5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Mechnikov I.I. _Nevospriimchivost v infekcionnyx boleznjax

группы, беспрепятственно растворяющие красные кровяные

шарики. Но теория эта не объясняет, однако, многочислен­

ных случаев, где красные шарики привитых nротив угринаго

яда кроликов нечувствительны к нему. 1( а м ю с, Г л е й и

1( о с с е л ь независимо друг от друга пришли к тому резудь­

тату, что. у иммунизированных кроликов красные кровиные

шарики, тщательно освобожденные от серума и подвержен­

ные действию угринаго яда, не ;растворяются им. liаоборот. при тех же условиях они быстро растворяютсЯ у новых не­

подготовленных кроликов.

Ф. Чист о в и ч со своей стороны подтвердил этот факт и прибавил новый, а именно, Что нечувсtвительность красных

наруживать сопротивления яду, если бы приеминки их у иммунизированного кролика, благодаря их сильному срод­

ству к гаптофорной группе молекулы угринаго яда, исклю­ чительно притягивали токсофорную групnу яда, nодобно тому как дурно установленный громоотвод притягивает мол­

нию. Это противоречие нельзя устранить предположением,.

будто красные шарики, став нечувствительными. отбросилir все свои приемнv.ки. В самом деле, если последние так необ­

ходимы для питания клетки, что связанность их вызывает

необыкновенное перепроизводство наводняющей жидкоста

организма, то нельзя, очевидно, доnустить сущестаоJааниst

красных шариков, вполне лишенных соответствующих прие:м­

ников.

Итак, гипотеза производства антигемотоксина красными

шариками, рассмотренная с двух различных точек зрения,

ната.11кисается на очень серьезные затруднения. Становится,

слеrю.вательно, вероятным, что источник антигемотсксина -·

в других клеточных элементах. Так как каждое впрыскива·

ние угринаго яда вызывает постоянную общую и местную

серум, вnрыснутый кролику в несмертельноИ, но иммунизи­ рующей дозе, вызывает сильный гиперлейкоцитоз.

Чтобы выяснить столь сложный вопрос происхождения

антицитотоксинов, пришлось искать экспериментальное сред­

ство исключить орган, в котором можно было предnолагать источник этого антитела. Так как нечего было и думать о

возможности удаления всех красных или белых кровяных

шариков большинства тканей и органов, то ост.авада.сь одна

возможность, а именно - вполне удалить мужские половые

органы.

Мы уже знаем, что впрыскивание семенных тел легко вызывает образование сперматоксина и что последний в свою

очередь вызывает развитие соответствующего антиспермо­

токсииа. Если антитоксин производится семенными телами, т. е. элементами, имеющими особенное сродство со спермо­

тоi<сином, то следовало бы ожидать, что кастрированный самец не в состоянии дать антиспермотоксина. Ввиду этого

мы выполнили целый ряд опытов, вполне доказавших, что

самцы кроликов, лишенные половых органов, точно так же

способны образовать антиспермотоксины в своих жидкостях,

как и векастрированные их свидетели. Точно так же самки

кроликов, как и детеныши обоих полов, не достигшие поло­

вой зрелости, реагируют на впрыскивание спермотоi<сина

образованием соответствующего антиспермотоксина.. Следова­

тельно, несомненно, что специфические элементы, чувствитель­

ные к действию клеточного яда, совершенно не необходимы для образования соответствующего клеточного противоядия.

Этот результат вnoJlнe гармонирует с вышеизложенным

предположением, что нельзя смотр~ть на красные шарики

как на производителей антигемотоксина. Относительно же антиспермотоксина этот факт можно было установить строго

опытным путем.

Но теперь возникает следующий вопрос. Мы видели,

что антицитотоксины сQстоят из двух различных веществ:

антицитаза и антификсатора. Первый является антитоксином, способным нейтрализовать цитаз, т. е. растворимый фермент,

служащий ядом безразлично для всех клеточных элементов.

Поэтому неудивительно, что устранение семенных· тел ни­

сколько не 'мешает образованию антицитаза организмом,

которому впрыскивают цитотоксин. Последний, как мы уже

знаем, заключает цитаз рядом со специфическим фиксато­

ром. Этот цитаз может действовать на безразлично какого

рода клетку, лишь бы он встретил фиксатора или какое бы

то ни было другое средство прощ1кновения внутрь клетки.

Мы видели, что антиспермотоксин, добытый М е т а ль­

н и к о в ы м у морских свинок, заключал один антицитаз.

Между его животными, привитыми спермотоксином, нахо­

дился кастрированный самец, который также произвел

антицитаз.

В этом нет ничего удивительного, так как впрыснутый

цитаз должен был фиксироваться на !Многих других клетках, могуших образовать антицитаз.

Но. пример образования аптицитаза у наших кастриро·

ванных кроликов очень различен.

