2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfКлинические проявления заключаются в резкой головной боли, зрительных нарушениях, наблюдаются кровоизлияния в сетчатку глаз, часто развиваются признаки сердечной и почечной недостаточности, а также гематурия, как результат фибриноидного некроза приносящих артериол и петель почечных клубочков. Изредка встречается «гипертензивная энцефалопатия» в виде отека мозга, сопровождающегося потерей сознания.
Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, но органом-мишенью являются почки. Патологию их интерлобуляр-ных артерий при злокачественной артериальной гипертензии иногда называют «пролиферативным эндартериитом». Однако здесь нет воспаления, а происходит утолщение стенки артерий за счет пролиферации ГМК и склероза интимы. При этом коллагеновые волокна располагаются концентрически вокруг резко стенозированного просвета сосуда - «луковичный эндартериит». Стойкая ишемия почечной ткани стимулирует активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с появлением высоких концентраций вазоконстрикторов, в том числе ангиотензина 2, норадреналина, АДГ, а также альдостерона, в связи с чем у больных развиваются вторичный альдостеронизм и гипокалиемия.
В ответ на фибриноидный некроз стенок приносящих артериол и капиллярных петель клубочков появляются мелкие кровоизлияния, клеточная реакция и склероз клубочков и стромы. Возникает злокачественный нефросклероз Фара, который быстро прогрессирует и заканчивается почечной недостаточностью. В настоящее время злокачественная артериальная гипертензия встречается относительно редко.
Осложнения и исходы. Доброкачественная форма ГБ может протекать в течение десятков лет и заканчиваться развитием хронической сердечной недостаточности или ХПН. В динамике заболевания прогрессируют микро- и макроангиопатии, которые в сочетании с повышенным АД обусловливают основные осложнения ГБ - острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт, иногда ОПН, расслаивающую аневризму аорты, кровоизлияния в различных органах. Эти осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и являются наиболее частой причиной смерти при ГБ.
Уровень смертности мужчин старше 40 лет, страдающих ГБ при значениях АД 150/100 мм рт.ст., превышает средний уровень смертности на 125%, женщин того же возраста - на 85%. Примерно 5% больных страдают злокачественной формой ГБ и погибают от острой или хронической почечной недостаточности.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ (ВТОРИЧНЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии (МКБ-10: I15. Вторичная гипертен-
зия) наблюдаются у 5-6% больных различными заболеваниями. Однако, по данным специализированных центров, эта цифра, вероятно, значительно выше. Выделяют несколько групп симптоматических артериальных гипертензий.
Ренальные гипертензии (МКБ-10: I15.0. Реновас-кулярная гипертензия; I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек) составляют 12-15% всех гипертензий. Они связаны с заболеваниями паренхимы почек или их сосудов или сопровождают аномалии развития почек. В связи с этим их подразделяют на 3 группы.
• Ренопаренхиматозные гипертонии возникают при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, поражении почек при амилоидозе, туберкулезе, ревматических заболеваниях, интерсти-циальном нефрите, нефропатии беременных, гипернефроидном раке, нефробластоме (опухоли Вильмса) и др.
•Реноваскулярные гипертонии связаны с нарушением кровотока по почечным артериям - при атеросклеротическом стенозе почечных артерий, их фиброзно-мышечной дисплазии, тромбозе или эмболии магистральных сосудов почек, патологических процессах, сдавливающих почечные артерии извне и др.
•Аномалии развития почек - апластическая и гипопластическая почка, поликистоз и дистопия почек, гидронефроз, мегауретер и др.
Эндокринные гипертензии (МКБ-10: I15.2. Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям) составляют 2-3% вторичных артериальных гипертензий.
•Надпочечниковые - при аденоме коры надпочечника, первичном альдостеронизме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, феохромо-цитоме, феохромобластоме и др.
•Гипофизарные - при акромегалии, АКТГ-зависимые.
•Тиреоидные и паратиреоидные - при гиперти-реозе и гиперпаратиреозе.
•Климактерическая.
