2 курс / Гистология / Патологоанатомический_анализ_причин_материнских_смертей_Милованов

недостаточность и гипотрофия плода в зависимости от степени гипертонической болезни.

Аутопсийная диагностика существовавшей ранее гипертонической болезни у погибших беременных женщин проводится по констатации достоверной гипертрофии левого желудочка (как правило, концентрического типа), его толщина превышает 1,5 см, в то время как правый желудочек остается интактным. При микроскопии органов выявляется гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка, а также мышечной оболочки артериол и мелких артерий, чаще в почках и мягких мозговых оболочках.

По нашим данным (А. П. Милованов, 1999), важным признаком

существовавшей ранее гипертонической болезни является общность поражения спиральных артерий базального и париетального эндометрия. В матках

умерших женщин обнаружены выраженный эндосклероз и сужение просвета спиральных артерий не только в составе плацентарного ложа, но и в париетальной части матки. При исследовании плодных оболочек отмечена аналогичная артериолопатия в децидуальной их части. В плацентах низкой массы преобладали склерозированные, хаотичные ворсины и инфаркты различной давности. Иными словами, эндосклероз спиральных артерий матки

был частью системного поражения артериол и мелких артерий большого круга кровообращения.

Следовательно, речь идет о стертых, или "мягких", формах существовавшей ранее гипертонической болезни сердца или почек, которая в процессе беременности приобрела агрессивный характер, поскольку гестационная

перестройка сердца и периферических сосудов усугубила бывший артериолосклероз. Создается впечатление, что склероз стенок спиральных артерий в зоне прикрепления плаценты явно сдерживает инвазию цитотрофо- бласта и снижает объем гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий, приводя к перманентной редукции ма-точно-плацентарного кровотока.

5.2.2. Преэклампсия (014.0 и 014.1).

Преэклампсия объединяет вызванную беременностью гипертензию со значительной протеинурией и подразделяется по выраженности клинических симптомов на преэклампсию (нефропатию) средней тяжести и тяжелую. В России в 1995 г. погибли от гестозов 96 женщин, в 1997 г. — 67 и в 1999 г. — 76 женщин, что составило 10—12% от всех МС. Критериями тяжести преэклампсии являются: 1) систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и более; 2) протеинурия до 5 г в сутки и более; 3) олигурия — менее 400 мл в сутки; 4) тромбоцитопения и гипокоагуляция; 5) нарушение функции печени.

Патолого-анатомическая диагностика преэклампсии основывается на выявлении характерного органа-мишени; чаще всего это нефропатия, обусловленная предсуществующей патологией почек. Гистологически

обнаруживаются резкий отек эндотелиоцитов и сужение просвета капилляров клубочков (гломерулярный эндотелиоз), наличие ШИК-положительного материала в субэндотелиальных пространствах, гиалиноз и склероз артериол коркового вещества. Если в клинической картине преэклампсии превалирует патология почек, то смерть женщин наступает от острой уремии. В почках выявляются "злокачественный" неф-росклероз, тотальный некроз эпителия канальцев, фибриновые тромбы в капиллярах клубочков и расщепление гломерулярных базальных мембран (Н. L. Sheehan и J. В. Lunch, 1973).

В условиях интенсивного лечения почечной недостаточности (многократный диализ) картина нефропатии может быть не столь убедительной, тогда

определяющим признаком для диагностики преэклампсии становится неполная гестационная перестройка главным образом миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий, т. е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта (см. 2.2).

Значительно реже (4—5% случаев преэклампсии) патологический процесс характеризуется преимущественной локализацией в печени; данный

симптомокомплекс обозначается в современной зарубежной литературе как HELLP-синдром. Свое название он получил по первым буквам составляющих

признаков в английской транскрипции: 1) гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия); 2) повышение концентрации ферментов печени в плазме; 3) низкое число тромбоцитов. На аутопсии выявляется характерный внешний вид печени, где видны крупные пятнистые кровоизлияния под капсулой, нередко с микроразрывами и умеренным кровотечением в брюшную полость. Гистологически в печеночной ткани обнаруживаются центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валиком, очаги перипортальных некрозов и геморрагии, тромбы из фибрина в синусоидах долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и признаки васкулита в ветвях печеночной артерии.

Вместе с тем эти изменения следует дифференцировать с острым гепатозом беременных. Для него более характерна рассеянная, мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов и в меньшей степени — крупноочаговые некрозы. HELLP-синдром пока отсутствует в МКБ-10, поэтому он шифруется как Преэклампсия неуточненная (014.9).

5.2.3. Эклампсия.

