2 курс / Гистология / Патологоанатомический_анализ_причин_материнских_смертей_Милованов
.pdf5.5. Анестезиологические осложнения.
В МКБ-10 внутри 15-го класса представлены три раздела, отражающие осложнения анестезии в период беременности (О29), во время родов (О74) и в послеродовом периоде (О89). Сюда входят осложнения у матери, вызванные проведением общей или местной анестезии, применением болеутоляющих или седативных препаратов. Количество анестезиологических осложнений в качестве причины МС остается на высоком уровне в России. Так, в 1995 г. погибли 49 женщин, в 1997 г. — 45, в 1999 г. — 37 женщин, что составило соответственно 6,8, 6,5 и 4,1% МС. Среди 88 женщин, погибших за 1994—1995 гг., выявлены следующие осложнения: 6 женщин погибли от аспирационного пневмонита, 14 — в результате осложнений интубации, 8 — от передозировки анестетиков, 18 — от дефектов катетеризации, 30 — от неожиданной реакции на анестетики и 12 — от прочих ятрогенных причин. Все эти случаи соответствуют определению акушерской смерти (см. 1.1), обусловленной вмешательствами, упущениями или неправильным лечением.
5.5.1. Аспирационный пневмонит, или синдром Мендельсона.
Этот синдром получил свое название по имени автора (С. L. Mendelson, 1946), который проанализировал 66 случаев аспирации при общей анестезии в родах и
выделил особую астмоподобную реакцию на кислое желудочное содержимое без обтурации пищевыми массами. Для беременных женщин типична ре- гургитация, или пассивный желудочно-пищеводный рефлюкс, возникающий, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе (см. 2.4).
По современным представлениям (А. П. Зильбер и Е. М. Шиф-ман, 1997), речь идет о кислотно-аспирационном гиперергическом пневмоните вследствие рефлекторной реакции верхних дыхательных путей на желудочное содержимое. Первичный эффект — это ларинго- и бронхоспазм, а также брадикардия вплоть до остановки сердца, возникающие как вагусный рефлекс на химическое раздражение гортани, трахеи и бронхиального дерева.
Смерть женщины может наступить на первом этапе (пример 9), но чаще острая легочно-сердечная недостаточность переходит в подострую фазу и женщины
погибают на 4—8-е сутки от аспирационной или абсцедирующей пневмонии. На аутопсии макроскопически определялись массивные, отечные легкие. При
осмотре трахеи и крупных бронхов иногда видны желудочное содержимое и мелкие кусочки пищи (при быстрой смерти). Микроскопическая картина
органов дыхания зависела от времени с момента регургитации до летального исхода. Собственно гиперергический пневмонит — это обширное некротическое поражение эпителия трахеи, крупных и средних бронхов (инициальные изменения). Десквамированный эпителий заполнял просветы бронхиол и респираторных путей. На 3—4-е сутки в легких возникали обширные поля некроза с перифокальным серозно-геморрагическим, а затем гнойным воспалением. На 5—12-е сутки формировались абсцедирующие очаги пневмонии, и без соответствующего анестезиологического анамнеза установить первоначальную регургитацию желудочного содержимого весьма трудно.
Таким образом, синдром Мендельсона является демонстративным примером, когда увеличенная матка меняет топографию желудка и пищевода, способствуя
тем самым регургитации кислого желудочного сока в трахеобронхиальное дерево при общей анестезии. В зависимости от времени развития
аспирационного пневмонита и последующей гибели женщины эти случаи определяются различными кодами: в период беременности (О29), родов (О74), послеродовом периоде (О89).
5.5.2. Смерть, связанная с трудной или неудачной интубацией (О29.6, О 74.7 и О89.6).