•Карциноидный синдром.
Кардиоваскулярные (гемодинамические) гипер-тензии (МКБ-10: I15.8. Другая вторичная гипер-тензия) встречаются примерно в 2% заболеваний.
•Патология аорты - коарктация, атеросклероз, недостаточность клапанов аорты.
•Нарушения гемодинамики - застойная недостаточность кровообращения, полная АВблокада, эссенциальный гиперкинетический синдром, некоторые пороки сердца.
•Эритремия.
•Нейрогенные, связанные с различными воспалительными, гемодинамическими и опухолевыми заболеваниями головного мозга, некоторые полиневриты.
•Медикаментозные - вследствие приема некоторых ЛС (глюкокортикостероидов, минерало-кортикоидов, некоторых контрацептивов и др.).
•Гестозы.
•Гипертензии разных органов: легочная гипер-тензия; портальная гипертензия.
Каждая из указанных вторичных артериальных гипертензий имеет свои морфологические особенности, описанные в специальных руководствах и справочниках.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца; МКБ-10: I20-I25. Ишемическая болезнь сердца) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца.
В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий и, по существу, является кардиальной формой атеросклероза и ГБ. Именно ИБС выступает как основная причина смертности. Поэтому в связи с большой социальной значимостью и с целью сосредоточения усилий мировой медицинской науки и практики на профилактике и лечении инфаркта миокарда и его осложнений по решению ВОЗ в 1965 г. ИБС была выделена в качестве самостоятельного заболевания.
Нарушения кровоснабжения миокарда могут быть связаны не только с атеросклерозом, но и с другими процессами в коронарных артериях, такими как тромбоз или эмболия этих
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
сосудов при эндокардитах, аритмиях, эритремии, при врожденных аномалиях коронарных сосудов, их сифилитическом поражении, а также при ревматических болезнях или при лучевой терапии и др.
Распространенность. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6% людей старше 35 лет. Каждый год в мире регистрируется более 5 млн людей, страдающих ИБС, и более 500 тыс. из них умирает. Мужчины заболевают чаще женщин, болезнь более характерна для людей старше 40 лет. После 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС с одинаковой частотой.
Выделяют 4 основные формы заболевания, а также ряд синдромов ИБС, имеющих существенное значение.
•Стенокардия.
•Внезапная коронарная смерть.
•Инфаркт миокарда.
•Острый коронарный синдром.
•Хроническая ишемическая болезнь сердца.
•Ишемическая кардиомиопатия.
Течение ИБС может быть острым и хроническим волнообразным, когда эпизоды острой коронарной недостаточности возникают на фоне хронической ишемии миокарда. Поэтому разделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная
смерть, острый коронарный синдром и инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).
Факторы риска ИБС в значительной степени те же, что и при атеросклерозе и ГБ: гиперлипидемия (в том числе и экзогенная гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, курение (ИБС у курящих развивается в 2,2 раза чаще, чем у некурящих), гиподинамия, мужской пол, средний и пожилой возраст, тучность, стресс, нарушения обмена веществ (СД, подагра и т.п.), дефицит магния и селена, гиперкальциемия и гиперфибриногенемия.
При ИБС выделяют факторы риска 1-го и 2-го порядка. Первые 5 из перечисленных выше - факторы риска 1-го порядка (вероятность развития инфаркта миокарда при их сочетании составляет 40-60%). Остальные факторы риска составляют группу факторов 2-го порядка - риск развития инфаркта миокарда при их сочетании ниже.
Этиология ИБС в принципе та же, что и этиология атеросклероза или ГБ. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью стеноза хотя бы одной из них 75% и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже относительно небольшой физической нагрузке. Такое нарушение перфузии миокарда кровью создает основу для развития стенокардии и внезапной коронарной смерти.
Патогенез и характеристика отдельных форм ишемической болезни сердца
Развитие различных видов острой ИБС связано с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическим повреждениям мышцы сердца. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии, а в ряде случаев от реперфузии миокарда после восстановления кровотока по стенозированным коронарным артериям. Вместе с тем при общем определяющем признаке острой ИБС - ишемии миокарда - каждая из ее форм имеет свои клинико-морфологические особенности и своеобразие патогенеза.