Эклампсия дифференцируется на три формы — во время беременности (О15.0), в родах (О15.1), в послеродовом периоде (015.2) — в зависимости от времени появления первых судорог и потери сознания. Патолого-анатомической картине этого состояния соответствуют значительный отек, набухание мозговой ткани с последующей гипоксией нервных клеток (эклампсичеекая энцефалопатия), кровоизлияния в коре, множественные очаги ишемического размягчения. В 15—20% случаев видны / крупные кровоизлияния в белом

веществе или базальных ганглиях либо в варолиевом мосту с прорывом в желудочки (пример 5).

По сводным данным Н. L. Sheehan и J. В. Lunch (1973), ос- нованным на изучении мозга у 75 женщин, погибших от эклампсии, срок от судорожного

периода до летального исхода зависит от локализации и характера внутримозговых кровоизлияний. В первые часы характерны крупные геморрагии в белое вещество, базальные ганглии и варолиев мост, через сутки и

более — субарахноидальные кровоизлияния, кортикальные петехии и мультифокальные мелкие некрозы. Иными словами, главным патогенетическим фактором является первоначальный объем поражения мозга.

Впоследние годы при активной терапии и реанимационных мероприятиях морфологические эквиваленты эклампсии в головном мозге нередко "стираются", в частности отмечается меньшая выраженность кровоизлияний, отека и некроза мозговой ткани, поэтому на первый план выходят ранние признаки эклампсии в матке. К таковым относятся узкие просветы эндо-и миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий при сохранении в них эластомышечных компонентов и неполном их замещении фибриноидом. Это объясняется тем, что экстирпация матки проводится, как правило, в 1-е сутки после судорожного приступа, а смерть женщины наступает на 3—5-е сутки, после интенсивной терапии.

Вкачестве дополнительного критерия диагностики всей группы гестозов важной становится оценка гистопатологии плаценты: она всегда небольшой массы (250—300 г), в ней преобладают хаотичные, склерозированные ворсины со скудными компенсаторными реакциями, т. е. диагностируется хроническая плацентарная недостаточность, обусловленная вышеприведенными изменениями маточно-плацентарных артерий.

Следовательно, подчеркивается общность патогенетических механизмов дизадаптации материнского организма, маточно-плацентарной области и плаценты. Возникает порочный круг: недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта—редукция маточно-плацентарного кровотока—хроническая плацентарная дисфункция—высвобождение тромбопластина и биологически активных субстанций—эндотелиоз клубочков почек и артериол внутренних органов—спазм артериол—повышение сосудистого сопротивления— гипертензия—артериолосклероз базального эндометрия—снижение инвазивной активности цитотрофобласта в маточно-плацентарной области.

Экспертная оценка историй родов женщин, погибших от преэклампсии и эклампсии, показала, что 67,3% летальных исходов были обусловлены: 1)

недочетами в работе консультаций, несвоевременной госпитализацией и неадекватной терапией; 2) в стационарах — длительным, безуспешным лечением, нерациональным ведением родов, в том числе запоздалым кесаревым сечением.

5.3. Венозные осложнения. Сахарный диабет.

Венозные осложнения во время беременности и в послеродовом периоде (О22 и О87) редко бывают первоначальными причинами МС, исключение составляет тромбоз церебральных вен. Однако варикозное расширение вен нижних конечностей и вен малого таза может стать источником тромбоэмболов, в частности ТЭЛА, которая фигурирует в другой рубрике 15-го класса МКБ-10.

В настоящее время считается, что, кроме анатомически обусловленного венозного стаза (сдавление вен увеличенной маткой), в развитии венозных осложнений существенную роль играет антифосфолипидный синдром —

наличие в крови женщин аутоантител к собственным фосфолипидам из разрушенных клеточных мембран (кардиолипин, этаноламин, глицерол и т. д.).

Впервые они были обнаружены у больных красной волчанкой и поэтому получили общее название — волчаночный антикоагулянт. Косвенным

признаком антифосфолипидного синдрома является наличие у женщины варикозной болезни с прогрессированием ее во время беременности. Критерии посмертной диагностики этого синдрома пока не разработаны.

5.3.1. Сахарный диабет при беременности (О24).

Сахарный диабет при беременности имеет столь важное значение в акушерстве, что выделен в составе 15-го класса, в то время как остальная эндокринная патология фиксируется среди экстрагенитальных заболеваний. Это обусловлено тем, что обменные и гормональные перестройки, свойственные физиологической беременности, оказывают диабетогенное влияние и повышают потребность в инсулине, особенно во II и III триместрах. Выделяют три основные формы сахарного диабета.

