6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И

3 степень, полная

ЭКГ

При полной АВ блокаде обычно ни один импульс не доходит до желу- дочков, и они возбуждаются замещающим водителем ритма из АВ соеди- нения или дистальных отделов проводящей системы (рисунки 171, 172). Отмечается независимость PP и RR ритмов, причем RR интервалы при- близительно одинаковы.

При холтеровском мониторировании ЭКГ иногда можно зарегистриро- вать проведение импульсов от синусового узла к желудочкам (рисунок 173).

Рис. 173. Дистальная полная АВ блокада.

Рис. 174. АВ блокада 2 степени типа 2:1 с переходом в полную АВ блока- ду на фоне ишемии миокарда. Скорость записи 25 мм/сек.

Рис. 175. У пациента с полной АВ блокадой (А) при холтеровском мони- торировании зарегистрирован эпизод АВ блокады 2 степени типа 2:1 (Б).

Скорость записи 25 мм/сек.

Уровень блокады

На уровне АВ узла полная блокада встречается в 16–25%, на уровне пучка Гиса – в 14–20%, на уровне ноже пучка Гиса – в 56–68%.

При полной АВ блокаде с замещающим узкокомплексным ритмом нарушение проведения локализуется на уровне АВ узла или ствола пучка Гиса. Если замещающий ритм с широкими комплексами QRS, то возмож- но любая локализация блокады, чаще ниже ствола пучка Гиса.

Проксимальная полная АВ блокада обычно врожденная, а дистальная как правило приобретенная.

Замещающий ритм

Замещающий ритма из АВ узла обычно узкокомплексный, стабильный, имеет частоту 40–60 в мин, которая повышается при физической нагрузке или введении атропина.

212

При желудочковом ритме частота возбуждений желудочков составляет 20–35 в мин. Ритм ширококомплексный, часто нестабильный и не изме- няет частоту в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Ритм из ствола пучка Гиса обычно с частотой 30–50 в мин и в зависи-

мости от локализации водителя ритма в стволе имеет черты узлового или желудочкового ритма.

Клиника

Клиника при полной АВ блокаде определяется частотой замещающего водителя ритма. У здоровых людей при снижении ЧСС до 40 в мин по- стоянство сердечного выброса обеспечивается за счет удлинения диа- столы, увеличения конечного диастолического объема и усиления сокращения. При полной АВ блокаде асинхронность сокращений пред- сердий и желудочков понижает сердечный выброс.

Симптомы сердечной недостаточности находят у 90% больных с АВ бло- кадой 3 степени, причем в 75% случаев состояние соответствует II–IV ФК.

Формулировка диагноза

§Вирусный миокардит, дистальная АВ блокада 2 степени тип II (3:2– 4:3), сердечная недостаточность II ФК.

§ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (1998), полная дистальная АВ блокада с замещающим желудочковым ритмом с ЧСС 20–30 в мин, об- мороки, стабильная стенокардия IV ФК, ХСН III ФК.

§Идиопатическая проксимальная АВ блокада 2 степени, тип I.

Лечение

Тактика лечения АВ блокады определяется наличием симптомов и риском тяжелой брадикардии (рисунок 174).

Тактика лечения АВ блокады

Рис. 176. Тактика лечения АВ блокады.

Купирование острой брадикардии

Лечение при проксимальной АВ блокаде не отличается от лечения, описанного выше при острой брадикардии.

213

В случае дистальной АВ блокады (например, при переднем инфарк- те миокарда с ширококомплексным ритмом) учащение синусового ритма может привести к снижению ЧСС, что делает опасным введение атропи- на и симпатомиметиков.

Методом выбора при дистальной АВ блокаде является внутрисердеч- ная электрокардиостимуляция, вначале временная, а затем, при стойкой блокаде, постоянная.

Таблица 77

Показания к временной электрокардиостимуляции

1.Преходящая АВ блокада 2–3 степени с гемодинамическими нару- шениями.

2.Высокий риск развития тяжелой АВ блокады:

необходимость ввести препарат, снижающий АВ проведение, АВ блокада 2 степени II типа,

полная проксимальная АВ блокада при переднем инфаркте миокарда, полная дистальная АВ блокада.

3.Во время подготовки больных с АВ блокадой 2–3 степени к имплан- тации ЭКС.

4.Поломка ЭКС.