Стенокардия [МКБ-10: I20. Стенокардия (грудная жаба)] - форма ИБС, характеризующаяся приступами ангинозной боли с соответствующими изменениями ЭКГ при отсутствии фермен-темии. В основе стенокардии лежит обратимая ишемия миокарда, связанная со стенозирующим коронаросклерозом. Приступ стенокардии длится 3-5 мин и лишь при ее особой форме (стенокардии Принцметала) - около 30 мин. Это прежде всего клиническая форма всех видов ИБС. Непосредственные причины стенокардии:
спазмы коронарных артерий с выраженными атероскле-ротическими изменениями, стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, обструк-тивная гипертрофическая КМП.
Патогенез. Для стенокардии характерны сдавливающие боли и чувство жжения в левой полови-
не грудной клетки с иррадиацией в левую руку или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, на холодном воздухе и купируются приемом сосудорасширяющих ЛС.
Клинически выделяют несколько форм стенокардии: стенокардия напряжения (стабильная стенокардия), связанная с атеросклеротическим стенозом
коронарных артерий, стенокардия покоя (стенокардия Принцметала), связанная с коронарным ангиоспазмом, и нестабильная стенокардия, связанная со стенозом и спазмом артерии с разрывом атеросклеротической бляшки и с исходом в коронарный тромбоз.
Морфогенез. Если смерть наступает во время приступа болезни, длившегося 3-5 мин и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методов, так как макроскопически сердце не изменено. PASреакция выявляет уменьшение или исчезновение гликогена из саркоплазмы кардиомиоцитов, происходит гиперрелаксация миофибрилл, выявляемая в поляризационном микроскопе. Отмечается отек стромы миокарда. В силу гетерогенности сердечной мышцы часть возникших изменений обратима, часть повреждений может привести к гибели небольших групп кардиомиоцитов (на их месте в последующем образуется мелкий рубец). Таким образом, морфологическим выражением стенокардии служит ишеми-ческая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу, являющемуся структурной основой хронической ИБС.
Внезапная сердечная смерть (МКБ-10: I46.1) - естественная смерть, связанная с патологией сердца, которой предшествует внезапный сердечный приступ продолжительностью в пределах 1 ч после возникновения острых симптомов. Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это не самостоятельная нозологическая единица, хотя ей и присвоен шифр МКБ, а групповое понятие, включающее в себя ряд форм патологии сердца, среди которых на первом месте стоит ВСС, связанная с ишемической (коронарной) болезнью сердца и обозначаемая термином «внезапная коронарная смерть» (ВКС). Помимо этого ВСС могут вызывать миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития магистральных сосудов и венечных артерий сердца, врожденные пороки сердца. Очень опасны в развитии ВСС миокардиты, способные протекать субклинически, чаще в исходе перенесенных вирусных инфекций.
Особую группу риска ВСС составляют так называемые аритмические состояния, природа которых до конца не установлена; сюда относят синдром удлинения интервала Q-
T, пролапс митрального клапана, синдром Brugada (Brugada R. еt al., 2014), синдром WPW и некоторые другие формы патологии.
Внезапная коронарная смерть составляет 75-80% всех наблюдений ВСС. Термины «ВСС» и «ВКС»
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
зачастую употребляются как синонимы, хотя надо иметь в виду, что ВКС - это хотя и наиболее частая, но лишь одна из разновидностей ВСС. В основе ВКС лежит ишемическая болезнь сердца. В США смертность от ВКС составляет в год около 4:1000 населения.