Инсулинзависимый сахарный диабет типа 1, или юношеский (ювенильный) тип, характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте. Эта

наследственно обусловленная форма определяется наличием в крови антител к клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы и является абсолютным противопоказанием к беременности либо поводом для ее прерывания в ранние сроки. Однако многие женщины их игнорируют, тогда беременность протекает с многочисленными осложнениями: ухудшение фоновой ретинопатии, кетоацидоз вплоть до комы и диабетический гломерулосклероз. Сахарный диабет типа 1 может стать причиной МС, поскольку трудно под- дается инсулинотерапии.

Инсулинзависимый сахарный диабет типа 2 — это диабет, возникающий у взрослых, после 30—35 лет. Он протекает более благоприятно, и при тщательно

подобранной диете с применением сахароснижающих препаратов во время беременности возможны срочные роды или оперативное родоразрешение. Эта форма редко бывает причиной МС, но может быть конкурирующим основным заболеванием или фоновым состоянием.

Сахарный диабет, развившийся во время беременности, или гестационный диабет, обычно легко корригируется лекарственными препаратами и диетой.

Изредка он фигурирует в качестве сопутствующего состояния при других причинах МС.

5.4. Кровотечения и акушерские травмы.

Акушерские кровотечения занимают одно из первых мест среди причин МС: в 1995 г. погибла 91 женщина, в 1997 г. — 72 и в 1999 г. — 98, что составило от 12 до 18% всех МС. Основные причины кровотечений — это преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (30%), плотное ее прикрепление (20%) или центральное предлежание (10%), а также гипо- и атония матки (30%), разрывы матки (10%). Все женщины погибли после родов: 50% умерли в течение 1-х суток, из них 40% в первые 4 ч, 30% — через 3 сут, 10% — через 5 сут.

5.4.1. Предлежание плаценты (О44.1).

Предлежание плаценты в настоящее время все реже становится первоначальной причиной МС, так как обязательное ультразвуковое исследование в III

триместре выявляет атипично низкую локализацию плаценты с перекрытием внутреннего зева. Такие женщины идут на плановое оперативное родоразрешение. Вместе с тем даже в Москве среди приезжих лиц, наркоманов и страдающих алкоголизмом встречаются женщины, не наблюдавшиеся в

консультации и поступающие с недиагностируемым частичным или полным предлежанием плаценты и кровотечением.

Клинико-морфологическая диагностика предлежания плаценты основывается

на макроописании ее локализации акушером на операции или в родах и тщательном гистологическом анализе плацентарного ложа матки по приведенной выше схеме (см. 4.3). Как правило, выявляются неравномерная толщина или общее истончение слоя децидуальной ткани, вросшие ворсины, очаги склероза, расслаивающие кровоизлияния различной давности. На аутопсии доминируют проявления массивной кровопотери, геморрагического шока при остром малокровии внутренних органов.

5.4.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с нарушением свертываемости крови (О45.0).

Эта патология составляет весомую часть среди причин акушерских кровотечений в III триместре, хотя летальные исходы бывают лишь при массивном кровотечении (пример 6). Принципиальным диагностическим

приемом патологоанатома является суммирование объема имбибиции кровью стенки матки и окружающей клетчатки, т. е. локального внутрисосудистого свертывания, с объемом ретроплацентарной гематомы или межворсинчатого кровоизлияния (расчет общей кровопотери).

Важным дополнением к диагнозу должна стать гистологическая оценка давности ретроплацентарной гематомы и расслаивающих кровоизлияний в миометрии, что нередко становится весомым аргументом для констатации нарушений акушерской тактики ведения данной женщины в консультации (на этапе наблюдения) или в родильном доме. Следует собрать в отдельную

салфетку фрагменты ретроплацентарной гематомы и в обязательном порядке прислать для гистологического изучения. По ее морфологии можно с

точностью в пределах 1 — 1,5 сут определить давность образования гематомы,

а макроскопическая оценка плаценты в целом позволяет уточнить наличие артифициальных дефектов, разрывов и охарактеризовать объем межворсинчатого кровоизлияния.

В других органах умершей женщины выявляются обычно макро- и микроскопические признаки массивной кровопотери, геморрагического шока, малокровия внутренних органов или ДВС-синдрома.

5.4.3. Кровотечение в третьем периоде родов (О72.0).

Кровотечение в третьем периоде родов связано обычно с задержкой, приращением или ущемлением плаценты. Поэтому обязательным условием

исследования матки должно быть обнаружение плацентарного ложа и тщательное его гистотопографическое изучение, чтобы подтвердить или отвергнуть наличие оставшихся или вросших ворсин. Наш опыт свидетельствует, что достаточно выявить несколько ворсин, находящихся в глубоких бухтах ба-зальной пластинки или в прилежащем эндо- и миометрии.

Столь же обязательным является углубленное макро- и микроскопическое

изучение родившейся или выделенной плаценты с целью выявления ее дефектов. В других органах умершей женщины выявляется обычно картина геморрагического шока или ДВС-синдрома.

