2 курс / Гистология / Особенности_тканей,_органов_и_систем_у_детей_различных_возрастных

компонентов стенки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки про-

должает увеличиваться количество желёз и соответственно желудочных ямок, в

пилорическом отделе желудка они становятся значительно глубже(Рис. 14). Чис-

ло желудочных ямок к3 месяцам увеличивается до 700 тыс., к двум годам до1

млн. 300 тыс. и к 15 годам составляет приблизительно 4 млн.

Рис. 14. Пилорический отдел желудка ребёнка 3 месяцев.

Параллельно с развитием железистого аппарата в собственной пластинке слизистой оболочки формируются солитарные фолликулы, представляющие со-

бой скопление лимфоидной ткани, увеличивается количество эластических воло-

кон. Прослойки интерстициальной ткани, расположенной между железами, по-

степенно истончаются. Окончательно слизистая оболочка желудка формируется

к15 годам.

Вмышечной оболочке в постнатальном периоде происходит увеличение толщины мышечных слоёв и к 10-12 годам желудок по степени дифференцировки тканевых структур мышечной оболочки приближается к желудку взрослого.

Кишечник. К моменту рождения в кишечникеимеются все оболочки, но их строение гистогенетически не завершено. По толщине в стенке кишечника преоб-

ладает слизистая оболочка. Количество бокаловидных клеток в эпителии слизи-

61

стой, в том числе и в криптах, больше, чем у взрослого. Кишечные железы почти вдвое меньше, чем у взрослого. В рыхлой соединительной ткани содержится от-

носительно много диффузно рассеянных лимфоцитов. Мышечная оболочка раз-

вита плохо, особенно ее продольный слой. В стенке кишечника мало эластиче-

ских волокон.

В постнатальном периоде по мере интенсивного, но неравномерного роста в длину, в течение первого года происходит увеличение доли мышечной оболочки в кишечной стенке. Количество ворсинок увеличивается в5-6 раз. Изменяется со-

отношение длины тонкого и толстого кишечника от 1:6 у новорождённых до 1:4 у

взрослых в связи с тем, что большая пищеварительная нагрузка приходится на тонкий кишечник. Под воздействием антигенной стимуляции формируется лим-

фоидный аппарат. К концу первого месяца уже прослеживаются отдельные лим-

фоидные узелки в собственной пластинке слизистой оболочки. Дифференцирует-

ся интрамуральное нервное сплетение, которое у новорождённых состоит в ос-

новном из нейробластов и малодифференцированных нейронов. В двухлетнем возрасте ганглии увеличиваются в размерах. Несмотря на незавершённость гисто-

генетических процессов, кишка новорождённого хорошо приспособлена к естест-

венной для нее пище.

Рост кишечника совершается особенно интенсивно в течение первого года жизни, когда длина его увеличивается в 2,5 раза, в дальнейшем длина органа уве-

личивается медленно. В раннем детстве в кишечнике слабо развиты складки сли-

зистой, ворсинки, мышечный и лимфоидный аппараты, но кишечник отличается обильным кровоснабжением. Червеобразный отросток у грудных детей недораз-

вит, а его лимфоидный аппарат сформируется лишь к 3-4 годам жизни.

Печень. Перестройка структуры печени после рождения связана с измене-

ниями её сосудистой системы. В печени новорождённого преобладают кровенос-

ные сосуды, поэтому относительный вес печени в два раза больше, чем у взросло-

го. Диаметр ветвей воротной вены и печёночной артерии одинаковый, более того,

ветви первого и второго порядков каждого сосуда тоже одинаковые по диаметру.

62

Дифференцировка кровеносных сосудов по калибру происходит в первые месяцы после рождения.

У новорождённых в печени ещё сохраняется кроветворная функция, участки кроветворения занимают до 5% объёма органа. После рождения сеть синусоид-

ных капилляров, связанная у зародыша с кроветворной функцией, перестраивает-

ся. Капилляры приобретают радиальное расположение, за счёт чего печёночные балки становятся более чёткими, хотя до года жизни они имеют извилистый ход.

