2 курс / Гистология / Патологоанатомический_анализ_причин_материнских_смертей_Милованов

гемодинамических реакций, например снижению прессорной реакции на внутрилегочную гипоксию.

Таким образом, органы дыхания беременной женщины подвергаются

существенному морфофункциональному напряжению и это касается не только дополнительной дыхательной нагрузки, но и нереспираторных функций капиллярного русла альвеол, а также более интенсивного обмена интерстициальной жидкости. В отношении гестационной перестройки легкие тесно взаимодействуют с сердечно-сосудистой системой.

По мере прогрессирования беременности в крови матери усиливается коагуляционный потенциал за счет прироста количества фибриногена. Его концентрация в плазме крови повышается с 3-го месяца гестации и достигает пика (4—6 г/л) в конце III триместра. Кроме того, постепенно увеличивается активность факторов (VIII, IX, XI, XII), составляющих внутренний путь свертывания крови, а также факторов внешнего пути (V, VII, X), вызывающих повышение протромбинового индекса. В целом к концу беременности возникает состояние гиперкоагуляции — повышенной свертываемости крови у женщины, что весьма целесообразно перед неизбежной кровопотерей в родах. Следовательно, материнская кровь, выходящая из многочисленных устьев маточно-плацентарных артерий, несет в себе преимущественно гемокоагулирующие факторы, такие, как перечисленные выше, а также тромбоксан (ТХА2), тканевый фактор и др. Но свертывания крови в межворсинчатом пространстве не происходит, поскольку на поверхности ворсин плаценты существует мощная тромболитическая система, представленная такими специфическими факторами, как мембраны щеточной каймы синцитиотрофобласта, плацентарный белок (аннексии V или РР4), тромбомодулин и оксид азота. Во время физиологической беременности функционирует многокомпонентная, сбалансированная система гемостаза и

состояние гиперкоагуляции материнской крови нейтрализуется многочисленными плацентарными факторами на огромной площади ворсинчатого дерева (А. П. Милованов и соавт., 2001).

2.4. Желудочно-кишечный тракт, почки и печень.

Изменения желудочно-кишечного тракта в процессе беременности связаны главным образом с анатомическим его смещением увеличивающейся маткой. Ось желудка меняет свое положение от вертикального к горизонтальному, что

ведет к нарастанию внутрижелудочного давления и изменению угла соединения желудка с пищеводом. Это в свою очередь приводит к относительной недостаточности пищеводного сфинктера. Если у небеременных женщин внутрижелудочное давление составляет около 20 см вод. ст., а внутрипищеводное — всего 2 см вод. ст. и регургитации пищевых масс препятствуют усилия желудочно-пищеводного сфинктера, то у беременных в III триместре внутрижелудочное давление на 6—7 см вод. ст. выше, а сфинктерное давление на 10 см вод. ст. ниже нормального, что способствует возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это объясняет частоту изжоги у здоровых беременных женщин. Замедление эвакуации желудочного

содержимого и возрастание активности желудочной секреции приводят к повышению кислотности желудочного сока. Таким образом, при сроке беременности 36 нед и более тонус желудочно-пищеводного сфинктера устанавливается ниже обычной нормы, а кислотность желудочного содержимого, напротив, резко увеличивается, что создает условия для регургитации слизи высокой кислотности и ее аспирации (см. 5.5).

Беременность вызывает существенные изменения в почках; почечный кровоток и темпы гломерулярной фильтрации начинают нарастать уже в течение I триместра, а в дальнейшем эти функциональные показатели увеличиваются на 50—60% от исходного уровня. Это происходит параллельно с увеличением ОЦК и сердечного выброса, а также с интерстициальной гипергидратацией беременных. К III триместру масса почек увеличивается на 20% за счет

гипертрофии клубочков и они напоминают рабочую или викарную гипертрофию у лиц, перенесших одностороннюю нефрэктомию. Усиление гломерулярной фильтрации может превысить способность к реабсорбции,

поэтому нормальную беременность может сопровождать незначительная

глюкозурия или протеинурия. С 13-й недели п.м. массивный выброс

прогестерона снижает тонус мышечных клеток и вызывает дилатацию или атонию почечных лоханок и мочеточников. В III триместре матка сдавливает мочеточники в полости таза, усугубляя их расширение. Застой в

мочевыводящих путях способствует возникновению или рецидиву инфекции в почках. Снижение реабсорбции проявляется увеличением экскреции никотиновой, аскорбиновой и фолиевой кислот и жизненно важных микроэлементов.

