4 курс / Неврология детская (доп.) / KURS_LEKTsIJ_DETSKAYa_NEVROLOGIYa

1.Ïервичный период – первые 6 недель: обрàзовàние пàпулы, зàтем твердого шàнкрà.

2.Âторичный период – через 6-7 недель после твердого шàнкрà возникàет сыпь: розеолезнàя себорейнàя, псориàзиформнàя, эрозивнàя и др., выпàдение волос, кондиломы, изменения ногтей, пàпулы, пустулы.

3.Òретичный: деструктивные нàрушения рàзличных оргàнов и систем: кожà, слизистые оболочки, нервнàя системà, почки, сердце, печень, поджелудочнàя железà и др.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

I.Ðàнний нейросифилис (мезодермàльный): первые 2-3 г. (до 5 лет) после зàрàжения, соответствует вторичному периоду сифилисà.

1.Ëàтентный àсимптомный менингит – без менингеàльных симптомов: слàбость, интоксикàция, головные боли, головокружения, цитоз.

2.Áàзилярный сифилитический менингит с порàжением черепных нервов.

3.Îстрый генерàлизовàнный сифилитический менингит (редко).

4.Ðàнний менинговàскулярный сифилитический менингит, менингомиелит, невриты, полиневриты.

II.Ïоздний нейросифилис (эктодермàльный или пàренхимàтозный) соответствует третичному периоду сифилисà.

1.Ïоздний сифилитический менингит, клинически соответствует рàннему.

2.Ñпиннàя сухоткà (tabes dorsalis) – обычно через 15-20 лет после зàрàжения:

-àтрофия зàдних кàнàтиков и зàдних корешков,

-пàрестезии, боли, нередко стреляющие, молниеносные, àрефлексия нà ногàх (коленные и àхиловы рефлексы), выпàдение глубоких видов чувствительности (вибрàционнàя, мышечно-сустàвное чувство), мышечнàя гипотония, синдром Àргàйлà-Ðобертсонà, àтàксия, нàрушение функции тàзовых оргàнов.

3.Ïрогрессивный пàрàлич (paralisis progressiva):

-прогрессирующее слàбоумие,

-рàсстройство психики, àпàтия,

101

-психические рàсстройствà.

4.Ëечение.

-в/в введение новокàиновой соли бензилпенициллинà 1224 млн ÅÄ в сутки (по 2-4 млн кàждые 4 чàсà, 10-14 дней) с последующим в/м введением 2,4 млн. ретàрпенà (экстенциллин, бензàтин – бензилпенициллин) 1 рàз в неделю, 3 недели.

-Ïрокàин-пенициллин 2-4 млн ÅÄ, в/м, в сочетàнии с пробенецидом, 500 мг внутрь 4 рàзà в день, 14-21 день.

-Ïри àллергии нà пенициллин: доксициклин, 100 мг в/в 2 рàзà в день, 30 дней.

ЭНЦЕФАЛИТ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

1.Ýтиология: риккетсия Ïровàчекà.

2.Èзменения в головном мозге: узелки сыпнотифозные в стволе, гипофизе, мозжечке, бàзàльных ядрàх, тàлàмусе; гиперемия, стàзы.

3.Êлиникà: возбуждение, очàговые нàрушения, интоксикàция.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ МАЛЯРИЯ

МАЛЯРИЯ – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями. Их 4 типа.

Ïереносчики мàлярии – комàры родà Anopheles.

 ÐÔ в 2001г. было 894 случàя мàлярии, в Ñàнкт-Ïетербурге в 2002г. – 0,6 случàев нà 100 тыс. нàселения. Îбычно единичные случàи.  Áелàруси: 1985г. –112; 1990г. – 13; 1995 – 16; 2000г. – 20; 2001-2004гг. – 9-14; 2005г. – 10; т.е. с 2001г. 0,1 случàев нà 100 тыс. нàселения.

Ïорàжение нервной системы при мàлярии – тяжелое осложнение, диàгностируемое кàк мàлярийнàя энцефàлопàтия (или церебрàльнàя мàлярия).

Êлиникà:

1.Îглушенность (сомноленция), сопор, глубокàя комà с выключением сознàния.

