6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И

Примечание: 1 – пресинкопе, головокружение, усталость при нагрузке, 2 – кар-

диомиопатии, ИБС, канналопатии, 3 – если появляются синкопе, 4 – гимнастика, каратэ, дзюдо, фигурное катание, спринтерский бег, 5 – боулинг, настольный теннис, парный теннис, волейбол. ВС – внезапная смерть.

Аритмии при инфаркте миокарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти че- рез несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дис- функцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

§Некроз/ишемия миокарда.

§Дисфункция левого желудочка.

§Стресс, гиперкатехоламинемия.

§Ваготония.

§Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях снижен-

ного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недо- статочности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо– эмоционального стресса и страха смерти.

261

Таблица 102

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и разви- вается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых

(Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная ле- тальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в

2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

262

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушает- ся гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повы- шает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в

связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Рис. 194. Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ бло- кады у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной кар- тины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардио- генного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

265

Желудочковые тахиаритмии

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Раз- витие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и свя- заны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувели- чены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет боль- ше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возврат- ного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти паци- ентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесооб- разно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10– 30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому ли- докаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффек- тивности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых

гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

Вслучае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электриче- скую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «элек- трический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутри- аортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

Вслучае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии бо- лее высокой частотой искусственного водителя ритма.

268

Рис. 198. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. от 31.11.2010.

269

Рис. 199. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. от 07.12.2010.

270