Следовательно, почки при беременности работают в повышенном режиме гломерулярной фильтрации и подвергаются рабочей гипертрофии. Это имеет

важное клиническое значение при дальнейшем обсуждении акушерской и соматической патологии почек и мочевыводящих путей у беременных женщин.

Вдополнение к усилению общего обмена и потребления кислорода существенные изменения выявляются в печени. Резко увеличивается белковый обмен для обеспечения потребностей плаценты и плода. Жировой обмен характеризуется повышением содержания всех липидных фракций в крови, в частности ли-попротеинов высокой плотности, что связано с повышенным синтезом эстрогенов. Однако наиболее значительные сдвиги происходят в обмене углеводов, поскольку беременная женщина находится в условиях дополнительного глюкозного "голодания". Все энергетические потребности плода реализуются за счет использования глюкозы матери. Поэтому уровень глюкозы в крови беременной находится в узких пределах — 4,5—5,5 ммоль/л, а клинические признаки гипогликемии определяются уже ниже значения 3,3 ммоль/л.

Вморфологическом плане печень у беременной женщины обладает нормальной структурой долек, но в некоторых случаях отмечаются умеренное расширение желчных канальцев либо признаки внутрипеченочного холестаза, так как тонус желчного пузыря понижен, а эвакуация желчи затруднена. В

целом обнаруживаются признаки напряжения или рабочей гипертрофии печеночных долек. Вместе с тем трудно выделить какие-либо морфологические

эквиваленты гестационного эффекта в печени, поскольку их перекрывают другие, более выраженные патологические реакции при любой причине гибели женщины (шок, ДВС-синдром и т. д.). Подобные сложности трактовок

касаются гестационных изменений и других систем и органов беременной женщины.

2.5. Периоды родов. Факторы кесарева сечения.

Если описанные выше системные перестройки в организме беременной происходят постепенно, по нарастающей степени, то в период родов

адаптивные реакции женщины подвергаются серьезному дополнительному испытанию, проходящему на предельных рубежах гомеостаза.

Первый период родов (период раскрытия) начинается регулярной родовой деятельностью и завершается полным раскрытием шейки матки, достаточным для прохождения головки плода. Продолжительность его у первородящих — 12—18 ч, у повторнородящих — 6—9 ч. Родовой акт представляет собой процесс взаимодействия трех компонентов — изгоняющих сокращений матки, родового канала и самого плода. Конечным звеном сократительной

деятельности матки является энергетически весьма затратный механизм синтеза сократительного белка — актомиозина в тесно связанных между собой миоцитах. Однако непосредственные механизмы изгнания плода и раскрытия шейки матки еще не расшифрованы. Считается, что средняя оболочка матки стремится к укорочению, т. е. подтягивается к связочному аппарату на границе тела и шейки матки, поэтому во время схватки тело матки смещается к выходу из таза. Во время паузы матка возвращается в исходное состояние. В ходе

чередования схваток и пауз возникает физическая основа генерации бегущих волн в миометрии. В паузах кровь депонируется в мио-метриальном

сосудистом сплетении и бегущими волнами сокращений нагнетается в кавернозное сплетение шейки матки. Создается избыточное внутрицервикальное давление, которое вызывает отек и растяжение коллагеновых волокон — основных структурных элементов шейки. В конечном

итоге наступает раскрытие шейки матки. Затем происходят разрыв плодных оболочек над внутренним зевом и излитие передних околоплодных вод. Сокращения миометрия изменяют маточно-плацентарный и плацентарно- плодный кровотоки. В период схваток сдавливаются венозные коллекторы и происходит депонирование крови в межворсинчатом пространстве плаценты. В паузы вступает в действие обратный эффект "насоса" и межворсинчатое пространство частично опорожняется.

Второй период родов (период изгнания) начинается после полного раскрытия маточного зева, своевременного излития околоплодных вод; он осуществляется поступательным движением плода по родовому каналу. В это время к самым сильным схваткам присоединяются потуги. Период изгнания продолжается от 30 мин до 2 ч.

Третий период (послеродовой) самый короткий (5—10 мин), он начинается с момента рождения ребенка и продолжается до отделения последа.

Возобновившиеся схватки и потуги обеспечивают отслоение плаценты и плодных оболочек. Этот период опасен резким нарушением прежних условий гемостаза: удаление плаценты как мощного антикоагуляционного фактора сопровождается усилением гиперкоагуляции материнской крови, что приводит к быстрому местному тромбозу маточно-плацен-тарных артерий. Наряду с сокращением матки тромбоз многочисленных устьев маточно-плацентарных

артерий и венозных коллекторов прекращает кровопотерю в области плацентарной площадки, ограничивая ее 250 мл, или 0,5% от массы тела роженицы.