Механизм остановки сердца при ВКС связан чаще всего с фибрилляцией миокарда желудочков, реже наблюдается асистолия. В основе фибрилляции желудочков (ФЖ) лежит механизм электрической нестабильности миокарда, при котором нарушается синхронизированная передача электрического импульса от одного карди-омиоцита другому, в результате чего возникает нескоординированное хаотичное сокращение разных пучков сердечно-мышечных клеток, что ведет к остановке сердца. Фибрилляции, как правило, предшествует приступ пароксизмальной тахикардии (рис. 9.7). Установлено, что фактором, провоцирующим фибрилляцию желудочков, является феномен реперфузии ишемизированно-го миокарда, заключающийся в возобновлении кровотока в глубокоишемизированной сердечной мышце. Реперфузия провоцирует фибрилляцию желудочков за счет вымывания из зоны ишемии биологически активных веществ - так называемых аритмогенных субстанций, способных при воздействии на кардиомиоциты вызывать электрическую нестабильность миокарда. К ним относятся продукты распада клеточных мембран - лизофосфоглицериды (лизофосфатиди-ламин, лизофосфатидилэтаноламин), свободные жирные кислоты, а также цАМФ, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения. При классическом развитии инфаркта миокарда аритмогенные субстанции фиксируются и нейтрализуются (как бы «замуровываются») в зоне формирующегося коагуляционного некроза, не оказывая патогенного эффекта. В случае же ВКС в результате реперфузии они вымываются из зоны ишемии и оказывают повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов, вызывая электрическую нестабильность миокарда и фибрилляцию желудочков (рис. 9.8).
Рис. 9.7. Электрокардиограмма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков
Рис. 9.8. Схема механизмов танатогенеза при ВКС
Способность реперфузии провоцировать фибрилляцию желудочков известна из клинической практики, в частности, иногда тромболити-ческая терапия инфаркта миокарда может провоцировать фибрилляцию желудочков сердца. Мало того, было показано, что она способна приводить к формированию геморрагических форм инфаркта миокарда, которые протекают с тяжелыми аритмиями и часто осложняются фибрилляцией желудочков.
Морфологические проявления ВКС характеризуются известными признаками ишемической болезни сердца, включающими ее острые и хронические проявления. Почти облигатным признаком является стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца, встречаемый в 90-96% случаев. Поражены, как правило, две или три основные ветви венечных артерий. Тромбоз венечных артерий встречается не так часто - от 5 до 24%, причем отмечена четкая зависимость: чем больше промежуток времени от начала сердечного приступа до момента наступления смерти, тем чаще встречаются тромбы. Частый признак - крупноочаговый кардиосклероз, наблюдающийся в 30-80% случаев. Отмечена более частая локализация рубцов в межжелудочковой перегородке и в задней стенке левого желудочка. Это может быть показателем вовлечения в патологический процесс проводящей системы сердца, локализованной в этой области. Почти облигатный признак - гипертрофия желудочкового миокарда, которая отмечается в 85% случаев.
Важный признак ВКС - ишемия миокарда левого желудочка. Инфаркт миокарда при ВКС, по данным зарубежных исследователей, встречается в 17-33% случаев, по отечественным данным - в пределах 2%. Такая разница объясняется тем, что за рубежом инфаркт миокарда тестируют в ише-мической стадии посредством макроскопической пробы с нитросиним тетразолием (рис. 9.9, см. цв. вклейку).
У нас в стране эта проба пока не нашла широкого применения, так же как и предложенная еще А.М. Вихеротом макроскопическая проба на фос-форилазу, поэтому в целом ишемические поражения миокарда оказываются вне поля зрения отечественных патологоанатомов. Микроскопически для идентификации ишемии используют
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
гистохимическую реакцию на сукцинатдегидрогеназу или на другие окислительновосстановительные ферменты. На ультраструктурном уровне ишемия проявляется характерными повреждениями митохондрий с их набуханием, вымыванием матрикса, деструкцией крист (рис. 9.10, см. цв. вклейку).
Признаком обострения коронарного атеросклероза служит разрыв нестабильной атероскле-ротической бляшки, маркируемый на вскрытии кровоизлиянием в интиму коронарной артерии (подробнее см. ниже). Чтобы не пропустить кровоизлияние, венечные артерии надо стараться вскрывать продольно, хотя это не всегда удается при выраженном атерокальцинозе.