Нам не приходилось нагревать сер}'!ма этих ·кроликов ,

до 56°, для того чтобы он обнаруживал свое действие, не

было надобности освобождать его от собственного питаза, который мог бы действовать под влиянием фиксатора, ecJIИ '

бы он за отсутствием антификсатора остался свободным ,

в прибавленном спермот~жсине. Итак, антификсатор, несом- :

ненно, находился ··в серуме кастрированных самцов, который, "

следовательно, оказался способным производить не только '

антициtаз, но и антификсатор. Результат этот был еше .nод-:

у вакцинированных животных количество цитаэов nриблизи- J

сnециф!:{ческого, так и норма.11Ьного серумов морской свинки

должно было бы иметь один и тот же результат. Серумы кастрированных кроликов, привитых этими двумя ·серумами

свинок, должны были бы обнаруживать одинаковые анти-

сперматоксичные свойства. Опыты показали обратное. Серум

ксичным.

Но его способность предохранять семенные тела кролика

от потери подвиJКности под влиянием сперматоксина свинки

Само собой разумеется, что все остальные условия опытов

в этих двух категориях кроликов были вполне равны.

Итак, несколько серий фактов приводят к тому общему

основному .выводу, что организм, лишенный своих муJКских половых органов, тем не менее способен производить анти­

спермофиксаторьi. Нам могут выставить некоторые опыты Эрлих а и Мор г е н рот а, против выведенных нами за­

ключений из того факта, что аитиспермотоксичный серум

кастрированноrо кролика·, привитого сперматоксичным серу­

мом, действует, не будучи нагретым. Мы сказали, что в этом случае действие антиспермотоксина доказывает, Что серум rюдrотовленного кролика заключает антификсатор. Другими

словами, если бы фиксатор не был нейтрализован, он поэво.­

лил бы цитазу серума кролика остановить подвиJКность семенных тел. Между тем оба вышеупомянутые наблюда­ тели 1 показали, что прививка животным различных серумов

может вызвать в их крови развитие антитоксинов. Цитаз

кастрированного кролика, до прививок спермотоксина, спо­

собный останавливать семенные тела кролика, под влияние.м

фиксатора может стать недействительным после впрыскива­

кип с11ермотоксичного серума морских свинок.

Чтобы выяснить этот .вопрос, я поручил Вей х г а р д т у 2,

работавшему на эту тему в !Моей лаборатории, попробовать

восстановить деятельность спермотоксина, поставленного

в соприкосновение с антиспермотоксичным серумом при по­

мощи ненагретых серумов новых животных. Семенны~ тела кролика были введены в определенную смесь спермотоRсич-

1 Berllner klinlsche Wochenschrift, 1902, стр. 255. z Annales de l'lnstltut Pasteur, 1901, т. XV.

канале, а в тканях, и что это внутриклеточное пищеварение

вполне сравнимо с тем, которое наблюдается у низших жи­

вотных.

Знакомство со всеми этими данными было необходимо

для тоГо, чтобы можно было пристуnить к изучению есте­

ственного иммунитета животных и человека против болезне­

творных микробов. Так как при естественных условиях в

организм проникают микробы, а не их яды, то, очевидно,

приходится начать с изучения невосприимч-ивости .против

микробов. И это тем более, что подобная невосnриимчивость

встречается гораздо чаще, чем иммунитет к токсинам.

Так как состав животного организма очень разнообра­

зен, то можно было бь1 предположить, что микробы в не­

восnриимчивом организме просто встречают непригодиую для

их жизни химическую среду. Такое предположение легко

оnровергнуть.

Некоторые из патогенных микробов отличаются большой

чувствительностью к среде, в которой находятся. ТаК<?ВЫ па­

разиты перемежающейся лихорадки и их родичи. Они жи·

вут внутри красных кровяных IUариков позвоночных и очень

требовательны к пищевым веществам. Все животные, даже

обезьяны, невосприимчивы к человеческой малярии.

Следовательно, можно было бы думать, что в этом слу­

чае по крайней мере иммунитет зависит от различного химн­

ческого состава красных кровяных шариков животных и че­

ловека. Но от этой мысли приходится отказаться н-а том

основании, что, как это впервые доказал Р о с с ' паразит ма­

Jiярии (Лаверана) проникзет в кишечный канал известных

комаров (Anopheles) и в изобилии развивается в них.

Из других параантов животного происхождения трипа­

нозома, вызывающая ужасную болезнь, распространяемую

мухой це-це, также свирепствует между .всеми млекопитаю­

щими..Один человек обладает полной естественной невос­

приимчивостью к этой болезни. Возможно ли утверЖдать,

что иммунитет этот зависит от химического состава челове-

1 British medical journal, 1897, 18 decembre, J898, 26 f6vrJer. AnnaJes de \'lnstltut Pasteur, 1899, т. Xlll, стр. 136.