Соединительная ткань в печени новорождённого развита очень слабо, поэто-

му дольки определяются нечётко, ещё слабее, чем у взрослого. Оформление со-

единительнотканных прослоек приводит к появлению долек печени у детей к од-

ному году, но чёткая дольчатая структура определяется у детей 4-5 лет.

Двуядерных гепатоцитов в печени новорождённого ребенка значительно меньше (около 5%), чем у взрослого (около 25%). В постнатальный период про-

исходит увеличение размеров гепатоцитов и их ядер. В цитоплазме увеличивается активность ферментов, изменяются органеллы. У новорождённого митохондрии округлой формы, в постнатальный период происходит увеличение количества ми-

тохондрий, они приобретают вытянутую форму, происходит изменение формы и количества крист. Гранулярная эндоплазматическая сеть в гепатоцитах новорож-

дённого представлена небольшими цистернами, а в ранний постнатальный период происходит интенсивное увеличение количества цистерн и их размеров. Совер-

шенствуется и структура комплекса Гольджи, расположенного ближе к билиар-

ному полюсу гепатоцита: в диктиосомах наблюдается увеличение цистерн. Дефи-

нитивное строение печень приобретает к 10 годам.

Нарастание массы печени идет особенно быстро в период от новорождённо-

сти до 2-3 лет, затем этот процесс замедляется. В основном печень как орган фор-

мируется к 18-20 годам.

Поджелудочная железа. Структура поджелудочной железы новорождённого далека от дефинитивной. Ацинусы в дольках располагаются рыхло. На периферии долек, особенно в субкапсулярной зоне, продолжается активное новообразование

63

эндокринных островков и ацинусов, состоящих из железистых клеток ациноци-

тов. Ультраструктура ациноцитов новорождённых значительно отличаетсяот дифференцированных форм клеток. Апикальная часть ациноцитов заполнена гра-

нулами с секретом, гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо, признаки активного выделения секрета отсутствуют. Вследствие этого на уровне световой микроскопии дифференцировка цитоплазмы ациноцитов на гомогенную и зимо-

генную зоны выражена слабо. После начала кормления процессы выделения сек-

рета активизируются.

Эндокринный отдел в поджелудочной железе новорождённого развит -хо рошо, почти все клетки островков к моменту рождения имеют дефинитивное строение. У новорождённых клетки островков Лангерганса составляют3,5% объ-

ёма поджелудочной железы. Преобладающим клеточным типом в островках Лан-

герганса являются В-клетки, вырабатывающие инсулин, на их долю приходится

50%. А-клетки, вырабатывающие глюкагон, составляют 20%, D-клетки, синтези-

рующие соматотропин, составляют 30%. Развитию островкового аппарата у ново-

клетками.

С первых дней жизни ребёнка начинает активно исчезать незрелость в строении экзокринного отдела железы. Дольки железы увеличиваются в размерах,

укрупняются как сами концевые отделы, так и возникают новые. Центральные части долек, занятые соединительной тканью, заполняются железистой паренхи-

мой. Количество соединительной ткани к году постепенно уменьшается. Новые ацинусы, образующиеся в постнатальном онтогенезе, состоят из более крупных клеток, чем во внутриутробном периоде. В цитоплазме ациноцитов параллельно дифференцировке клеточных органелл усиливаются процессы синтеза белка.

Наиболее интенсивный рост железы происходит от6 месяцев до 2-х лет жизни ребёнка, что совпадает с изменением пищевого режима.