Смерть, связанная с интубацией, наступает чаще всего при экстренном выполнении кесарева сечения без необходимой подготовки женщины. Как правило, неудачная интубация осуществляется анестезиологом "общего профиля", который уверен, что интубация должна быть выполнена любой ценой. Факторами, предрасполагающими к этому, могут быть: 1) антропометрические особенности (короткая шея, узкий рот с выступающим сводчатым твердым небом и т. д.), в связи с этим патологоанатому полезно измерить расстояние от надгортанника до бифуркации трахеи; 2) масса тела
более 100 кг; 3) эклампсия, жидкостная перегрузка и инфекция верхних дыхательных путей, при которых высок риск отека гортани.
При интубации возможны следующие осложнения: случайная интубация пищевода с острым расширением желудка (пример 10), неправильное положение трубки (попадание ее в один из главных бронхов), травма зубов, губ, языка, глотки и гортани, перелом или вывих шейного отдела позвоночника, с местным нередко массивным кровотечением. Смерть наступает быстро, на
операционном столе вследствие невозможности вентиляции легких и острой гипоксии мозга.
Патолого-анатомическая диагностика данных форм ятрогенной патологии весьма сложна, если она не зафиксирована или скрывается причинная связь с неудачной интубацией трахеи. В этих условиях особенно внимательно осматриваются верхние дыхательные пути и пищевод. Все царапины, линейные надрывы, кровоподтеки и кровоизлияния регистрируются в протоколе. Желательно подозрительные участки взять на гистологическое исследование. Во время аутопсии описываются положение и форма желудка, паратрахеальная клетчатка, асинхронная воздушность легких (гипервоздушность одного и ателектаз другого), а также петехиальные кровоизлияния на перикарде и слизистых оболочках (смерть от острой асфиксии).
Среди других осложнений анестезии возможна внезапная остановка сердца в начальном периоде наркоза при введении обычной дозы тубарина либо как проявление индивидуальной гиперреакции на комплекс медикаментов для вводного наркоза. Существует потенциальная опасность некоторых современных препаратов; так, дроперидол может вызвать двигательное возбуждение и затруднить интубацию, а пропанидид (сомбревин, эпонтол) — вызвать аллергический шок и остановку сердца. Пропанидид противопоказан при аллергизации женского организма (В. И. Кулаков и соавт., 2000).
Встречается также остановка дыхания при внутривенном введении омнопона в дозе, превышающей нормативы. В редких случаях выраженные
гемодинамические сдвиги отмечаются при неадекватном (неполном) анестезиологическом обеспечении малых акушерских операций.
Остается высоким уровень осложнений при катетеризации подключичных вен
— сквозных ранений вен и куполов плевральных полостей с пневмотораксом, особенно при многократных попытках катетеризации. Вместе с тем в данной рубрике кодируются осложнения катетеризации, которые возникают только в случаях, когда пункция вены осуществлена в рамках подготовки или проведения наркоза. Остальные случаи (вне наркоза) фиксируются в другой рубрике (см. 5.8). В большинстве случаев так называемая наркозная смерть
обусловлена неожиданными аллергическими реакциями или идиосинкразией на вещества, используемые для анестезии. В максимальной степени
анафилактическая реакция реализуется в гладкомышечной оболочке бронхиального дерева посредством бронхо- и бронхиолоспазма. Известны также случаи чрезмерной реакции на компоненты вводного наркоза (тиопентал- натрий, дитилин, фентанил и др.). Лекарственная идиосинкразия возможна при добавлении к вводному или основному наркозу препаратов, стимулирующих выделение гистамина (кодеин, атропин и др.).
Клинико-анатомический анализ осложнений анестезии (наркозная смерть) — самый трудный раздел работы патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, тем более в условиях вполне возможного сокрытия или переписывания истории родов, анестезиологической карты и других дефектов медицинской документации. Выход один — вникать в детали самому, желательно с помощью оппонента-анестезиолога, перед разбором случая на клинико-анатомической конференции. Так, при изучении наркозной карты особого внимания заслуживают неожиданные приступы тахи- или брадикардии, аритмии, артериальной и(или) венозной гипер- и гипотонии; их
следует сопоставить с хронологией наркоза и временем введения конкретных лекарственных препаратов. Если регистрируется внезапное повышение систолического давления в сочетании с тахикардией, то это является отражением реакции на чрезмерное болевое раздражение (неглубокий наркоз).
