2 курс / Гистология / Патологоанатомический_анализ_причин_материнских_смертей_Милованов

газовые эмболы могут проникать в артериальную систему. Важное обстоятельство: во время наркоза закисью азота для развития тяжелой газовой эмболии потребуется гораздо меньше воздушных пузырьков (всего 70—100 мл), чем при других ситуациях, например при разгерметизации системы переливания крови. В случаях проникновения большого объема воздуха в

правые отделы сердца смерть наступает в считанные минуты при симптоматике острого легочного сердца.

При подозрении на воздушную эмболию требуется особо тщательное, желательно срочное, вскрытие с обязательной воздушной пробой под водой правых полостей сердца (до вскрытия черепной полости). Мы рекомендуем использовать для этого короткую пункционную иглу большого диаметра; ее целиком погружают в воду и потом прокалывают стенку правого предсердия. При появлении первых пузырьков воздуха (желательно посчитать их общее число) следует выдавить содержимое полости правого желудочка, а затем — верхней полой вены. Внимание (!) — при поздней аутопсии (на 2—3-й сутки), особенно летом при жаркой погоде, в венозной системе и в правых полостях сердца обнаруживается пенистая кровь как следствие трупного аутолиза; подобные пузырьки не имеют никакого отношения к газовой эмболии.

В целом патологоанатом или судебно-медицинский эксперт для постановки диагноза "акушерская воздушная эмболия" должен тщательно проанализировать, существовали ли предпосылки для ее возникновения и достаточен ли ее объем для объяснения внезапной смерти женщины. Все сомнения в этом отношении, например при обнаружении лишь нескольких пузырьков при воздушной пробе, должны трактоваться как аргумент против данного диагноза. Без проведения убедительной воздушной пробы подобный диагноз невозможен.

5.7.2. Эмболия околоплодными водами (О88.1).

Это достаточно частая причина МС: в 1995 г. от нее погибли 27, в 1997 г. — 19, в 1999 г. — 22 женщины, что составило 3,5— 4% МС. Начало

систематическому изучению эмболии околоплодными водами положили

американские акушеры P. E. Steinег и С. С. Lushbaugh (1941): они описали 8 женщин, погибших внезапно в родах. На аутопсиях в их легких были выявлены фрагменты амниотической жидкости в капиллярном русле. С тех пор акушеры

все случаи внезапной смерти беременных женщин трактуют как эмболии околоплодными водами. Гипердиагностикой этого смертельного состояния "грешат" и патологоанатомы, не утруждая себя тщательными поисками

соответствующих морфологических эквивалентов в легочных капиллярах и артериолах.

Только в последние годы патолого-анатомическая диагностика эмболии околоплодными водами стала более объективной и обоснованной, поскольку

сейчас требуются обязательное использование комплекса гистологических методов для выявления всех компонентов околоплодных вод в легочных капиллярах, а также констатация гемодинамических предпосылок. Для

возникновения эмболии легких околоплодными водами необходимы по крайней мере два патофизиологических условия (А. П. Зильбер и Е. М.

Шифман, 1997):

—во-первых, превышение амниотического давления над венозным давлением в матке, что возможно при стремительных родах, тазовом предлежании плода, многоводии, крупном плоде, а также при чрезмерной стимуляции сократительной деятельности матки окситоцином или его аналогами; кроме того, такая ситуация имеет место при гиповолемии, т. е. падении диастолического давления, когда возникает присасывающий эффект венозной крови;

—во-вторых, зияние сосудов тела или шейки матки, которое наблюдается при преждевременной отслойке или предлежании плаценты, при любом оперативном вмешательстве на матке (кесарево сечение, ручное обследование матки, плодоразрушающие операции), в частности при введении в полость послеродовой матки 1% взвеси полимерного препарата "Полисорб" (В. Л. Коваленко и соавт., 2000).

Реальным плацдармом для эмболии задней порции околоплодных вод становятся разрывы шейки матки, в которой находится мощное венозное сплетение, либо травматический непроникающий разрыв матки. Однако

наиболее частым путем проникновения околоплодных вод в кровоток матери являются многочисленные венозные коллекторы в составе плацентарного ложа матки в случаях, когда происходит краевая отслойка плаценты. Если разрез матки при кесаревом сечении прошел через краевой синус плаценты, где сконцентрировано большое число венозных сосудов, то особенно велика возможность эмболии.