Отражением морфологической незрелости экзокринного отдела поджелу-

64

дочной железы у детей первых лет жизни являются особенности её функциониро-

вания. Поджелудочный сок у детей характеризуется богатством ферментов, но продолжительность его выделения ограничена. Активность ферментов на первом году жизни низкая, в дальнейшем отмечается небольшое повышение фермента-

тивной активности. Значительное повышение активности ферментов наблюдает-

ся только после 7 лет. Несовершенство регуляторных механизмов железы, в ос-

нове которого лежит недоразвитие иннервации, может стать причиной нарушения выделения пищеварительных ферментов.

В течение первого года жизни ребёнка продолжается процесс новообразо-

вания островков из эпителия клеток выводных протоков. К двум месяцам на долю панкреатических островков приходится уже 6% от массы железы, но к году отно-

сительная масса островков снижается до3%. В первые годы жизни в поджелу-

дочной железе наблюдаются только мелкие островки, крупные островки появля-

ются только после 10 лет. Островки главным образом состоят из В-клеток, их ко-

личество уже к шести месяцам достигает70% от общего количества. Количество А-клеток в составе островков не изменяется, а количество D-клеток уменьшается с возрастом до 15%. В дальнейшем наблюдается увеличение размеров островков в основном за счёт гипертрофии клеток.

Перестройке подвергается соединительная ткань поджелудочной железы,

удельный вес которой с возрастом прогрессивно снижается. Продолжается диф-

ференцировка нервных элементов железы и кровеносных сосудов при значитель-

ном снижении их количества на единицу площади. Нервно-сосудистый аппарат железы продолжает формироваться до12-13 лет. К 13-15 годам поджелудочная железа по весу и размерам соответствует железе взрослого человека, а по актив-

ности вырабатываемых ферментов может даже превосходить её.

Вопросы для самоконтроля:

1.Особенности строения производных ротовой полости новорождённого и детей раннего возраста;

2.Особенности функционирования слюнных желёз новорождённых и детей

65

первого года жизни;

3.Гистофизиология желудка новорождённого ребёнка, адаптация секретор-

ной функции желудка новорождённого к грудному вскармливанию;

4.Гистогенез основных оболочек стенки желудка в постнатальном периоде;

5.Возрастные особенности строения стенки кишечника у детей;

6.Особенности строения печени новорождённого и детей раннего возраста;

7.Морфо-функциональная характеристика экзокринной части поджелудоч-

ной железы у новорождённых и детей первых лет жизни;

8.Морфо-функциональная характеристика островкового аппарата поджелу-

дочной железы новорождённого, его становление в постнатальном онто-

генезе.

7.ОСОБЕННОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Все составные части дыхательного аппарата ребёнка проделывают сложное возрастное развитие, продолжающееся после рождения. В этой связи представле-

ния об особенностях строения дыхательной системы в различные возрастные пе-

риоды создают базис для правильной диагностики и лечения патологии дыха-

тельной системы у детей.

Дыхательная система новорождённого имеет все характерные для неё отде-

лы, но дифференцировка внелёгочных воздухоносных путей к моменту рождения не закончена и продолжается в постнатальном периоде.

Нос и носовая полость. Нос новорождённого мал и короток, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носовой полости тонкая, богата кровенос-

ными сосудами. Решетчатые и гайморовы пазухи развиты слабо, лобная и основ-

ные пазухи отсутствуют. Евстахиева труба короткая и широкая, её отверстие ни-

же и ближе к хоанам, чем у старших детей и взрослых, поэтому у грудных детей чаще и легче возникают отиты.

Гортань. Гортань короткая и широкая, вход в неё располагается выше, чем у

66

взрослых. Это облегчает дыхание при сосании. Голосовая щель узкая, истинные голосовые связки короткие. Половые различия в строении гортани появляются после трёх лет. Слизистая оболочка гортани тоже тонкая, содержит много крове-

носных сосудов. Такие особенности строения слизистой оболочки у новорождён-

ных и детей раннего возраста обуславливают её резкий отёк и затруднение дыха-

ния при воспалительных процессах в носовой полости и гортани.