Появление цианоза и участие вспомогательных мышц в дыхании — признаки дыхательной или правожелудочковой недостаточности. Своевременно ли анестезиолог компенсировал газообмен и кровообращение? Если он промедлил, то правожелудочковая недостаточность быстро приводит к коллапсу и остановке сердца. Следует подчеркнуть, что чаще всего внезапная
смерть женщины на операционном столе обусловлена недостаточной анальгезией и редко — передозировкой анестетиков.
Аутопсия и последующая микроскопия органов дают лишь косвенные признаки для подтверждения наркозных осложнений. К таковым относятся бронхоспастические реакции, избирательное венозное полнокровие мозга и его оболочек, печени, почек и селезенки при передозировке анестетиков. При
внезапной смерти от острой дыхательной недостаточности во время наркоза важно оценить степень акроцианоза — ногтевых фаланг и подушечек пальцев
— маркеров правожелудочковой недостаточности. Дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных органов появляются позднее — через 8—12 ч после наркоза, если смерть наступила в течение 1-х или 2-х суток.
Диагностике способствуют также тщательная хронология деталей наркоза и сопоставление их с патоморфологическими находками. К сожалению, на клинико-анатомических конференциях редко удается установить дополнительные детали хода анестезии и ее осложнений.
Следовательно, анестезиологические осложнения как причины МС остаются серьезной проблемой в акушерстве, хотя большинство из них предотвратимо, кроме индивидуальной реакции на анестетики. Чаще всего приходится идти методом исключения всех других возможных причин внезапной смерти.
5.6. Гнойно-септические заболевания
В 15-м классе септические осложнения по времени их появления подразделяются на: 1) возникшие вследствие неудачного медицинского или криминального аборта, осложнившегося инфекцией половых путей и тазовых органов (см. 5.1.2), 2) септицемию в родах, 3) послеродовой сепсис, 4) инфекцию хирургической акушерской раны. В России ежегодно 12—20
женщин погибают от сепсиса после 28 нед беременности. Интересно, что и в США за последние 3 года отмечен рост МС от инфекций — 12%, причем в 505 случаях причиной МС были последствия септических абортов. Во многом это
объясняется меньшей эффективностью антибиотикотерапии вследствие смены возбудителей. Так, в 50—60-е годы преобладали золотистый стафилококк и
Clostridium perfringens, в 60—70-е годы — кишечная палочка,
грамотрицательные анаэробы, в 80-е годы — условно-патогенные и грамотрицательные микроорганизмы, а в 90-е годы — стрептококки (А) и пневмококки, микобактерии туберкулеза, энтерококки, грамотрицательные анаэробы и стафилококки.
В патогенезе приведенных выше форм акушерского сепсиса много общих механизмов и прослеживается единая последовательность событий, а именно:
—индуктивная фаза, т. е. поступление в кровоток микробного эндотоксина — липида А, который служит пусковой субстанцией при гнойно-септических заболеваниях;
—фаза синтеза и секреции цитокинов активированными макрофагами;
—каскадная фаза генерализованного воспаления вследствие накопления эндогенных медиаторов септического состояния (см. 3.3);
—в дальнейшем развивается инфекционно-токсический шок.
Вместе с тем отдельные формы гнойно-септических заболеваний имеют клинико-морфологические особенности, определяемые главным образом входными воротами для инфекционных агентов.
5.6.1. Септицемия в родах (О75.3).
Септицемия в родах известна в отечественном акушерстве как эндометрит в родах, или синдром амниотической инфекции (хориоамнионит).