Для идентификации ишемии удобно использовать поляризационную микроскопию, которая позволяет выявить специфический признак ишемии - феномен гиперрелаксации саркомеров, который характеризуется расширением темных (изотропных) дисков в темном поле поляризации (рис. 9.11, см. цв. вклейку). В норме ширина светлых (анизотропных) дисков больше, чем темных (изотропных). В условиях ишемии из-за перерастяжения сократительного аппарата ширина темных дисков увеличивается, превышая ширину светлых в 1-1,5 раза. Метод выявления феномена гиперрелаксации саркомеров прост и доступен для каждодневной практической работы.
В качестве дополнительных критериев ишемии следует учитывать микроциркуляторные расстройства в миокарде. Они характеризуются стазом крови в капиллярах с образованием «монетных столбиков» из эритроцитов на фоне отека межуточной ткани. Также расширены и полнокровны венозные синусы. Среди прочих признаков ишемии следует учитывать и волнообразную деформацию мышечных волокон, хотя этот признак не строго специфичен для ишемии и может встречаться при других повреждениях миокарда, в частности токсических.
Особенность поражения миокарда при ВКС - сочетание гиперрелаксации саркомеров (как признака ишемии) с пересокращением сократительного аппарата, т.е. с контрактурными повреждениями. Причем эти два противоположно направленных процесса встречаются одновременно в одних и тех же участках миокарда в соседних кардиомиоцитах (рис. 9.12, см. цв. вклейку). Сочетание гиперрелаксации и контрактурных повреждений является морфологическим выражением феномена репер-фузии ишемизированного миокарда.
Фибрилляция миокарда желудочков проявляется морфологически диссоциацией кардиомиоци-тов, что принято называть фрагментацией мышечных волокон (рис. 9.13, см. цв. вклейку). При ВКС реперфузионные повреждения носят распространенный характер, занимая обширные участки миокарда левого желудочка. При типичном течении инфаркта миокарда этот вид повреждений постоянно встречается в периферийной зоне некроза, т.е. там, где имеется коллатеральный кровоток, который создает условия для реперфузии, наслаиваясь на зоны ишемизированного миокарда.
Начальное звено танатогенеза при ВКС связано с нарушением коронарного кровотока, и этот этап развития ишемической болезни сердца рассматривается в качестве самостоятельной клини-ко-анатомической формы под названием «острый коронарный синдром».
Острый коронарный синдром (ОКС) был выделен из группы острых форм ишемических болезней сердца как самостоятельная переходная форма от стенокардии к инфаркту миокарда в связи с потребностями клинической практики, требующей разных алгоритмов лечебных мероприятий в ранние фазы становления инфаркта.
Классификация ОКС основана на показателях электрокардиографии (рис. 9.14) с выделением двух основных форм на основе критериев S-T - без подъема сегмента S-T и с подъемом сегмента S-T. Первая форма проявляется клинически нестабильной
стенокардией, вторая - ранним инфарктом миокарда. Нестабильная стенокардия, в свою очередь, подразделяется на две стадии - с отрицательной реакцией на тропонины и с положительной. Тропонин - это структурный сократительный белок тропомиозинового комплекса, имеющий уникальную аминокислотную последовательность, что делает его кардиоспецифич-ным маркером повреждения миокарда. Однако эта специфичность относительна, так как положительные реакции на тропонины возникают также при повреждениях скелетных мышц. При ишеми-ческом повреждении миокарда тропонины (Т и I) поступают в кровоток, где уже через 4-5 ч от начала сердечного приступа определяется их повышенная концентрация (>0,1 нг/мл), которая достигает максимума через 12-24 ч. Определение содержания тропонина, а не других биомаркеров ишемии миокарда, в частности миоглобиновой фракции креатинфосфокиназы, предпочтительно в связи с тем, что тропониновый тест более чувствителен и перекрывает их временной интервал. По динамике количественного содержания тропонина можно идентифицировать разные стадии ишемии миокарда, начиная от самых ранних, исчисляемых минутами, и вплоть до 5-7 сут. Инфаркт миокарда, в свою очередь, подразделяется также на две стадии: без появления зубца Q на ЭКГ и с зубцом
