2 курс / Гистология / Патологоанатомический_анализ_причин_материнских_смертей_Милованов

устранение. В том случае, когда оперативные вмешательства были направлены на устранение осложнений основного заболевания, их нужно представить отдельной строкой после рубрики "осложнения". В заключительном клиническом диагнозе отдельной строкой после рубрики "осложнения основного заболевания" обязательно указываются реанимационные мероприятия, интенсивная терапия и их осложнения, например искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с длительностью в днях, осложнения гсмотрансфузии и наркоза, кроме тех ситуаций, когда они становятся основным заболеванием.

Патология плода и последа указывается в специальной строке после рубрики "сопутствующие заболевания": антенатальная гибель плода и степень мацерации, целостность родившегося или удаленного при операции последа и т. д. Время от момента аборта, самопроизвольных родов или оперативного родоразрешения до момента смерти указывается в целых часах (первые сутки) или в целых днях. Пример заключительного клинического диагноза приведен в приложении (см. Приложение, пример 1).Поскольку медицинское (врачебное)

свидетельство о смерти является единственным документом для статистического учета МС, то его форма регламентирована международными правилами и утверждена приказом Минздрава РФ от 7 августа 1998 г. № 241 "О совершенствовании медицинской документации, удостоверяющей случаи рождения и смерти, в связи с переходом на МКБ-10". Врачебное свидетельство о смерти является одновременно медицинским, юридическим и статистическим документом. В случаях смерти пациентки в стационаре оно всегда заполняется врачом-патологоанатомом либо при передаче тела умершей на судебно- медицинскую экспертизу врачом — судебно-медицинским экспертом.

Допускается выдача предварительного свидетельства о смерти сразу после аутопсии. В окончательном его варианте (оформляется не позже 30 дней после вскрытия) все записи должны соответствовать уточненному патолого- анатомическому заключению о причине смерти (после гистологического и иного исследования органов и тканей, решения клинико-экспертной комиссии).

Свидетельство о смерти содержит в п. 8 "Причина смерти" две основные части. Часть I представлена 4 строками (а, б, в, г); их заполнение осуществляется в обратной последовательности рубрик патолого-анатомического диагноза. Так, основное заболевание или состояние, явившееся началом цепи болезненных процессов, приведших к смерти (первоначальная причина смерти), указывается в нижней из трех (а, б, в) заполняемых строк. При комбинированном основном заболевании только первая нозологическая форма указывается в части I, а вторая выносится в часть II.

Встроке "а" указывается непосредственная причина смерти (смертельное осложнение). В строку не включаются симптомы и явления, сопровождающие наступление смерти (танатогенез), такие, как остановка сердца, нарушения дыхания и др. Строка "б" используется для записи промежуточных патологических состояний, которые привели к возникновению непосредственной причины смерти (смертельного осложнения).

Встроке "в" указывается основное заболевание — первоначальная причина смерти. Только оно кодируется по МКБ-10 и используется в статистических разработках МС.

Пропуски строк при заполнении части I не допускаются. Если строка "б" не заполняется, то на нее поднимается основное заболевание. В случае МС в стационаре целесообразно заполнение всех строк. Строка "г" не используется для учета МС.

Часть II предназначена для регистрации конкурирующего, фонового или сочетанного заболевания при комбинированном основном заболевании, а также прочих важных состояний, способствующих смерти, но не связанных с основным заболеванием. Здесь же указывается срок беременности (если смерть наступила в период беременности), продолжительность послеродового периода (аборта, внематочной беременности) в часах или днях, перечисляются оперативные вмешательства с указанием дат. Кроме того, дополнительно следует обвести цифру 1 в пункте 19 — материнская смертность (умерла в течение 42 дней после окончания беременности, родов).

2. ГЕСТАЦИОННАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ЖЕНСКОГО ОРГАНИЗМА, РОДЫ (САМОПРОИЗВОЛЬНЫЕ И КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ), ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД

Во время беременности в организме здоровой женщины происходят глубокие структурные изменения, которые касаются всех органов и систем.

Начальная перестройка обусловлена главным образом гормонами и белками беременности, в частности хорионическим гонадотропином, прогестероном, эстрогенами, а также возрастающими метаболическими запросами эмбриона и плода. Примерно к середине беременности к этим изменениям добавляются

анатомические факторы за счет механического давления увеличивающейся матки. Знание так называемой нормы беременности необходимо патологоанатому, анализирующему причины смерти рожениц и родильниц.

2.1. Эндокринная система.