5.4.4. Кровотечение в раннем послеродовом периоде (О72.1).

Кровотечение в раннем послеродовом периоде возникает после рождения плаценты и объясняется главным образом гипотонической дисфункцией матки (атоническое кровотечение). Для патолого-анатомической диагностики этого

тяжелого состояния необходимо тщательное изучение плацентарного ложа матки в целях исключения участков приращения плацентарных ворсин и оценки состояния маточно-плацентарных артерий, которые продолжают зиять и служат основным источником массивной кро-вопотери. Отсутствие должного сокращения их просвета и лишь частичный тромбоз открытых устьев маточно- плацентарных артерий обусловлены, как правило, недостаточной контракцией матки после родов.

Гистологически это объясняется значительным отеком или имбибицией кровью межмышечных прослоек, выраженной дистрофией и очаговым миолизом разобщенных мышечных клеток. В части подобных случаев к вышеописанным признакам добавляется воспалительная реакция интерстиция: накопление сегментоядерных лейкоцитов и дегранулированных тучных клеток, что дает основание предположить участие в этом процессе цито-кинового каскада и биологически активных агентов. Аутопсийная диагностика основывается на вышеописанных проявлениях массивной кровопотери, геморрагического шока и ДВС-синдрома (пример 7).

Трудности снижения уровня МС от кровотечений связаны с несвоевременной помощью, низкой оперативной активностью акушеров, ошибками при проведении анестезиолого-реанимаци-онных мероприятий. Ключевым моментом остается объективное определение объема кровопотери. Самый распространенный метод — взвешивание операционного белья и салфеток — весьма неточен. Ошибка его колеблется в пределах 15—20% из-за трудно учитываемой доли околоплодных вод. В отечественном акушерстве принята средняя кровопотеря после кесарева сечения порядка 600 мл, а допустимая кровопотеря — 900—1000 мл. По материалам 1-го Всемирного конгресса по проблемам МС (1997), потеря 500 мл крови и более при снижении гематокрита на 5% это уже патологическое состояние, требующее специального лечения. В неправильной оценке кровопотери весовым способом (она всегда занижена) кроется 20% врачебных ошибок.

Следовательно, акушерские кровотечения, составляющие существенную долю среди причин МС, остаются важнейшей, трудноразрешимой проблемой отечественного акушерства. Несмотря на очевидную причинную связь с геморегуляторной функцией плаценты, многие детали патогенеза массивных кровотечений остаются нерасшифрованными до сего дня.

Родовой травматизм остается весомой причиной МС. Так, разрывы матки составили в 1995 г. 3,6%, в 1997 г. 1,7% и в 1999 г. 3,6% всех причин МС.

Разрывы матки принято подразделять на спонтанные и насильственные.

Спонтанные дефекты возникают при наличии миомы, миометрита. Они бывают полными, сквозными или неполными с повреждением эндо- и миометрия при сохранном периметрии и брюшины. Насильственные разрывы возникают в результате добавочного растяжения нижнего сегмента во время родов.

Причинами самопроизвольных разрывов шейки или тела матки являются предсуществующие изменения воспалительного или склеротического (рубцы) характера. Многие предпосылки для возникновения разрывов, в частности ригидность шейки и тела матки у пожилых первородящих, должны учитываться и предупреждаться акушерами. Насильственные разрывы шейки и тела матки возникают обычно при оперативном родоразрешении (щипцы), повороте и извлечении плода, плодоразрушающих операциях и т. д. Наиболее

грозными осложнениями разрывов матки бывают массивные внутрибрюшные кровотечения (пример 8) и перитонит.

Разрывы промежности 1—4-й степени, возникшие в родах, нередко становятся

входными воротами для послеродового сепсиса либо являются источником умеренного кровотечения. Акушерские разрывы шейки матки и верхнего отдела влагалища обычно приводят к более массивным кровотечениям,

поскольку кровь проникает в параметральную клетчатку и образует гематому таза. Реже встречается отрыв влагалищных сводов, когда возникает значительное растяжение сводов влагалища, обычно вместе с высоким стоянием и максимальным растяжением наружного зева шейки матки. Многие формы родового травматизма не диагностируются своевременно и спустя 2—3

ч после родов приводят к скрытым кровотечениям либо к последующему инфицированию и развитию послеродового сепсиса, расхождению швов, рубцовых процессов и формированию шеечно-влагалищных свищей. Подводя итог, можно констатировать, что уровень родового травматизма является объективным показателем, характеризующим степень организации, объем профессиональных знаний, опыт и отношение к работе врачей-акушеров конкретного родовспомогательного учреждения.