Патолого-анатомическая верификация эмболии околоплодными водами требует тщательной аутопсии (лучше вначале вскрыть грудную клетку, выделить легкие и через бронхи зафиксировать их формалином) и последующей микроскопии легких, плацентарного ложа матки. Рекомендуется взять 15—20 мл венозной крови из нижней полой вены и правых полостей сердца; после легкого центрифугирования ее разделяют на отдельные слои: нижний — эритроциты, верхний — плазма. Если в крови имеются компоненты околоплодных вод, то они сконцентрируются в верхнем слое (И. В. Тимофеев, 1999). Желательно также из верхнего слоя или цельной венозной крови сделать мазок, окрасить его по Романовскому—Гимзе или нильским голубым для выявления клеточных компонентов околоплодных вод. Кроме того, во время вырезки легких следует взять не менее 10—15 кусочков из разных сегментов, преимущественно нижних зон, с учетом посмертного накопления там крови. Помимо окраски гематоксилином и эозином следует использовать ШИК- реакцию (для выявления слизи), а также окраску на жир замороженных срезов. В нашем материале встречались случаи, когда в просвете мелких артерий и капилляров легких погибших женщин выявлялись только ШИК-позитивная слизь или только жировой компонент (не путать с капельками жира в альвеолярных макрофагах) при отсутствии твердых частиц околоплодных вод и, наоборот, только чешуйки эпидермиса, волоски или бронхиальные, слущенные клетки, частички мекония. Изредка в отдельных капиллярах

встречаются многоядерные гигантские симпласты, которые отрываются от эпителиального покрова ворсин плаценты; они не имеют отношения к эмболии околоплодными водами, так как их попадание в капилляры — нормальная физиологическая реакция во время беременности (А. П. Милованов, 1999).

Важно подчеркнуть, что главным патогенетическим механизмом эмболии околоплодными водами служит не объем блокады капиллярного кровотока, а чрезвычайно агрессивный, чужеродный состав околоплодной жидкости. Она содержит мукопротеиды с высоким содержанием углеводов и липидов, включая сыровидную смазку кожи, а также много белка в концентрации 210— 390 мг%. Кроме того, в ее состав входят адреналин, норадреналин, гистамин, простагландины, цитокины и эйкосаноиды. Относительно крупные и твердые фрагменты околоплодных вод имеют скорее второстепенное значение, являясь лишь гистологическими признаками эмболии.

Следовательно, главное — это жидкие, слизистые и жировые компоненты околоплодных вод, которые являются активными вазоконстрикторными и

тромбопластическими факторами для легочного эндотелия и оттекающей артериальной крови. Экспериментально доказано, что перфузия

изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами вызывала выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, т. е. острую сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. У женщин быстро развивается фибрилляция желудочков либо кардиопульмональный шок с последующим быстрым отеком легких. Если смерть не наступила сразу, то дальнейшее течение эмболии околоплодными водами развивается как острейшая коагулопатия или ДВС-синдром и больные умирают через 2—4 ч (пример 12).

Следовательно, диагноз эмболии околоплодными водами должен быть клинико-морфологическим, т. е. ставиться на основании наличия при внезапной смерти цианоза верхней части туловища, патофизиологических предпосылок

эмболии и выявления компонентов амниотической жидкости в артериях и капиллярном русле легких. Порой требуются кропотливые поиски чешуек,

волосков или слизи, капель жира хотя бы в нескольких артериях и капиллярах легких. Выборочная проверка нескольких протоколов и микропрепаратов

легких погибших женщин с подобным диагнозом из регионов России выявила очевидную гипердиагностику эмболии околоплодными водами, так как патологоанатомы шли "в фарватере" заключительного клинического диагноза,

без необходимого гистологического подтверждения эмболии компонентами околоплодных вод.

5.7.3. Эмболия сгустками крови (тромбами).

Эмболия тромбами более известна как ТЭЛА, или акушерская легочная эмболия (О88.2) в послеродовом периоде. Обычно на 4—7-е сутки после родов

внезапно развивается острое легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью и системной гипотензией (кардиальный синдром) либо преобладают нарушения дыхания: нарастающая одышка, боли в груди, ортопноэ и кровохарканье (респираторная форма). ТЭЛА является относительно частой причиной МС: в 1995 г. погибли 27, в 1997 г. — 19 и в 1999 г. — 16 женщин, что составило от 6 до 3% всех МС.

Акушеры считают ТЭЛА самостоятельным заболеванием и так выделяют ее среди причин МС, в то время как патологоанатомы по аналогии с подобными ситуациями в соматической патологии трактуют ТЭЛА как осложнение, считая первопричиной отрыв тромбоэмбола, например вследствие тромбофлебита вен нижних конечностей. По нашему мнению, в акушерстве ТЭЛА должна фигурировать как несомненная первоначальная причина МС, поскольку она

приведена в одной рубрике с акушерской воздушной и амниотической эмболиями. В этом убеждают следующие факты.

Во-первых, в конце беременности отмечается такая особенность гемостаза, как гиперкоагуляция (см. 2.3), что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей.

Во-вторых, ТЭЛА возникает в послеродовой период — в момент резкой перестройки системы свертывания крови матери после рождения плаценты,

когда ранее сбалансированный гемостаз лишается мощного противосвертывающего компонента.