Трахея. Трахея новорождённых имеет воронкообразную форму. Слизистая оболочка её очень тонкая. Железы трахеи вначале лежат поверхностно в слизи-

стой оболочке и лишь в дальнейшем погружаются вглубь. В подслизистой основе трахеи и бронхов новорождённых слизистых желёз мало, в связи с чем, по всему дыхательному тракту продолжается их новообразование. В стенке трахеи, как и в бронхах, содержится мало эластических элементов. Хрящи трахеи мягкие. Пра-

вый главный бронх является продолжением трахеи, поэтому инородные тела чаще попадают у детей в правое лёгкое.

Бронхиальное дерево. Бронхиальное дерево новорождённых состоит из таких же отделов, как и у взрослого. У новорождённого имеется 18-19 генераций брон-

хиол, однако количество и размер их меньше, чем у взрослых. Эпителий воздухо-

носных путей и респираторного отдела имеет характерную для него форму.

Стенка крупных и мелких бронхов у новорождённого характеризуется тон-

кой слизистой оболочкой с малым количеством слизистых желёз, наличием гиа-

линового хряща, слабым развитием мышечной ткани и эластичных волокон,

связи с чем, мелкие бронхи, не содержащие фиброзно-хрящевую оболочку, могут легко спадаться.

Уже в первые месяцы после рождения происходит усложнение строения стенки бронхов: эпителий, выстилающий слизистую оболочку, становится толще,

увеличивается содержание тонких эластических волокон и слизистых желёз. С

возрастом в смешанных концевых отделах увеличивается число белковых клеток,

однако преобладающими продолжают оставаться слизистые. В стенке бронхов в раннем детском возрасте хорошо развита сеть кровеносных и лимфатических со-

67

судов.

Наиболее активно дифференцировка бронхиального дерева протекает в воз-

расте 3-4 лет, а заканчивается данный процесс к7 годам, но рост бронхов про-

должается и в дальнейшем. В подростковом возрасте, в связи с усиленным ростом бронхов в длину, отмечается значительное утончение их стенок. Стенка бронхов в

это время характеризуется богатой васкуляризацией и хорошим развитием -эла стической ткани.

Влияние курения табака на мерцательный эпителий воздухоносных путей.

На состояние воздухоносных путей детей и подростков оказывают влияние раз-

личные внешние факторы, среди которых курение табака занимает центральное место. Поскольку педиатрам в процессе своей работы приходитсявести актив-

ную борьбу против курения, следует привести данные, показывающие высоту из-

менения эпителия у курящих и некурящих юношей: у некурящих – 35-46 мкм, у

курящих – 38,7-54,8 мкм, у заядлых курильщиков – 43-67 мкм.

Таким образом, курение является неблагоприятным фактором, вызывающим

защитную гипертрофию эпителия. На фоне гипертрофии мерцательного эпителия воздухоносных путей происходит его метаплазия в многослойный неороговеваю-

щий эпителий с последующей малигнизацией. Увеличение толщины бронхиаль-

ного и альвеолярного эпителия отмечается также и при хронических бронхолё-

гочных заболеваниях.

Лёгкое. К моменту рождения лёгкое способно выполнять функции внешнего

дыхания, однако не все его органные компоненты завершают свою дифференци-

ровку. Масса лёгких у новорождённого ребенка50г. Структурно-

функциональные единицы респираторного отдела лёгкого– ацинусы – находятся в процессе альвеолизации. Ацинусы представлены альвеолярными ходами и аль-

веолярными мешочками, альвеол в лёгких содержится мало, около 20 млн. Для сравнения, число альвеол в лёгких взрослого человека колеблется от200 до 600

млн. В межальвеолярных перегородках хорошо развита интерстициальная соеди-

нительная ткань. Если воздух через стенки альвеол поступает в соединительную

68

ткань межальвеолярных перегородок и распространяется по ним, развивается ин-

терстициальная эмфизема новорождённых.