Лечение АВ блокады различной степени тяжести

При обратимой причине нарушения проведения нужно попытаться ее ликвидировать или дождаться спонтанного устранения. Если блокада бессимптомная, то обычно ограничиваются наблюдением. Если же име- ется нарушение гемодинамики, то показана временная электрокардио- стимуляция, а при проксимальной АВ блокаде возможно медикаментозное лечение (холинолитики, симпатомиметики).

Рассмотрим особенности ведения пациентов с хронической АВ блока- дой разной степени.

1 степень

Требуется соблюдать осторожность при назначении препаратов, по- давляющих АВ проведение (бета–блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, альфа2–агонисты, дигоксин). Симптоматика, обусловленная выраженной АВ блокадой с PR>300 мсек, может ослабляться при им- плантации ЭКС с уменьшением времени предсердно–желудочкового проведения. Кроме того, у пациентов с дисфункцией левого желудочка и большим PR интервалом двухкамерная стимуляция улучшает состояние.

Прогноз при проксимальной АВ блокаде обычно благоприятный. При дистальной АВ блокаде 1 степени требуется наблюдение, поскольку по- вышен риск развития АВ блокады 2–3 степени.

2 степень, тип I

Необходимости в лечении обычно нет. Если брадикардия усугубляет имеющиеся нарушения гемодинамики, то можно временно назначить хо- линолитики при проксимальной АВ блокаде.

2 степень, тип II

В случае симптомной брадикардии показана вначале временная элек- трокардиостимуляция, а затем имплантация постоянного ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то многие специалисты считают, что все равно

214

необходима имплантация ЭКС. Такая тактика связана с повышенным риском развития полной АВ блокады с медленным замещающим ритмом. W.Mobitz (1924) характеризовал эту блокаду как «первый шаг к припадку Адамса–Стокса».

2 степень, тип 2:1–3:1

При гемодинамических нарушениях показана имплантация ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то тактика определяется уровнем нарушения проведения. При проксимальной АВ блокаде рекомендуется наблюдение, а в случае дистальной блокады имплантируют ЭКС.

2 степень, далекозашедшая

При гемодинамических нарушениях показана имплантация ЭКС. Если симптомы отсутствуют, то тактика определяется уровнем нарушения проведения. При проксимальной АВ блокаде и ЧСС>40 в мин рекоменду- ется наблюдение, а в случае дистальной блокады или ЧСС<40 в мин им- плантируют ЭКС.

3 степень, полная

При гемодинамических нарушениях или дистальном уровне поражения показана имплантация ЭКС. В случае проксимальной бессимптомной блокады имплантация ЭКС показана при эпизодах асистолии >3 с или ча- стоте замещающего ритма <40 в мин.

Узкокомплексный замещающий ритм из АВ узла или начальной части ствола Гиса может быть при необходимости (нарушения гемодинамики, период подготовки к имплантации ЭКС) ускорен введением холинолити- ков.

Электрокардиостимуляция

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах представлены в таб- лицах 77, 78. Несмотря на большую физиологичность двухкамерной электрокардиостимуляции по сравнению с желудочковой, в рандомизи- рованных исследованиях не было доказано снижение летальности, ча-

стоты инсульта и ФП (Connolly S.J., et al., 2000; Scanes A.C., et al., 2001; UKPACE, 2005).

Таблица 78 Показания к имплантации ЭКС (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. АВ блокада 3 степени или далекозашедшая АВ блокада 2 степени лю- бого анатомического уровня, ассоциирующаяся с одним из следующих признаков:

§Брадикардия с симптомами (включая сердечную недостаточность) или желудочковой аритмией, предположительно обусловленных АВ блока- дой.

§Аритмии или другие ситуации, которые требуют назначения препара- тов, вызывающих симптомную брадикардию.

§Документированные периоды асистолии ³3 с или выскальзывающий ритм с частотой <40 в мин или выскальзывающий ритм ниже АВ– соединения в течение дня у пациентов без симптомов.

§Фибрилляция предсердий и брадикария с одной или более паузами ≥5 сек.

215

§После катетерной аблации АВ соединения.

§Постоперационная АВ блокада, если не ожидается восстановления АВ проведения вследствие операции на сердце.

§Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кирнс–Сайер, дистрофия Эрба) с АВ блокадой, с наличием или без симптомов.

2.АВ блокада 2 степени, независимо от типа или локализации блока- ды, ассоциирующаяся с симптомной брадикардией.

3.Бессимптомная АВ блокада 3 степени любого анатомического уров- ня со средней ЧСС днем ≥40 в мин если имеет место кардиомега- лия/дисфункция левого желудочка или блокада ниже АВ узла.