В-третьих, появляются данные о том, что ТЭЛА обусловлена скрытым антифосфолипидным синдромом — наличием в крови родильниц антител против кардиолипина и других факторов (см. 5.3).

Следовательно, акушерская легочная тромбоэмболия, представленная отдельным кодом в 15-м классе МКБ-10, тесно связана с резкими изменениями

гемостаза в послеродовом периоде и должна выделяться в качестве первоначальной причины МС. Аутопсийная диагностика ТЭЛА основывается на обнаружении тромбоэмболов в просвете легочного ствола, его главных ветвей либо долевых или сегментарных артерий, т. е. блокирования легочного кровообращения. Однако в ряде случаев обтурирующие тромбы в крупных легочных стволах отсутствуют, а максимум тромботических поражений выявляется в сегментарных и мелких артериях одного из легких. По клинике

они соответствуют рецидивирующему течению ТЭЛА с повторным возникновением очаговых легочных инфарктов и развитием подострого типа легочного сердца. Эти варианты ТЭЛА трудно дифференцировать с хроническим течением ДВС-синдрома. Необходима особая нацеленность патологоанатома на поиски места отрыва тромбоэмболов. Для этого тщательно исследуются вены матки, малого таза, крестца и нижних конечностей. Следует

предостеречь от ошибок в оценке местного тромбоза венозных коллекторов плацентарного ложа, который расценивается как проявление нормальной инволюции матки. Места возникновения тромбоэмболов обнаруживаются чаще при массивном тромбозе ствола и главных ветвей легочной артерии.

В сводную группу акушерских эмболии включены также пие-мическая и септическая эмболии, но они имеют прямое отношение к течению акушерского сепсиса, способствуя возникновению вторичных гнойных очагов в финале этого заболевания. Акушерская жировая эмболия не встречалась в нашей практике.

5.8. Ятрогенная патология.

Ятрогения — это осложнение основного заболевания или сама первоначальная причина смерти, вызванная ошибочными или неадекватными действиями врача, либо заболевания, патологические процессы, необычные реакции, обусловленные медицинским воздействием в ходе обследования больных, выполнения диагностических и профилактических процедур (В. В. Некачалов, 1998). В МКБ-10 ятрогениями считаются неблагоприятные последствия лечебных или диагностических мероприятий и манипуляций, мероприятий, выполняемых по ошибочному диагнозу, случайного нанесения вреда больному в ходе плановой или экстренной операции, переливания иногруппной или некачественной крови, а также осложнения лекарственной терапии.

В 15-м классе ятрогенная патология в акушерстве представлена не общей рубрикой, а разбросана в различных разделах, например в акушерской травме, анестезиологических осложнениях. Чтобы избежать "прокурорского" подхода, патологоанатом должен понимать, что некоторые ятрогении даже со смертельным исходом, но при правильно оказанной медицинской помощи или

рациональной оперативной тактике следует рассматривать как осложнение основного заболевания, поскольку тяжесть их течения объясняется главным образом ослаблением организма женщины основным заболеванием.

Вместе с тем в акушерской практике встречаются случайные повреждения соседних органов при оперативном родоразрешении (пересечение мочеточника, крупного сосуда и т. д.), которые по своему объему становятся первоначальными причинами МС. Более часто патологоанатом или судебно-

медицинский эксперт анализирует неадекватные реакции на лекарственные препараты, переливание иногруппной или некачественной крови, кровезаменителей. Все они включаются в рубрику О75.4 "Осложнения,

вызванные акушерским оперативным вмешательством и другими процедурами", кроме осложнений анестезии, хирургической раны, расхождения швов, гематомы и инфекции. Понятие "процедуры" соответствует той части

определения акушерских причин МС, где говорится об упущениях и неправильном лечении (см. 1.1).

Реакции на лекарственные препараты изредка фигурируют как первоначальные причины МС. Так, в нашем консультативном материале встречались летальные исходы при внутримышечном введении пенициллина (анафилактический шок), внутривенном введении но-шпы при первоначальном удовлетворительном состоянии женщины. Патолого-анатомическая верификация индивидуальной реакции на лекарственные препараты чрезвычайно сложна и основывается, как правило, на хронологическом совпадении резкого ухудшения состояния женщины сразу после введения лекарства. По данным И. В. Тимофеева (1999), среди лекарственных препаратов, вызывающих иногда анафилактическую реакцию у соматических больных, на первом месте оказываются антибиотики, особенно пенициллин, бициллин, стрептомицин, тетрациклин и т. д. За ними следуют пиразолидиновые препараты (анальгин, амидопирин), местно- анестезирующие средства (новокаин, дикаин, анестезин), а также вакцины и гормоны (питуитрин, маммофизин, преднизолон). Этот перечень следует учитывать и в акушерской практике, так как многие из этих препаратов используются в течение беременности и в послеродовом периоде.