Репродуктивная функция женщины — это четко скоординированный процесс,

требующий регламентированной по времени подготовки различных отделов головного мозга, перестройки яичников, эндометрия, эпителия маточных труб и влагалища. Началом его является момент овуляции. Первые изменения регистрируются в том яичнике, из которого вышла яйцеклетка. Разорвавшийся фолликул спадается, его края смыкаются на поверхности яичника. Оставшиеся

фолликулярные клетки быстро увеличиваются и превращаются в гранулезные (лютеиновые) клетки, которые накапливают липиды и придают желтоватую окраску формирующемуся желтому телу яичника. Оно увеличивается в диаметре до 1,5—2,0 см и активно секретирует прогестерон и эстрадиол.

В случае наступления беременности, примерно с 4—5-го дня после оплодотворения (п.о.), бластоциста начинает синтезировать хорионический гонадотропин, который является мощным сигнальным фактором для дальнейшего развития желтого тела яичника. Оно продолжает расти, активно продуцировать прогестерон и к 3-му месяцу беременности достигает в диаметре 3 см. В дальнейшем, по мере развития плаценты начинается

медленная инволюция желтого тела за счет пролиферации фибробластов и образования соединительной ткани на месте погибающих гранулезных клеток.

Гормональная функция желтого тела заключается в возрастающем объеме синтезе прогестерона, который в свою очередь вызывает децидуализацию эндометрия вначале в зоне имплантации бластоцисты, а затем постепенно по всему эндометрию. Под влиянием прогестерона фибробласты или

миофибробласты в зоне адвентиции спиральных артерий эндометрия превращаются вначале в промежуточные (диаметром 15 мкм), а затем – в

высокодифференцированные децидуальные клетки эпителиоидного типа (диаметром более 25 мкм). Они синтезируют особый эндометриальный белок РР12 (в отечественной литературе ПАМГ), который влияет как паракринный детектор на инвазию цитотрофобласта (см 2.2). Кроме того, эпителиоциты маточных желез синтезируют другой эндометриальный белок – РР14 или АМГФ – микроглобулин фертильности, который, будучи мощным иммуносупрессором, обеспечивает сохранность свободной бластоцисты в полости матки, а затем – во время ее имплантации, что объясняет т.н. « иммунологический парадокс беременности» на ранних ее этапах. В материнской крови максимум концентрации РР14 соответствует 9-ой неделе после оплодотворения (р.о.), начиная с 16- 20-ой недель после менструального срока (р.м.) его уровень прогрессивно падает, что совпадает по времени с деструкцией и атрофией эпителия маточных желез.

Во второй половине беременности у женщин отмечается повышение функции коры надпочечников (концентрация суммарных кортикостероидов), а также увеличение почти в 2 раза диаметра гипофиза.

2.2. Маточно-плацентарная область и миометрий.

После фиксации и внедрения бластоцисты через маточный эпителий в эндометрий начинается формирование маточно-плацентарной области, то есть

места непосредственного контакта ворсин ранней плаценты с эндометрием матки. Маточно-плацентарная область – это обобщенное понятие, которое по срокам беременности называется разными терминами. Так, в момент начальной

инвазии симпластических комплексов и продвижения бластоцисты вглубь эндометрия эта зона обозначается инвазивным щитом или имплантационной площадкой (2, 3 и 4-ые недели р.о.). Затем, по мере развития первой волны

инвазии цитотрофобласта из оснований якорных ворсин и миграции его в сторону эндометриальных сегментов спиральных артерий, она обозначается как базальный эндометрий в отличие от париетальной части (остальной эндометрий матки). Результатом первой волны инвазии цитотрофобласта является последовательное вскрытие устьев спиральных артериол или артерий (с этого момента их лучше называть маточно-плацентарными артериями); возникает

постоянный приток артериальной крови матери в межворсинчатое пространство плаценты, то есть формирование маточно-плацентарного, а затем

– плацентарно-эмбрионального кровообращения. Это обеспечивает постоянный приток кислорода, аминокислот, глюкозы и других полезных веществ через плаценту к тканям эмбриона, а затем – плода.

Для патологоанатома важно представлять гистологические критерии полноты гестационной перестройки спиральных артерий в составе базального эндометрия или плацентарного ложа матки. Под влиянием инвазии

цитотрофобласта и выделения им особых металлопротеаз происходит лизис мышечных и эластических элементов стенок артерий с замещением их массами фибриноида. Постепенно спиральные артерии превращаются в эктазированные мешки без эндотелиальной выстилки. Из радиальных артерий матки обычного

строения в эктазированные спиралевидные сосуды поступает артериальная кровь под системным давлением (120/80 мм рт. ст.). В результате этого давление крови резко уменьшается и из устьев маточно-штацентарных артерий она пульсирующими струйками (давление на выходе 30—40 мм рт. ст.) поступает в межворсинчатое пространство плаценты. Замещение фибриноидом всех компонентов стенок бывших спиральных артерий, в том числе и иннервационного аппарата, обеспечивает полную автономию маточно- плацентар-ного кровотока от нейрогенных влияний материнского организма.