4.АВ блокада 2–3 степени во время нагрузки при отсутствии ишемии миокарда.

IIа класс (больше данных в пользу эффективности)

1.Стойкая бессимптомная АВ блокада 3 степени с замещающим рит-

мом ³40 у пациентов без кардиомегалии.

2.Бессимптомная АВ блокада 2 степени II типа с узкими комплексами QRS. При наличии широких комплексов применяется I класс рекоменда- ций (хронические двухпучковые и трехпучковые блокады).

3.Бессимптомная АВ блокада 2 степени на уровне пучка Гиса или ни- же, выявленная при ЭФИ.

4.АВ блокада 1–2 степени с симптомами, сходными с проявлениями синдрома пейсмейкера, или гемодинамическими нарушениями.

Таблица 79

Показания к имплантации ЭКС при хронической двухпучковой и трехпучковой блокаде (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)

Iкласс (доказана эффективность)

1.Выраженная АВ блокада 2 степени или перемежающаяся АВ блокада 3 степени.

2.АВ блокада 2 степени II типа.

3.Альтернирующая БНПГ.

IIа класс (больше данных в пользу эффективности)

1.Синкопе без доказанной связи с АВ блокадой при исключении других вероятных причин, например, ЖТ.

2.Случайное выявление при ЭФИ у бессимптомных пациентов

HV³100 мсек.

3. Случайное выявление при ЭФИ индуцированной во время элек-

трокардиостимуляции нефизиологической внутрипучковой блокады

216

Диагностика

Причины

Преходящая блокада

§Лекарства (1А и 1С класс).

§Гиперкалиемия.

§Отравление.

§Травма грудной клетки.

§Катетеризация сердца.

§Миокардит.

§Ишемия миокарда.

§Тахикардия, брадикардия.

§Тромбоэмболия легочной артерии (рисунки 176, 177).

Постоянная блокада

§ИБС (перенесенный инфаркт миокарда).

§Артериальная гипертензия.

§Ревматическая болезнь сердца.

§Неревматический миокардит.

§Кардиомиопатии.

§Операции на сердце (врожденные пороки сердца, коронарное шунти- рование).

§Наследственность.

§Идиопатические.

Среди причин постоянной БНПГ доминирует ИБС (50%), а в 15–20%

происхождение блокады установить не удается.

218

скольку при длительности QRS>120 мсек в 50% импульсы по ножке пучка Гиса все же проводятся.

Блокада левой ножки пучка Гиса

При БЛНПГ вначале возбуждается правый желудочек, а затем левый. Поскольку в норме левый желудочек доминирует и возбуждается не- сколько раньше правого, то нет выраженного расщепления комплекса QRS. Электрокардиографические критерии БЛНПГ (рисунок 178):

§в отведениях V1–2 комплексы типа rS, QS,

§в отведениях V5–6 зубец R расщеплен.

Блокада правой ножки пучка Гиса

При БПНПГ вначале возбуждается левый желудочек, а позднее пра- вый. Поскольку левый желудочек обычно доминирует, а правый желудо- чек возбуждается значительно позднее, то комплекса QRS расщеплен. Электрокардиографические критерии БПНПГ (рисунки 179, 180):

§в отведениях V1–2 комплексы типа rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ ,

§в отведениях V5–6 комплексы типа qRs, qRS.

Клиника

Сама по себе БНПГ не представляет серьезной опасности для пациен- та. Возникновение блокады отражает прогрессирующее поражение сер- дечной мышцы и служит маркером повышенного риска осложнений. Например, по данным Фремингемского исследования среди больных с

ИБС или артериальной гипертензией после появления БЛНПГ в течение 10 лет умерло 50%, причем АВ блокада редко была причиной смерти. В 25% непосредственной причиной смерти признали ЖТ или фибрилляцию желудочков. У пациентов со стенокардией наличие БПНПГ или БЛНПГ увеличило смертность в 2,2 и 3,3 раза в течение 17 лет наблюдения

(Bansilal S., et al., 2011).

БПНПГ, наряду с БЛНПГ, также расценивается как независимый пре- диктор общей смертности (Hesse B., et al., 2001). У пациентов с хрониче- ской сердечной недостаточностью 4-летняя смертность в случаях БПНПГ была выше на 29%, по сравнению со случаями с БЛНПГ, а в подгруппе с фракцией выброса левого желудочка <30% разница составила 59% (Barsheshet A., et al, 2011). В то же время, БПНПГ, возникающая при фи- зической нагрузке, имеет благоприятный прогноз (Ricardo S., et al., 2010).

220