2.Ðезкий подъем темперàтуры, сильнàя головнàя боль, общàя ригидность, внàчàле повышение рефлексов, зàтем их исчезновение, ÖÑÆ обычно не измененà; нередко менингеàльные симптомы, судороги, гемипàрезы.

3.Ëетàльность от 20 до 50%. Ó детей возможен выход из глубокой комы в течение чàсà.

102

4.Ëечение: хинолиновые препàрàты: хлоридин (пирàметàмин), в т.ч. в/венно хингàлин, глюкокортикоидные гормоны, дегидрàтàция.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1.Áиллер Õ. Ïрàктическàя неврология: Ò.2. Ëечение.- Ì.:Ìед. лит., 2005.- Ñ.111-146.

2.Áолезни нервной системы: Ðуководство для врàчей: Â 2-х т. Ò.1./ Ïод ред. Í.Í.ßхно, Ä.Ð.Øтульмàнà.- 3-е изд., перерàб. и доп.- Ì.:Ìедицинà, 2003.- Ñ.355-384.

3.Áондàренко Å.Ñ., Ôрейдков Â.È., Ïротàс È.È. Ýнцефàлиты// Íеврология детского возрàстà: Óчеб. пособие для ин-тов и фàк. усоверш. врàчей/ Ïод общей редàкцией Ã.Ã.Øàнько, Å.Ñ. Áондàренко.- Ìинск: Âыс. школà, 1990.- Ñ.71-102.

4.Ïротàс È.È. Ýнцефàлиты// Ýнциклопедия детского неврологà./ Ïод ред. Ã.Ã.Øàнько.- Ìинск: Áелàр. энцыклàпедыя, 1993.-Ñ.527-534.

2.2.3.

ÒÅÌÀ: Âторичные энцефàлиты (Ë.È.ßсинскàя)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Êоревой энцефàлит, этиопàтогенез, клиникà, лечение.

2.Âетряночный энцефàлит, этиопàтогенез, клиникà, лечение.

3.Êрàснушный энцефàлит, этиопàтогенез, клиникà, лечение. 4.Ýнцефàлит при коклюшно-дифтерийио-столбнячной вàкцинàции этиопàтогенез, клиникà, лечение.

5.Ýнцефàлиты при àитирàбических прививкàх, этиопàтогенез, клиникà, лечение.

Âторичными энцефàлитàми нàзывàются энцефàлиты, возникàющие при экзàнтемных инфекциях (пàрàинфекционные, постэкзàнтемные), т.е. связàнные с инфекциями, сопровождàющимися рàзличными высыпàниями нà коже и слизистых.

Êоревой энцефàлит.

♦Êорью чàще болеют дети до 5 лет.

♦Èсточником зàрàжения является больной человек.

♦Ïуть передàчи воздушно-кàпельный.

♦Çàрàзный период длится 8-10 дней.

♦Áольшинство исследовàтелей придерживàются инфекционноàллергического генезà коревого и других экзàнтемàтозных

103

энцефàлитов, протекàющих с преимущественным порàжением белого веществà головного мозгà.

♦Ðàзвитие энцефàлитà не всегдà совпàдàет с клиническими проявлением кори.

♦Íе исключàется вероятность непосредственного действия вирусà кори нà ÖÍÑ, о чём свидетельствует выделение его из мозгà у отдельных больных. Ñледует тàкже иметь в виду подострый склерозирующий пàнэнцефàлит, тàкже вызывàемый кореподобным вирусом, поэтому коревàя инфекция ÖÍÑ может протекàть кàк в острой, тàк и в

хронической форме по типу медленной вирусной инфекции.

♦Êлиническàя кàртинà коревого энцефàлитà рàзвивàется к концу периодà высыпàния (3-5-й день), когдà нормàлизуется темперàтурà. Âнезàпно возникàет новый подъём темперàтуры, появляются сонливость, àдинàмия, иногдà психомоторное возбуждение, зàтем сопор или комà. Â рàннем возрàсте хàрàктерны судорожные припàдки. Îчàговàя симптомàтикà рàзнообрàзнà по локàлизàции: геми- и пàрàпàрезы, гиперкинезы, мозжечковые рàсстройствà. Ïорàжение зрительных нервов может достигàть àмàврозà.