Инфицирование возникает при преждевременном разрыве плодных оболочек либо ранее — из хронических очагов гениталий или мочевыводящих путей. В
последние годы среди возбудителей хориоамнионита чаще выявляются анаэробы (27,3%), энтерококки (18,2%), стрептококки (22%) и стафилококки (11,7%), в остальных случаях определяется микстинфекция. Опасность
генерализации инфекции увеличивается при длительных родах и безводном периоде. Оптимальная акушерская тактика в этих случаях — своевременное экстраперитонеальное кесарево сечение, а при пропитывании матки зловонными околоплодными водами — экстирпация матки.
Как правило, развитие сепсиса происходит сразу или в ближайшие дни после родов. Патолого-анатомическая верификация септицемии требует ее подтверждения в посевах крови из полостей сердца. Кроме того, желательна
морфологическая констатация раннего инфицирования плодных оболочек (подтверждение дородового амнионита и эндометрита), т. е. генерализованного воспалительного поражения системы мать—плацента—плод. Патологоанатомы редко диагностируют септицемию в родах как первоначальную причину МС,
поскольку при традиционном подходе ее трудно дифференцировать с послеродовым сепсисом. Однако между ними имеются принципиальные патогенетические различия. При септицемии в родах доминирует инициальное,
антенатальное инфицирование с развитием клиники в течение длительных родов. Это требует ее своевременной диагностики, быстрого оперативного родоразрешения и массивного противовоспалительного лечения (В. Н. Серов и соавт., 1997).
5.6.2. Послеродовой сепсис (О85).
Это наиболее частое и тяжелое гнойно-септическое заболевание в акушерстве. По данным В.Н. Серова и соавт. (1997), септицемия возникала на фоне эндометрита — у 91% женщин, при наличии абсцессов после инъекций и травм промежности — у 3%, при мастите — у 3%, при апостематозном пиелонефрите
— у 3% родильниц. В отличие от септицемии в родах послеродовой сепсис развивается позднее, на 3—5-е сутки после родоразрешения, так как основными
входными воротами является обширная внутренняя поверхность матки после отделения плаценты и плодных оболочек. Несмотря на частое присутствие выраженного эндометрита, послед остается, как правило, интактным. На аутопсии выявляются признаки инфекционно-токсического шока (см. 3.3), поражение миокарда левого желудочка, органов-мишеней (почки,
поджелудочная железа и др.), умеренная гиперпластическая реакция селезенки, а также проявления ДВС-синдрома.
Патолого-анатомическая диагностика послеродового сепсиса не вызывает обычно серьезных затруднений, особенно при гибели родильницы на 2—3-й неделе после родоразрешения (пример 11). Обязательным признаком сепсиса является наличие в крови какого-либо инфекционного агента, подтверждающее септицемию. Поскольку для лечения женщины, как правило, используют весь арсенал современных антибиотиков, то пиемические очаги или генерализованная реакция селезенки, как правило, не выявляются. У женщин с
подтвержденной наркоманией или алкоголизмом возможно подострое течение послеродового сепсиса — по типу септического эндокардита. В случаях быстрого развития сепсиса, в течение 1-й недели после родов, возникает необходимость дифференцировать его с септицемией в родах (см. выше).
В МКБ-10 в рубрику "Послеродовой сепсис" входит также перитонит, возникший как осложнение кесарева сечения, хотя отечественными акушерами выделяется специальная форма — акушерский перитонит. К сожалению, в комментариях к МКБ-10 не уточняется, каким шифром следует воспользоваться в подобных случаях. Поскольку в патологической анатомии
давно утвердился подход на выявление входных ворот для септического процесса, то более правильно, на наш взгляд, рассматривать перитонит после кесарева сечения в отдельном, нижеследующем разделе.
5.6.3. Инфекция хирургической акушерской раны (О86.0), или акушерский перитонит.