Первая волна инвазии цитотрофобласта продолжается в течение 5—8-й недели п.о. Она формирует адекватное кровоснабжение эмбриона в самый ответственный период закладок основных органов и систем. С 9—10-й недели п.о. процессы инвазии цитотрофобласта затухают до 15-й недели п.м. Ранее вскрытых устьев маточно-плацентарных артерий становится недостаточно для дальнейшего развития плода. Возникает гипоксический стимул к возобновлению инвазии цитотрофобласта — второй волны его миграции (16— 18-я неделя п.м.). Кроме интерстициального цитотрофобласта, появляется его внутрисосудистый вариант, проникающий в новые просветы артерий, расположенных в прилежащих слоях миометрия.

Другими словами, вторая волна инвазии цитотрофобласта обусловливает аналогичную гестационную перестройку более крупных, радиальных артерий в пограничных слоях миометрия. Это приводит к постепенному 5-кратному увеличению маточно-плацентарного кровотока до конца беременности.

Кроме ключевых гемодинамических процессов, в базальном эндометрии осуществляются дальнейшая децидуализация, достигающая максимума к середине беременности, а также регресс эндометриальных желез, которые вначале исчезают из зоны контакта плаценты с базальным эндометрием, а затем

— из париетального эндометрия, по мере формирования к 18—20-й неделе плодных оболочек, сливающихся со стенкой матки.

Собственно миометрий по мере роста матки гипертрофируется: миоциты гиперплазируются, укрупняются и сближаются. Между ними появляется больше щелевых контактов. За счет внутренней кооперации мышечных пучков

матка способна противостоять прогрессирующему увеличению объема плодного мешка.

2.3. Кровообращение, дыхание и гемостаз.

Основная роль в обеспечении дополнительных метаболических нагрузок организма беременной женщины принадлежит сердечно-сосудистой системе.

Ее гестационная перестройка складывается из следующих морфофункциональных механизмов: увеличение сердечного выброса и частоты

сокращений, прогрессирующая гиперволемическая гемодилюция и снижение

периферического сосудистого сопротивления при длительном сохранении основных гемодинамических констант (артериальное и венозное давление). В III триместре существенное значение приобретает аортокавальная компрессия.

Увеличение сердечного выброса начинается с 8—10-й недели п.о. и достигает максимума в состоянии покоя к 28—32-й неделе (+32%). Аналогичная тенденция выявлена в отношении минутного объема сердца, который к 36-й неделе увеличивается до 6— 7 л/мин. По данным эхокардиографии у

беременных женщин увеличиваются общая масса миокарда и размеры преимущественно левого отдела сердца. При рентгенологическом исследовании в III триместре сердце приобретает "митральную" конфигурацию вследствие смещения диафрагмы вверх из-за увеличения размеров матки. У некоторых

женщин выявляется дилатация полости левого желудочка вплоть до формирования так называемой околородовой кардиомиопатии, т. е.

значительного расширения всех полостей сердца в течение нескольких месяцев до и после родов.

Одновременно возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК): достоверное его увеличение регистрируется уже с 6—8-й недели п.о. и он достигает максимума к 30-й неделе. Дополнительный объем крови реализуется для заполнения увеличивающихся матки, молочных желез, почек, растянутых мышц и сосудов передней брюшной стенки, а также для интенсивной маточно- плацентарной циркуляции. Рост ОЦК имеет двоякое компенсаторное значение: во-первых, это улучшает обмен дыхательными газами между матерью и плодом, а также питательными веществами и метаболитами через плаценту; во- вторых, это облегчает обязательную кровопотерю в родах.

Однако гиперволемия крови у женщин сопровождается гемо-дилюцией и снижением гематокрита, уменьшением концентрации гемоглобина (физиологическая анемия беременных). Но это состояние компенсируется увеличением числа эритроцитов, ростом синтеза эритропоэтина, повышением эритропоэза и появлением в эритроцитах фетального гемоглобина (НвФ),

который обладает большим сродством к кислороду, чем взрослый тип гемоглобина (НвА). Компенсаторная гипертрофия сердца развивается в условиях низкого периферического сосудистого сопротивления, что

достигается посредством прогрессивно увеличивающегося плацентарного шунта, т. е. формирования маточно-плацентарного кровотока. Если в небеременном состоянии матка получает менее 3% сердечного выброса крови, то в конце беременности — до 20—25% сердечного выброса, проходящего через межворсинчатое русло плаценты.

В последние недели беременности плацента из шунтирующего механизма становится органом, депонирующим кровь матери. Это приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Функциональная интеграция вышеописанных

гемодинамических реакций сопровождается незначительным снижением систолического и диастолического давления крови (на 5—10 мм рт. ст.) в конце II триместра, но затем в III триместре эти показатели нормализуются. Следует особо подчеркнуть, что пик рабочей нагрузки на систему кровообращения приходится на 28—29-ю неделю, поскольку именно в этот период резко ухудшается состояние беременных женщин с различной сердечно-сосудистой патологией.