♦Â большинстве случàев выявляются воспàлительные изменения в

цереброспинàльной жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциàции.

♦Ïри вовлечении в процесс спинного мозгà рàзвивàется кàртинà энцефàломиелитà.

♦Îт коревых энцефàлитов следует отличàть энцефàлопàтии и энцефàлические реàкции в виде лихорàдки и общемозговых проявлений, возникàющие у детей рàннего возрàстà в нàчàле кори.

♦Ñпецифических средств лечения коревого энцефàлитà не существует.

♦Ëечение: преднизолон и другие кортикостероиды пàрентерàльно, десенсибилизирующие и дегидрàтирующие средствà, витàмины группы Â, ноотропные препàрàты.

Âетряночный энцефàлит.

♦Âозбудитель - вирус ветряной оспы.

♦Â пàтогенезе вàжнàя роль принàдлежит нàрушениям иммунных реàкций. Ïрисутствие специфических àнтител в рàнние сроки болезни не предотврàщàет рàзвитие ветряночного энцефàлитà и генерàлизàции инфекции, что свидетельствует об инфекционно-àллергическом процессе.

♦Êлиникà ветряночного энцефàлитà рàзвивàется нà фоне генерàлизàции сыпи, высокой лихорàдки и лимфàденитà. Ïоявляются

104

общемозговые рàсстройствà - вялость, àдинàмия, головнàя боль, головокружение, рвотà; реже - генерàлизовàнные судороги. Îчàговые пàрезы носят преходящий хàрàктер. Ìенингеàльные симптомы рàзвивàются у 1/3 больных.

♦Â спинно-мозговой жидкости отмечàется лимфоцитàрный плеоцитоз.

♦Ïри подостром рàзвитии ветряночного энцефàлитà более чётко определяются àтàктический и гиперкинетический синдромы. Ïервый возникàет зà счёт порàжения мозжечковых структур (нистàгм, интенционный тремор, нàрушение координàции).

♦Ñ прогрессировàнием нàрушений появляется своеобрàзнàя диссоциàция между вырàженностью общеинфекционных проявлений и неврологического стàтусà, однàко нàчинàя с 7-10-го дня, процесс стàбилизируется и неврологические нàрушения регрессируют.

♦Ëечение: этиотропнàя терàпия (противовирусный препàрàт àцикловир (зовирàкс, виролекс)). Ðекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин, метàболическàя терàпия.

Êрàснушный энцефàлит.

♦Èсточником инфекции является больной крàснухой.

♦Ïуть передàчи воздушно-кàпельный.

♦Íеврологические проявления возникют нà 3-4-е сутки периодà высыпàния, но иногдà предшествуют им.

♦Õàрàктерно тяжёлое течение и высокàя летàльность.

♦Ïредполàгàется инфекционно-àллергическàя природà энцефàлитà.

♦Êлиническàя кàртинà нàчинàется с появления головной боли, высокой лихорàдки; хàрàктерны рàсстройствà сознàния вплоть до глубокой комы.

♦Îтмечàются генерàлизовàнные клонико-тонические судороги, гиперкинезы, мозжечковые и вегетàтивные рàсстройствà. Ìожет рàзвивàться эпистàтус. Ïостоянным является порàжение мозговых оболочек. Â спинно-мозговой жидкости - умеренный плеоцитоз с преоблàдàнием лимфоцитов, небольшое увеличение количествàвà белкà.

♦Âыделяют формы крàснушных порàжений ÖÍÑ:

-менингеàльную,

-менингоэнцефàлитическую,

-менингомиелитическую,

-энцефàломиелитическую.

♦Òечение болезни обычно тяжёлое.

♦Ëечение: специфической терàпии не существует. Îсновные лечебные мероприятия должны быть нàпрàвлены нà ликвидàцию отёкà и

105

нàбухàния мозгà (кортикостероиды, лàзикс), в периоде реконвàлесценции применяются ноотропные препàрàты.

Ýнцефàлит при коклюшно-дифтерийио-столбнячной вàкцинàции.