Q. Таким образом, все перечисленные формы ОКС представляют собой разные стадии острой ишемии и инфаркта миокарда.
Рис. 9.14. Классификация острого коронарного синдрома
Ключевым моментом патогенеза ОКС является разрыв нестабильной или легко ранимой атеросклеротической бляшки венечной артерии (vulnerable plaques) в связи с изменениями в ее структуре. На вскрытии признаком разрыва является видимое кровоизлияние в интиму венечной артерии. Нарушение прочности покрышки связано с развитием воспалительной реакции в ткани бляшки, с проникновением в ее ткань клеток воспаления - лимфоцитов, макрофагов, трансформирующихся в пенистые клетки, с активацией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, TNF, CD40L и др.), протеолитических ферментов (матриксных металлопротеиназ, сериновой про-теиназы). Матриксные металлопротеиназы активируются за счет действия липопротеинов низкой плотности и сильно повреждают соединительнотканную покрышку бляшки за счет деградации ее коллагенового каркаса. В результате покрышка бляшки становится непрочной и в условиях коронарного спазма подвергается разрыву, что инициирует развитие ОКС. Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная вирусами, хеликобактером, хламидия-ми. Роль хламидий широко обсуждалась, но
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
попытки специфической антибиотикотерапии Chlamydia pneumoniae при ОКС не увенчались успехом.
Признаком воспалительного процесса в стенках венечных артерий при ОКС является повышение содержания в сыворотке крови больных С-реактивного белка - диагностического и прогностического маркера этого заболевания. Повышенный уровень С-реактивного белка указывает на увеличение риска рецидивирования ОКС. Эффект С- реактивного белка связывают с его способностью экспрессировать в эндотелиоци-
тах протеин I, вызывающий хемотаксис моноцитов, которые в результате мигрируют через эндоте-лиальный покров в толщу интимы.
На устранение воспаления в венечных артериях направлена терапия ОКС с использованием
нового класса препаратов - статинов. Статины снижают уровень С-реактивного белка, а также стабилизируют атеросклеротические бляшки благодаря тому, что уменьшают содержание липидов и препятствуют их окислению, ослабляют воспаление, угнетают иммунореактивность матриксной металлопротеиназы-2 и ингибируют апоптоз. В то же время статины увеличивают содержание коллагена в бляшках и повышают концентрацию тканевого ингибитора металлопротеиназы-1.
Морфологически нестабильная атеросклероти-ческая бляшка характеризуется разрыхлением соединительной ткани покрышки в результате деструкции коллагенового каркаса и скопления пенистых клеток, за счет чего образуется «муаровый рисунок»; среди разрыхленной ткани диффузно распределены лимфоциты и макрофаги (рис. 9.15, см. цв. вклейку). При окраске суданом III в покрышке бляшки определяются в значительном количестве скопления нейтральных липидов. Такая бляшка предуготовлена к разрыву, толчком к нему служит спазм коронарной артерии. В результате разрыва нестабильной бляшки запускается процесс тромбо-образования, агрегация тромбоцитов, поверхность которых опутывается нитями фибрина. Условием для преципитации фибрина является активация на поверхности тромбоцитов гликопротеиновых рецепторов GP IIb/IIIa, аффинных по отношению к фибриногену. На основе ингибиторов GP IIb/IIIa рецепторов предложен новый класс препаратов для лечения ОКС, способных прерывать процесс тромбообразования при разрыве нестабильной ате-росклеротической бляшки.
