., et al., 1990).

Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии ФП значительно возрастает до 8–31% (Frost L., et al., 2001).

Тахиаритмическая кардиомиопатия

Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин) может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфунк- цию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения сте- нок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия (Medi C., et al., 2009).

Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма ва- риабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно- го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и бо- лее.

В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия. Например, при постоянной ФП средний объем левого предсердия увели- чился с 45 до 64 см3, а правого предсердия – с 49 до 66 см3 (Sanfilippo A.J., et al., 1990).

50