Таким образом, даже обычный родовой акт в конце физиологической беременности — сильный и продолжительный стресс для организма роженицы. Наибольшему напряжению подвергаются ее сердце, система кровообращения, дыхания и гемостаза, а также системы жизнеобеспечения плода.

Оперативное родоразрешение составляет сейчас в России 13,8% от числа всех родов. На 1000 родов в 1995 г. приходилось 100,9 оперативного родоразрешения, в 1996 г. — 110,6, в 1997 г. — 121,5, в 1998 г. — 128,8 и в

1999 г. — 134,3. Благодаря совершенствованию техники кесарева сечения и

анестезиологического обеспечения подобные плановые операции стали реальным резервом снижения перинатальной смертности. Однако в целом оперативное родоразрешение и особенно операции, выполненные по экстренным показаниям, являются факторами повышенного риска для женщины.

При неподготовленном желудочно-кишечном тракте велика опасность регургитации желудочного содержимого, а также синдрома сдавления нижней полой вены у женщин с многоводием, многоплодной беременностью.

Сдавление крупного венозного ствола приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и артериальной гипотензии. Во время кесарева сечения, даже при адекватной анестезии, возможны резкие гемодинамические нарушения, которые следует учитывать при объяснении внезапной гибели женщины на операционном столе:

—при извлечении плода до отделения плаценты может резко снизиться венозное давление и возникнуть присасывающий эффект крови из сосудов системы нижней полой вены (опасность тромбоэмболии);

—во время операции в результате быстрого сокращения матки из ее венозной системы одномоментно уходит большой объем крови (1200—1500 мл), вызывая резкую перегрузку сердца или острую левожелудочковую недостаточность;

—существует возможность проникновения околоплодных вод в венозную систему роженицы при травмах матки, патологии плаценты, т. е. без значительного повышения давления вод в плодовместилище;

—наркоз маскирует начало реологических нарушений, которые "внезапно" выявляются после завершения кесарева сечения.

2.6. Послеродовой период и инволюция матки.

Трудности послеродового периода связаны, как правило, с нарушениями местного гемостаза в области плацентарного ложа матки; они обусловлены мышечным, внутрисосудистым и тканевым факторами. Главный фактор — это

интенсивное сокращение миометрия вообще и в области плацентарной

площадки в частности. Первыми сдавливаются венозные коллекторы, и начинается тромбообразование в спавшихся устьях маточно-пла-центарных артерий. Спустя 2—3 ч после родов или оперативного родоразрешения в

области плацентарного ложа определяются плотные фибриновые тромбы в просветах маточно-плацентар-ных артерий. Средний диаметр ложа сразу после рождения плаценты сокращается до 9—10 см при глубине 0,5 см. Во избежание

серьезных ошибок патологоанатом должен хорошо представлять себе гистологическую картину инволюции матки. Для этого нужно точно

определить время с момента отделения последа или завершения кесарева сечения до того, когда была ампутирована матка или наступила смерть родильницы.

Через 1 сут после родов диаметр ложа уменьшается до 7—8 см; дно представлено некротизированными массами эндометрия, среди них появляются сегментоядерные лейкоциты. Маточно-плацентарные артерии резко сужены и полностью тромбированы на всем протяжении, со стороны их адвентиции накапливаются воспалительные клетки. Глубокие слои базального эндометрия и прилежащие пучки миометрия остаются сохранными, среди них выявляются интерстициальный цитотрофобласт и многоядерные гигантские клетки, а также обычные децидуальные клетки.

Через 2—3 сут после родов практически весь эндометрий в области плацентарного ложа и остальной поверхности матки некротизирован, а на

границе некротических масс и миометрия четко виден разграничительный воспалительный вал, который не проникает в глубь миометрия. В сжатых маточно-плацентар-ных артериях, кроме фибриновых тромбов, остаются только контуры стенок из фибриноида. В тромбах определяются признаки организации — появление первых фибробластов. В прилежащем миометрии

выявляются только контуры гигантских многоядерных клеток и децидуальных элементов.

Через 5—7 сут после родов наблюдается полное отторжение некротизированного эндометрия с четкой его демаркацией. Со стороны

миометрия появляются новые узкие железы, митозы в эпителиоцитах. В бывших миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий виден гиалиноз тромбов и стенок.