Эластический каркас в альвеолах развивается только после рождения, поэто-

му у новорождённого этот каркас слаб, и альвеолы могут легко спадаться. Это обуславливает предрасположенность новорождённых детей и детей раннего воз-

раста к возникновению пневмонии с тяжелым течением.

Морфологические критерии лёгкого живорождённого и мёртворождённого ребёнка. В медицинской практике также большое значение имеют критерии, по-

зволяющие определить дышавшие лёгкие новорождённого и не дышавшие лёгкие мёртворождённого. Лёгкое доношенного новорождённого ребенка хорошо аэри-

руется уже после первого вдоха, когда расправляется большая часть альвеол. Од-

нако в нижних отделах лёгкого, прилежащих к диафрагме, могут встречаться не-

расправленные группы альвеол. Лёгкие мёртворождённого ребенка имеют одно-

родную структуру: все альвеолы находятся в спавшемся состоянии и заполнены жидкостью, по составу напоминающей плазму крови.

Становление лёгочного дыхания у новорождённых. Во внутриутробной жиз-

ни газообмен совершается исключительно за счёт плацентарного кровообраще-

ния. С момента рождения газообмен за счёт плацентарного кровообращения пре-

кращается, и в крови ребёнка происходят значительные изменения газового -со става. Избыток углекислоты, содержащейся в крови новорождённого, приводит к возбуждению дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. По-

этому сразу после прохождения по родовым путям матери ребёнок совершает первое дыхательное движение, сопровождаемое криком.

После первого глубокого вдоха у ребёнка устанавливаются правильные и равномерные дыхательные движения с частотой20-40 в минуту. Учащённое ды-

хание является для новорождённого нормой, одной из физиологических особен-

ностей. В первое время дыхательные движения поверхностны, но с каждым днём глубина их возрастает и к 10 дню достигает постоянной величины.

В некоторых случаях родовая деятельность не нарушает плацентарного кро-

69

вообращения, и новорождённый появляется на свет с достаточным запасом -ки слорода в крови. При этом проходит несколько секунд, пока появится первый вдох. Эту задержку дыхания, так называемое апноэ новорождённого, часто можно наблюдать у детей, извлекаемых из матки путём кесарева сечения. На дальнейшее развитие ребёнка апноэ не оказывает никакого влияния.

Значение сурфактанта при рождении. Когда новорождённый ребёнок дела-

ет первый вдох, его альвеолы заполняются воздухом, расширяются и больше не спадаются. Проникновению воздуха в респираторные отделы лёгкого способству-

ет сурфактант, вырабатываемый альвеолоцитами II типа. Сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения, которые препятствуют разделению стенок аль-

веол при первом вдохе.

Синтез и секреция сурфактанта альвеолоцитамиII типа начинаются на 24-й

неделе внутриутробного развития, но основное количество сурфактанта выраба-

тывается на 32 неделе, достигая максимального количества к35 неделе. После рождения ребёнка избыток сурфактанта фагоцитируется альвеолярными макрофа-

гами и альвеолоцитами II типа.

Если ребёнок рождается ранее установленного срока, то есть прежде, чем об-

разовалось достаточное количество сурфактанта, он не сможет сделать самостоя-

тельный вдох, поскольку альвеолы оказываются слипшимися. В дальнейшем не-

достаток сурфактанта может привести к слипанию стенок альвеол в конце выдоха и не дать им разделиться при следующем вдохе. В связи с этим дыхание ребёнка будет настолько затруднённым и неэффективным, что он может погибнуть в пер-

вые два дня после рождения, если ему не будет оказана специализированная ме-

дицинская помощь.

Таким образом, если на момент рождения сурфактанта в лёгких меньше, чем в норме, создаются условия для возникновения дыхательной недостаточности.

Данное состояние, сопровождающееся цианозом и одышкой, получило название

респираторный дистресс-синдром новорождённых. Респираторный дистресс-

синдром новорождённых связан с неспособностью альвеол раскрываться или ос-

70