К сожалению, не уменьшается число матерей, умерших при переливании крови

— гемолизированной, бактериально загрязненной, перегретой и даже иногруппной (5—7 женщин в год). В настоящее время в акушерстве

доминирует весьма осторожное отношение к переливанию цельной консервированной крови. В нашей стране определяется групповая ее принадлежность только по системе АВО и резус-фактору, до сих пор не типируется кровь донора и реципиента по системе HLA. Консервированная кровь быстро подвергается биохимическим и морфологическим изменениям: образуются микросгустки, число которых уже к 10—12-му дню хранения достигает опасного уровня — 100 000 в 1 мл. Быстрое введение цитратной

крови приводит к накоплению в плазме калия и массивному гемолизу эритроцитов. Более того, 1/4 общей кислородной емкости перелитой донорской

крови не утилизируется в организме реципиента. Считается, что единственным

поводом к трансфузии цельной консервированной крови служит полное отсутствие у врача других средств лечения.

При переливании некачественной крови возникает по-сттрансфузионный шок,

обусловленный токсическими свойствами гемолизированных эритроцитов и денатурированных белков плазмы. Бактериальное загрязнение крови может быть результатом ее неправильной заготовки, транспортировки, хранения и неадекватной методики трансфузии: повторные прокалывания иглой через пробку, использование остатков крови и т. д. Как правило, изосерологические свойства крови донора соответствуют таковым реципиента, но после переливания (через 20— 40 мин) возникает клиника инфекционно-токсического шока: у женщины появляются потрясающий озноб, гипертермия, тошнота и коллапс, затем — коматозное состояние из-за отравления токсинами.

Патолого-анатомическая картина при переливании загрязненной или гемолизированной крови не отличается от таковой при резус-конфликте (см. далее). Для установления диагноза крайне важным элементом является исследование остатков перелитой крови, которые должны храниться не менее 6 ч после трансфузии. Кроме того, возможен цитратный шок, который

наблюдается при быстром струйном введении больших объемов консервированной крови и объясняется прямым токсическим действием цитрата натрия — гемоконсерванта. Достаточно ввести 100—150 мл крови в течение минуты, чтобы возникла опасность цитратной интоксикации и резких изменений соотношения кальция и натрия.

Синдром массивных трансфузий (кровь, кровезаменители и другие жидкости) возникает, если в кровяное русло в течение суток вводят более 30—40% от должного ОЦК. Возникают тромбоцитопения, лейкопения и сосудистый коллапс, а в дальнейшем — нарушения гемостаза, гипокалиемия, фибрилляция желудочков сердца, острая почечная или дыхательная недостаточность.

Несовместимость перелитой крови по системе АВО и резус-фактору протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется признаками шока уже при

переливании 25—100 мл крови: внезапные сильные боли в пояснице и животе, повышение температуры, озноб и тахикардия. Во второй фазе быстро прогрессирует почечная недостаточность — олигурия, затем анурия и повышение артериального давления. Присоединяются нарушения гемостаза — ДВС-синдром в результате массивного гемолиза эритроцитов. В финале

появляются желтушное окрашивание кожных покровов и токсические признаки шока. На аутопсии превалирует картина анафилактического шока: жидкое состояние крови в крупных сосудах, внутрисосудистый гемолиз, желтое

прокрашивание интимы аорты либо проявления острой почечной недостаточности (пример 13).

При массивной кровопотере у женщины и нехватке одногруппной крови используют универсальную кровь I (0) группы, которая содержит собственные антитела, вызывающие иногда тяжелую посттрансфузионную реакцию. В этих случаях' особенно важно повторное определение совместимости крови донора и реципиента в ее остатке из флакона и трупной крови женщины, если аутопсия выполнена в пределах суток после смерти.

Среди смертельных осложнений переливания крови изредка встречается острый ДВС-синдром после интраоперационной ре-инфузии крови из брюшной полости, обычно после внематочной беременности и отслойки плаценты. Аспирированная кровь содержит фибриновые тромбы, микрочастицы плацентарной ткани, компоненты брюшного секрета, которые являются мощными тромбопластическими субстанциями. Надежная очистка аутоэритроцитов достигается только с помощью специальных, дорогостоящих аппаратов (В. И. Кулаков и соавт., 2000). При простой фильтрации аутокрови через марлю сохраняются ее тромбопластические свойства.

Анализ ятрогенной патологии — самый трудный раздел работы патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, поскольку им приходится балансировать на "тонкой грани", с одной стороны которой излишне жесткий подход к лечащему врачу, с другой — мнимая коллегиальность, административная зависимость от главного врача. Важно подчеркнуть, что