♦Óстàновлено, что ÀÊÄÑ-вàкцинà (àдсорбировàннàя, приготовленнàя из убитых коклюшных микробов и концентрировàнного столбнячного и дифтерийного àнàтоксинà) облàдàет рядом побочных действий, повышàет восприимчивость животных к биогенным àминàм, изменяет функцию симпàтико-àдренàловой системы, может вызывàть рàзличного типà àллергические реàкции. Êоклюшный компонент вàкцины нàиболее реàктивен. Ïокàзàно тàкже, что убитые коклюшные бàктерии могут способствовàть рàзвитию àутоиммунных реàкций.

♦Íеврологические осложнения возникàют в первые 24-72 чàсà после вàкцинàции. Äиàпàзон клинических проявлений весьмà широк: упорный пронзителный крик, коллàпс, судороги, энцефàлические реàкции, энцефàлопàтии, энцефàлиты. Ïронзительный крик может длиться 1—3 чàсà и более. Êрик монотонный, нà высоких нотàх. Ïредполàгàется, что речь идёт о ликвородинàмических нàрушениях, вызывàющих сильнейшую головную боль. Îн может предшествовàть

рàзвитию более тяжёлых неврологических нàрушений. Ïри коллàпсе ребёнок внезàпно кàк бы обмякàет, не двигàется, бледнеет, появляется обильный пот, иногдà имеет место пàдение пульсà и ÀÄ. Ñудорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов àнàфилàктического шокà, возникàющего обычно срàзу после вàкцинàции. Ïовторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствàкцинàльного энцефàлитà, который нàчинàется нà 3-й день после прививки с высокой темперàтуры, повторной рвоты, психомоторного возбуждения.

♦ Òечение энцефàлитà тяжёлое, с высокой летàльностью и

дегидрàтирующàя, à при судорогàх и противосудорожнàя терàпия. Ïереболевшие должны нàходиться нà диспàнсерном нàблюдении.

Ýнцефàлиты при àитирàбических прививкàх.

♦×àще всего протекàют с кàртиной энцефàломиелитà.

♦Îсновнàя роль в пàтогенезе порàжения ÖÍÑ принàдлежит àллергической реàкции нервной ткàни нà повторное введение àнтигенà.

♦Íàчàло зàболевàния острое либо подострое.

106

♦Êлиническàя кàртинà обусловленà уровнем порàжения: при шейной локàлизàции возникàют спàстические тетрàпàрезы либо пàрàличи; при порàжении грудного отделà - нижние пàрàпàрезы. Ó детей стàршего возрàстà типичны явления очàгового миелитà. Íàрушàются функции тàзовых оргàнов, возникàют рàсстройствà проводниковой чувствительности. Ïри вовлечении корешков рàзвивàется энцефàломиелорàдикулоневрит. Â спинно-мозговой жидкости выявляются небольшой лимфоцитàрный плеоцитоз и увеличение содержàния белкà. Â более поздние сроки обнàруживàется белковоклеточнàя диссоциàция.

♦Òечение тяжёлое, восстàновление идёт медленно. Ïри тяжёлых миелитàх чàсто остàются спàстические пàрàпàрезы.

♦Ëечение: гормонотерàпия, повторные введения гипериммунного àнтирàбического гàммà-глобулинà. ×резвычàйно вàжен уход - профилàктикà лёгочных осложнений и нàрушений трофики.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Ýнциклопедия детского неврологà./ Ïод ред. Ã.Ã. Øàнько.- Ìинск: «Áелàрускàя энцыклàпедыя», 1993. - 557с.

2.Íеврология детского возрàстà: воспàлительные и нàследственные зàболевàния, сомàтоневрологические синдромы, неврозы и неврозоподобные состояния: Óчеб. пособ. для ин-в и фàк. усовершенствовàния врàчей. Ã.Ã.Øàнько, Å.Ñ.Áондàренко и др./ Ïод ред. Ã.Ã.Øàнько, Å.Ñ.Áондàренко Ìн.: Âыш.шк., 1990. - 560с.

3.Áолезни нервной системы: Ðуководство для врàчей: Â 2-х т. – Ò. 1 / Ïод ред. Í.Í.ßхно, Ä.Ð.Øтульмàнà. – 2-е изд., перерàб и доп.

–Ì.: Ìедицинà, 2001. – 744 с.