Это одно из грозных осложнений послеродового периода. Входными воротами
для инфекционного процесса являются чаще всего расхождение швов на матке после кесарева сечения или шва промежности, хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит. Матка с открытой раневой поверхностью — это удобный плацдарм для резорбции бактериальных и тканевых токсинов. Выделяют три возможных механизма инфицирования брюшной полости. При первом из них источником инфицирования становится содержимое матки,
попадающее в брюшную полость в процессе кесарева сечения ("ранний" перитонит); клиника появляется уже на 1—2-е сутки при сохранении герметичности швов на матке. Второй вариант — это возникновение пареза
кишечника с повышенной проницаемостью его стенок для токсинов и бактерий. Третий, наиболее частый вариант обусловлен инфицированием брюшной стенки из-за расхождения швов на матке.
Финальные стадии акушерского перитонита протекают по типу прогрессирующей интоксикации, усиленного выведения калия в экссудат брюшной полости, обезвоживания, олигурии и почечной недостаточности либо ДВС-синдрома. Инфекционно-токсический шок встречается реже. Патолого-
анатомическая диагностика акушерского перитонита определяется установлением четкой причинной связи с осложнениями кесарева сечения и соответствующими макро- и микроскопическими находками в брюшной полости и матке. Часто возникновению инфекционного процесса по месту
акушерской раны способствуют вторичный иммунодефицит и ослабление защитных сил организма родильницы.
Таким образом, гнойно-септические акушерские заболевания представляют собой серьезную проблему для своевременного и полноценного лечения. Они часто становятся первоначальной причиной МС. Вместе с тем нередко они присоединяются в финале других заболеваний, например при травмах матки, и становятся осложнениями основного заболевания. Порой только тщательный клинико-морфологический анализ позволяет разграничить эти состояния у конкретных родильниц.
5.7. Акушерские эмболии.
Самыми загадочными причинами МС остаются акушерские эмболии, в частности воздушная, эмболия амниотической жидкостью или сгустками крови. В 1995 г. в российских регионах от эмболии околоплодными водами погибли 27 женщин и от ТЭЛА — 18, в 1997 г. — соответственно 17 и 15 женщин, в 1999 г. — 22 и 16 женщин, что в целом составляет 5—6% МС.
5.7.1. Воздушная эмболия (О88.0).
Воздушная эмболия — это прямое попадание воздуха в вену двумя путями: пассивное проникновение воздуха в сосуд и внут-рисосудистое его нагнетание.
Более характерная для нейрохирургических операций со вскрытием венозных синусов или для операций с искусственным кровообращением газовая эмболия иногда становится причиной МС, особенно при кесаревом сечении. Первое сообщение о газовой эмболии, приведшей к смерти женщины в родах, относится к 1850 г. (J. R. Cormack). По данным А. П. Зильбера и Е. М. Шифмана (1997), для возникновения газовой эмболии у беременных женщин должны быть предрасполагающие условия (дополнено нами):
1.Контакт венозных сосудов с атмосферным воздухом:
— операция кесарева сечения;
— отслойка плаценты или плодоразрушающая операция;
— аборт медицинский или криминальный;
— прямая пункция подключичной вены с подсасыванием воздуха;
— разгерметизация системы переливания крови.
2.Различные вмешательства на матке:
—ручное отделение плаценты;
—ушивание матки.
3. Введение газа, жидкости под давлением:
—газоконтрастные диагностические исследования;
—ускоренная внутривенная трансфузия жидкости или крови. 4. Гиповолемия:
—тяжелая преэклампсия или сахарный диабет;
—применение диуретиков;
—массивная кровопотеря.
Патологическое действие газового эмбола зависит от многих факторов. Наиболее опасно быстрое поступление большого объема воздуха (не менее 250—300 мл для женщины массой 70 кг); он сразу скапливается в правых отделах сердца и блокирует кровоток. Если не заращено овальное окно, то