Формулирование патологоанатомического диагноза при ВКС и ОКС. Понятия «ВКС» и «ОКС» не фигурируют в МКБ-10, хотя эти термины получили широкое распространение в клинической практике. Для патологоанатомического диагноза в случае ОКС и ВКС используют шифр по МКБ-10 I24.8. Острая коронарная недостаточность. Термин «острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда», содержащийся в этой же рубрике, в патолого-анатомической практике не принято употреблять. Наряду с термином «острая коронарная недостаточность» в случаях внезапной смерти больных ИБС допустимо использовать термин «внезапная коронарная смерть», шифруя его той же рубрикой I24.8. Если речь идет о поздних стадиях ОКС с появлением (по клиническим данным)
зубца Q на ЭКГ и с морфологическим подтверждением острой ишемии миокарда или ранних некротических изменений сердечной мышцы, то рекомендуется использовать шифры острого инфаркта миокарда - I21 или I22. Рубрикой «внезапная сердечная смерть» (шифр I46.1) следует пользоваться в крайне редких случаях, так как эта рубрика не относится к конкретной нозологии, а включает в себя целую группу заболеваний сердца, каждое из которых при его распознавании должно быть рубрифицировано собственным шифром по МКБ.
Инфаркт миокарда (МКБ-10: I21. Острый инфаркт миокарда; I22. Повторный инфаркт миокарда) - циркуляторный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей
абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Смертность при инфаркте миокарда составляет 25-30%.
Этиология. Непосредственной причиной острого инфаркта миокарда могут быть тромбоз склерозированной венечной артерии, длительный спазм коронарных артерий, тромбоэмболия венечной артерии, источником которой являются тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца; функциональное перенапряжение миокарда при стенозирую-щем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении. Значительно реже инфаркт миокарда может быть вызван васкулита-ми различной этиологии, поражающими артерии среднего калибра, включая венечные, анемией, тяжелой гипоксией, в том числе при отравлении угарным газом.
Классификация инфаркта миокарда строится по ряду признаков.
В зависимости от времени возникновения выделяют:
•первичный (острый, МКБ-10: I21. Острый инфаркт миокарда) инфаркт миокарда, протекающий в течение 4 нед от момента приступа ишемии до формирования рубца;
•повторный инфаркт миокарда (МКБ-10: I22. Повторный инфаркт миокарда), развивающийся спустя 4 нед и больше после первичного инфаркта миокарда;
•рецидивирующий инфаркт миокарда (МКБ-10: I22. Повторный инфаркт миокарда), возникающий на протяжении 4 нед существования первичного или повторного инфаркта миокарда.
В зависимости от локализации в различных отделах сердца выделяют:
•передний инфаркт миокарда, развивается при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной артерии, особенно ее нисходящей ветви, и локализуется в области верхушки сердца, в передней и боковой стенках левого желудочка и в передней части межжелудочковой перегородки;
•задний (нижний) инфаркт миокарда, развивается при окклюзии огибающей ветви левой венечной артерии и локализуется в задней стенке левого желудочка и в задней части межжелудочковой перегородки;
•обширный инфаркт миокарда, возникает при окклюзии основного ствола левой венечной артерии. Очень редко развивается инфаркт миокарда правого желудочка сердца.
В зависимости от слоя пораженной сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда субэндокардиальный (локализуется в субэндокардиаль-ном слое), интрамуральный (развивается в средних слоях мышцы
сердца), субэпикардиальный (определяется под эпикардом), трансмуральный (захватывает все слои мышцы сердца).
По распространенности выделяют инфаркт миокарда мелкоочаговый (микроинфаркт), крупноочаговый и обширный (обычно трансмуральный).
Патогенез. Ишемия миокарда возникает при всех формах ИБС. Однако принципиальная разница между ними заключается в том, что при стенокардии имеются краткие повторяющиеся эпизоды острой ишемии миокарда, не заканчивающиеся его некрозом. При внезапной коронарной смерти ишемическое повреждение миокарда сопровождается морфологией фибрилляции желудочков сердца и реперфузии ишемизированного миокарда. При инфаркте миокарда острая очаговая ишемия является стадией заболевания, предшествующей развитию некроза мышцы сердца, который, в свою очередь, является стадией, предшествующей организации инфаркта миокарда. Необходимо подчеркнуть,
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/