Через 2 нед область плацентарного ложа не определяется. Происходят

очищение внутренней поверхности матки и дальнейший прирост ветвящихся эндометриальных желез. Воспалительный компонент отсутствует.

Таким образом, знание постгестационной перестройки, или инволюции матки, в частности плацентарного ложа, исключает возможные ошибочные заключения. Во-первых, местный тромбоз вен и маточно-плацентарных артерий — это физиологическое явление, которое не может быть истолковано как патология или место возникновения тромбоэмболов, например, для объяснения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Во-вторых,

воспалительный вал в зоне отторгающегося эндометрия нельзя рассматривать как гистологический признак послеродового эндометрита.

3.ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

3.1.Отек легких и геморрагический шок.

Как показано выше, даже при физиологически протекающей беременности возможно развитие легочной гипергидрации. В нормальных условиях 1015% внутрисосудистого объема жидкости вмещают легочные артерии, капилляры и вены (около 500750 мл). В конце беременности внутрисосудистый объем воды в легких увеличивается до 1200 мл. Любая патология беременности, например, гестозы, приводит к коллоидно-осмотическому дисбалансу и быстрому развитию отека легких. Так, характерный для преэклампсии артериолоспазм

сопровождается увеличением тонуса прекапиллярных сфинктеров и генерализованным повреждением легочного эндотелия; в этих условиях дополнительная жидкость устремляется в интерстиций легочной ткани. Кроме того, по мнению анестезиологов А.П. Зильбера, Шифмана Е.М. (1997), частая токолитическая терапия β- адреномиметиками для нормализации сердечного

выброса и снижения бронхиального сопротивления у беременных приводит к антидиуретическому эффекту. Комбинация β- адреномиметиков и кортикостероидов, применяемых для ускорения созревания легких плода, значительно увеличивает риск развития отека легких у беременных женщин. Столь же опасна гипертрансфузия в родах, что приводит к резкому увеличению онкотического давления плазмы.

Следовательно, частота развития отека легких у беременных обусловлена как гестационным напряжением органов дыхания, так и патофизиологическими предпосылками для возникновения легочной гипергидрации. Морфологически складывается картина "шокового легкого": капиллярная гиперемия, повреждения эндотелиоцитов, микротромбоз, интерстициальный, перива- скулярный и перибронхиальный отек, внутриальвеолирное накопление макрофагов — сидерофагов и появление фрагментов гиалиновых мембран в альвеолярных ходах и альвеолах.

Шок — это тяжелое, нередко терминальное состояние кровообращения после сверхсильного воздействия на гемостаз. Различают три основных типа шока: гиповолемический, кардиоген-ный и септический. Значительно реже

встречаются нейрогенный шок после осложнений наркоза и анафилактический шок, вызываемый реакциями гиперчувствительности. В акушерской практике встречаются все эти типы шока, но наиболее часто гиповолемический шок после острой кровопотери (акушеры называют его геморрагическим шоком). Следует подчеркнуть, что среди акушеров бытует "спокойное" отношение к острой кровопотере, поскольку потеря 250—300 мл крови при физиологических родах или 500—600 мл во время кесарева сечения — это норма. Родильница за счет гемодилюции и мобилизации крови из депо может самостоятельно восполнить до 15% ОЦК, или примерно 1000 мл. Поэтому нижней границей массивного кровотечения считается 1200 мл. В этом заложена частая ошибка акушеров в оценке объема кровопотери, поскольку существуют факторы, снижающие толерантность женщины к кровопотере, например вторичная гиповолемия при экстрагенитальной патологии — 36%, гестозы — 62%, возраст беременной — 40,5%, анемия — 12%, применение диуретиков — 61%, гипотензивных средств — 14% (В. Н. Серов и соавт., 1997). Женщины с

такими осложнениями реагируют значительными изменениями гемодинамики на кровопотерю 700—900 мл.

Патогенез геморрагического шока складывается из кризиса макро- и микроциркуляции: при кровопотере более 20% ОЦК аутогемодилюция не способна ее восполнить. Последующие гемодинамические реакции протекают в три этапа. Первый из них — это централизация кровотока, когда нарастающая гиповолемия компенсируется ангиоспазмом в мышцах и внутренних органах, который "выжимает" кровь из периферических отделов кровообращения для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Так называемая фаза компенсации центрального кровотока продолжается 30—60 мин. Второй этап

— это кризис микроциркуляции во внутренних органах, где кровоток быстро падает до нуля и развивается необратимая ишемия органов и тканей. Третий,