Среди анатомически обусловленных нарушений в III триместре наибольшее клиническое значение имеет синдром аортокавольной компрессии, т. е. сдавление увеличенной маткой аорты, нижней полой вены и других магистральных сосудов брюшной полости в положении женщины на спине.

Компрессия нижней полой вены снижает веночный возврат крови к правому отделу сердца, а сдавление аорты и ее брюшных ветвей ведет к частичной редукции почечного и маточно-плацентарного кровотока. У большинства беременных аортокавальная компрессия не достигает угрожающей степени, но у 10% женщин с нормальной беременностью она может вызвать резкую и продолжительную артериальную гипотензию с клиническими нарушениями (А. П. Зильбер и Е. М. Шифман, 1997).

Таким образом, при физиологической беременности происходят существенные сдвиги системного кровообращения, которые требуют включения структурно- функциональных адаптационных механизмов сердца и кровеносных сосудов, снижая тем самым предел компенсаторных возможностей организма женщины. В связи с этим более опасны ситуации, обусловливающие возникновение гиповолемии и гипотонии, так как они быстро приводят к синдрому "малого сердечного выброса" с резким уменьшением маточно-плацентарного кровотока и развитием острой гипоксии плода.

Как и система кровообращения, органы дыхания подвергаются весомой структурной перестройке во время беременности. Увеличение ОЦК и

компенсаторная вазодилатация вызывают полнокровие микроциркуляторного русла как верхних дыхательных путей, крупных и средних бронхов, так и респираторного отдела легких. Это приводит к набуханию или отеку слизистых оболочек носа, ротоглотки, гортани и трахеи, что в свою очередь обусловливает трудности интубации трахеи и повышенную ее травматизацию. Вследствие

обусловленной прогестероном релаксации бронхиальной мускулатуры сопротивление дыхательных путей снижено, интубационная трубка может вызвать серьезную травму трахеи и даже профузное кровотечение.

Постепенно ко II триместру увеличивающаяся матка поднимает диафрагму вверх и уменьшает вертикальный размер грудной клетки на 4—5 см. Но существенного уменьшения общего объема легких не происходит, так как одновременно увеличивается реберный угол от 68 до 102°. В результате горизонтальная окружность грудной клетки увеличивается на 5—7 см.

Следовательно, в конце беременности формируются анатомические изменения грудной клетки, которые сопровождаются значительным снижением тонуса брюшных, диафрагмальных и межреберных мышц, поэтому к III триместру при резком увеличении матки преобладает диафрагмальный тип дыхания.

Прогрессивное увеличение минутного объема начинает выявляться уже в I триместре, достигая максимума (+50%) в начале II триместра. Это увеличение на 40% обусловлено повышением дыхательного объема и лишь на 10% —

увеличением частоты дыхания. В дальнейшем подключаются вышеописанные анатомические факторы, которые в сумме обеспечивают компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции на 70% в конце беременности.

В итоге органы дыхания беременной женщины обеспечивают рост потребностей плода, поскольку суммарное потребление им кислорода постепенно увеличивается на 20%. Однако сочетание повышенного

потребления кислорода с понижением функционального остаточного объема обусловливает значительное функциональное напряжение альвеолярной вентиляции у женщин в конце беременности. В связи с этим стратегическое положение легких как органа, через который проходит весь увеличенный сердечный выброс крови, предрасполагает к умеренному накоплению жидкости в интерстициальной легочной ткани. Подобная тенденция компенсируется уменьшением коллоидноосмотического давления в интерстиции, а также большей емкостью лимфатических коллекторов в межуточной ткани легких, способствующих выводу излишней жидкости в лимфатическое русло. Однако

включение этих дополнительных механизмов оттока интерстициальной жидкости из легких уменьшает соответственно общий ресурс компенсации в тех ситуациях, когда развивается отек легких (см. 3.1). Накопление

интерстициальной жидкости происходит во всех органах и тканях беременной женщины, так общий ее объем возрастает на 2—2,5 л, что является фактором,

предрасполагающим к возникновению периферических отеков даже при физиологической беременности.

Кроме респираторной функции легких, в гестационную перестройку включается и легочный кровоток как часть общей системы циркуляции крови.

Параллельно с увеличением сердечного выброса происходит расширение просвета легочных артерий и емкости капиллярного русла альвеол, т. е. суммарное снижение сопротивления легочному кровотоку. Давление в правом желудочке сердца и в легочной артерии сохраняет нормальные константы.

Вместе с тем при беременности происходит генерализованное снижение вазоактивности в легких, что предрасполагает к появлению парадоксальных