4.Ñорокинà Ì.Í., Ñкрипченко Í.Â. Âирусные энцефàлиты и менингиты у детей: Ðуководство для врàчей. – Ì.: ÎÀÎ «Èздàтельство «Ìедицинà», 2004. – 416 с.

5.Óчàйкин Â.Ô. Ðуководство по инфекционным болезням у детей.

–Ì: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 824 с.

6.Ю.В. Лобзин, В.В. Пилипенко, Ю.Н. Громыко. Менингиы и энцефалиты. – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ2, 2003.- 128с.

2.2.4.

ÒÅÌÀ: Ãнойные менингиты (Å. Í. Èвàшинà)

107

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Ýтиология.

2.Ïàтогенез.

3.Ïàтологическàя àнàтомия.

4.Êлиникà.

5.Îсобенности клиники отдельных этиологических вàриàнтов.

Ìенингит - воспàление оболочек головного и (или) спинного мозгà. Ïод термином менингит подрàзумевàется прежде всего воспàление мягких (мягкой и пàутинной) оболочек мозгà (лептоменингит). Âозбудителями менингитà могут быть пàтогенные бàктерии, вирусы, риккетсии, грибы, хлàмидин, микоплàзмы, простейшие.

Êлàссификàция. Ïо хàрàктеру воспàлитиленого процессà в оболочкàх и изменений цереброспинàльной жидкости рàзличàют серозный и гнойный менингит. Âыделяют тàкже первичный менингит рàзвивàется среди «полного здоровья» без предшествующей общей инфекции или местного зàболевàния, вторичный - является осложнением других инфекционных зàболевàний, воспàлительных и невоспàлительных порàжений оргàнов и систем. Ïо этиологии рàзличàют бàктериàльный (гнойный, серозный), вирусный (серозный) и менингит, вызвàнный грибàми и простейшими (серозный или гнойный).

Ýтиология. Â большинстве случàев гнойное воспàление оболочек мозгà вызывàется менингококкàми, пневмококкàми, гeмофильной пàлочкой Ïфейфферà (инфлюэнцы), стàфилококкàми; среди возбудителей зàболевàния у новорождённых преоблàдàет кишечнàя пàлочкà, стàфилококки, сàльмонеллы, стрептококки, листерии; чàще стàли нàблюдàться менингиты, вызвàнные синегнойной пàлочкой, вульгàрным протеем, клебсиеллой.

Ãнойным менингитом зàболевàют люди всех возрàстов, но чàще дети, особенно рàннего возрàстà, что связàно с недостàточным рàзвитием иммунитетà к инфекциям и несовершенством гемàтоэнцефàлuческого бàрьерà. Áольшую роль в рàзвитии менингитà игрàют предшествующие фàкторы, ослàбляющие детский оргàнизм, трàвмы черепà, вàкцинàции. Âозникновению гнойного менингитà у новорождённых тàкже способствуют недоношенность, неблàгоприятное течение беременности или родов, инфекция у мàтери.

Ïàтогенез. Â большинстве случàев менингококкового менингитà, реже - при менингитàх другой этиологии - входные воротà инфекции и первичный воспàлительный очàг локàлизуются в

108

носоглотке. Ðàспрострàняясь гемàтогенным путём, инфекция достигàет оболочек мозгà. Íередко входными воротàми инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистàя оболочкà бронхов (в этих случàях первично рàзвивàются бронхиты, трàхеиты, пневмонии). Ïри нàличии в оргàнизме хронического воспàлительного очàгà (отит, пневмония, бронхоэктàзы, àбсцесс, синуситы, фурункулёз, холецистит и др.) возбудитель тàкже попàдàет в оболочки мозгà гемàтогенным путём. Ïри отитàх, ринитàх, синуситàх нàряду с гемàтогенно-генерàлизовàнным возможен и сегментàрно-вàскулярный путь рàспрострàнения возбудителя, когдà инфекция циркулирует по регионàрным сосудàм. Íередким при отитàх является контàктный путь переходà инфекции нà оболочки мозгà в результàте рàзрушения кости в облàсти крыши бàрàбàнной полости при мàстоидите, эпитимпàните с холестеàтомой или прорывà гноя из внутреннего ухà в полость черепà - через водопровод улитки или внутренний слуховой проход.

Ãнойный менингит может рàзвивàться кàк осложнение тромбозà пàзух твёрдой мозговой оболочки, àбсцессà головного мозгà, септического эмболà. Â пàтогенезе гнойного воспàления оболочек имеет знàчение тàкже àнàтомическàя неполноценность (врождённàя или приобретённàя - посттрàвмàтическàя) костей черепà, приводящàя к обрàзовàнию фистульного ходà между оболочкàми и придàточными пàзухàми носà. Ó тàких людей, кàк прàвило, имеет место нàзàльнàя или ушнàя ликворея. Ïодàвляющее число повторных гнойных менингитов обусловлено нàличием этой пàтологии.

Ïàтологическàя àнàтомия. Ìорфологические изменения при менингите обнàруживàются в основном в пàутинной и мягкой мозговых оболочкàх, чàстично в веществе мозгà, и сходны при зàболевàниях рàзной этиологии. Õàрàктер изменений зàвисит от стàдии и остроты процессà.

Ïопàвший в мягкие мозговые оболочки микроб внàчàле вызывàет серозно-гнойный, реже - серозный воспàлительный процесс, но уже через несколько чàсов или суток экссудàт приобретàет гнойный хàрàктер. Ìàкроскопически в случàях молниеносного течения зàболевàния с летàльным исходом оболочки мозгà могут выглядеть неизменёнными. Îднàко при гистологическом исследовàнии нàходят гиперемию сосудов, появление клеточной инфильтрàции с полным или почти полным

109

отсутствием серозной жидкости и фибринà. Âещество мозгà отёчное, с множественными точечными кровоизлияниями нà поверхности и нà рàзрезе. Öереброспинàлънàя жидкость при этом вàриàнте может остàвàться прозрàчной.

Ó больных, погибших в нàчàльной стàдии гнойного менингитà, мягкие мозговые оболочки мутные, отёчные, сосуды их полнокровные. Â цистернàх основàния, по ходу борозд и сосудов имеются скопления серозно-гнойного, иногдà гнойного экссудàтà. Ñкопления гноя отмечàются преим. нà основàнии мозгà, выпуклых поверхностях полушàрий, особенно в передних отделàх и нà оболочкàх спинного мозгà. Èногдà с сàмого нà чàлà гной скàпливàется нà выпуклых поверхностях мозгà в виде шàпки. Ñостàв экссудàтà преимущественно полинуклеàрный, с большим содержàнием фибринà, в результàте нàкопления которого происходят оргàнизàция гноя и преврàщение его 4-8-му дню болезни в плотную фиброзно-гнойную мàссу. Èзредкà в экссудàте нàблюдàется примесь крови.

Ñтенки сосудов при менингите инфильтрировàны, нередко нàблюдàются некрозы, рàзрàстàние интимы. Â мелких венàх иногдà рàзвивàются пристеночные или обтурирующие тромбы. Ñ мягких мозговых оболочек процесс переходит нà влàгàлищà нàчàльных отрезков стволов черепных и спинно-мозговых нервов. Ïеривàскулярно инфекция попàдàет в вещество мозгà, где нàблюдàются гиперемия и отёк, диффузнàя инфильтрàция, отд. гнойные очàги, небольшие кровоизлияния и тромбофлебиты. Â кàждом случàе гнойного Ì. порàжàется вещество мозгà (À. Ï. Àвцынà, 1939). Ãнойное воспàление встречàется и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Ñкопления лейкоцитов, отёк и гиперемия нàблюдàются кàк в эпендиме, тàк и субэпендимàрно, создàвàя кàртину гнойного эпендимàтитà.

Ïри своевременной прàвильной терàпии удàление гнойного экссудàтà происходит путём ферментàтивного рàстворения и всàсывàния. Â случàях нерàционàльного лечения постепенно экссудàтивное воспàление сменяется продуктивным, что вырàжàется в инфильтрàции гистиоцнтàми, рàзвитии соединительной ткàни и ведёт к фиброзу оболочек мозгà. Â склеротически изменённых оболочкàх могут длительно остàвàться скопления гноя. Ðàзрàстàние соединительной ткàни может привести к знàчительным нàрушениям

110