2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdf5.Гавриш А.С. Синдром недостаточности системы микроциркуляции миокарда при хронической ише-мической болезни сердца // Укр. кардиол. журнал. - 2001. - № 2. - С.
116-121.
6.Голухова Е.З., Шомахов Р.А. Некомпактный миокард левого желудочка // Креативная кардиология. - 2013. - № 1. - С. 35-45.
7.Дзизинский А.А., Протасов К.В. Изолированная систолическая артериальная гипертония: патогенез, диагностика, лечение. - Иркутск, 2008. - 149 с.
8.Кардиология. Национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2012.
9.Качковский М.А., Рубаненко О.А., Устинов М.С. и др. Клинический случай развития хронического миокардита с исходом в дилатационную кардиомиопа-тию // Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы. - М., 2015. -
С. 99-100.
10.Мазур Н.А. Практическая кардиология. - 3-е изд., доп. - М.: Медпрактика-М, 2012. -
678с.
11.Мамедов К.Н. Кардиология: практические аспекты. - М.: МИГ «Медицинская книга»,
2012. - 350 с.
12.Стаценко М.Е., Ягупов П.Р., Корнеева Н.А., Иванова З.Г., Фабрицкая С.В., Шилина Н.Н. Артериальная гипертензия. Диагностика, дифференциальная диагностика, классификация и лечение. - Волгоград: Волгоградский государственный медицинский университет, 2012. - 116 с.
13.Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. - М.: Реафарм, 2005. - 416
с.
14.Alsheikh-AliA.A., Kitsios G.D., BalkE.M. et al. Vulnerable atherosclerotic plaque. Rockville: Agency for Healthcare Research and Quality, 2010. - 86 p.
15.Aufderheide T.P. // Emerg. Med. Clin. N. Amer. - 1998. - Vol. 16. - N 3. - P. 583-600.
16.BraunwaldE., Antman E.M., Beasley J.W. et al. // J. Am.
Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 1366-1374.
17.Brugada R., Campuzano O., Sarquella-Brugada G. et al. Brugada syndrome // Method Cardiovasc J. - 2014. - Vol. 10(1). - P. 25-28.
18.Jenni R., Oechslin E., Schneider J. et al. Echocardio-graphic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy // Heart. - 2001. -
Vol. 86. - P. 666-671.
19.Hypertension. The clinical management of primary hypertension in adults. - National Clinical Guideline Centre, 2011. - 861 p.
20.Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1807-1816.
21.Nguyen-Tran Van T.B., Kubalak S.W., Minamisawa S. et al. // Cell. - 2000. - Vol. 102. - Issue
5.- P. 671-682.
22.Priori S.G., Aliot E. // European Heart J. - 2001. -
Vol. 22. - P. 1374-1450.
23. Wexler R., Elton T., Pleister A., Feldman D. Cardiomyopathy: An Overview // Am. Fam. Physician. - 2009. -
Vol. 79(9). - P. 778-784.
Глава 10. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Е.А. Коган
механизмы защиты бронхолегочной системы
Легкие - самая большая по площади мембрана (80 м2 при выдохе и 120 м2 при вдохе), отделяющая организм от внешней среды, через нее поступает в организм кислород и выделяется углекислый газ. Поэтому легкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, в норме стерильную ниже уровня гортани.
Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов легких. Там происходит кондиционирование воздуха и его очистка - клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием), действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных механизмов.
врожденные аномалии развития легких
ВРОЖДЕННЫЕ КИСТЫ ЛЕГКОГО
Врожденные кисты легкого (МКБ-10: Q33.0. Врожденная киста легкого) - следствие отделения от первичной кишки фрагментов в ходе эмбриогенеза. Наиболее часты бронхогенные кисты, выстланные бронхиальным эпителием. Осложнения кист - развитие гнойного воспаления с формированием абсцессов, при деструктивных изменениях - пиоторакс, пневмоторакс, легочные кровотечения.
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ
Бронхолегочная секвестрация (МКБ-10: Q33.2. Секвестрация легкого) - порок развития с формированием легочного сегмента, не связанного с бронхиальным деревом и легочной артерией, получающего артериальную кровь из аорты или ее ветвей. Выделяют экстралобарную и интралобар-ную секвестрацию.
Экстралобарная секвестрация возникает у новорожденных в сочетании с другими пороками развития. Аномальный легочный сегмент расположен в средостении.
Интралобарная секвестрация характерна для взрослых и выглядит как очаг внутри легочной паренхимы. Она проявляется повторными инфекционными осложнениями. АТЕЛЕКТАЗЫ
Ателектаз (МКБ-10: J98.1. Легочный коллапс) - обратимый неполный коллапс части или целого легкого. Выделяют следующие виды ателектазов.
•Резорбционный - при полной обструкции бронхиального дерева (наблюдают при обструктивных заболеваниях легких, аспирации инородного тела, опухолевом росте).
•Компрессионный - при коллапсе легочной ткани за счет скопления в плевральной полости жидкости (экссудата, крови), воздуха (пневмоторакс) или сдавливания легкого растущей извне опухолью.
•Очаговый - при дефиците сурфактанта (например, при респираторном дистресссиндроме новорожденных).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
сосудистая патология легких
Сосудистая патология легких встречается при различных заболеваниях и характеризуется разнообразными синдромами, такими как отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром тромбоэмболии легочной артерии, синдромы первичной и вторичной легочной гипертензии.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких (МКБ-10: J81. Легочный отек) - синдромное понятие, осложняет многие заболеваниях легких, сердца и других органов.
Патогенез отека легких связан с дисбалансом следующих факторов: гидростатического внутри-капиллярного давления, онкотического давления, сосудисто-тканевой проницаемости и лимфатического дренажа, который снижен, в то время как показатели первых трех компонентов повышены. Отек легких обычно возникает вследствие повышения гидростатического давления в венозной части малого круга кровообращения (острая лево-желудочковая недостаточность, митральный стеноз, гиперволемия малого круга кровообращения, обструкция легочных вен) или местном повышении проницаемости альвеолярных капилляров (респи-
раторный дистресс-синдром взрослых). Кроме того, отек легких возможен при снижении онкотического давления крови (нефротический синдром, болезни печени, энтеропатии с гипоальбуминемией), а также обструкции лимфатического дренажа.
Клиническую картину характеризуют одышкой, ортопноэ, кашлем, иногда с розовой пенистой мокротой. При аускультации слышна крепитация в базальных отделах легкого. Функциональные пробы выявляют снижение жизненной емкости легких, гипоксемию, гиперкапнию. Рентгенологически выявляют усиление сосудистого рисунка, уровни жидкости в легких.
Морфология. Макроскопически легкие красного цвета, тяжелые и влажные, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Микроскопически в первой стадии отека легких определяют накопление отечной жидкости в интер-стициальной ткани, во второй стадии - в просветах альвеол, что возможно только при разрушении контактов между пневмоцитами I порядка из-за резкого повышения давления интерстициальной отечной жидкости. При прогрессировании отека в просвет альвеол попадают эритроциты и другие клетки крови.
Отек легких может пройти бесследно. Однако нередко его исходом бывает интерстициальный фиброз, а при хронизации процесса - склероз и гемосидероз легких.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), [МКБ-10: J80. Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого, от лат. distringo - тяжелое страдание] - дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких, протекающая с некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Синдром имеет разные названия: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Клинические и морфологические признаки при РДСВ совпадают с признаками респираторного дистресссиндрома новорожденных, что дало название заболеванию.
Причины РДСВ: аспирация желудочного содержимого и инородных тел, ДВС-синдром, инфекционные заболевания легких (прежде всего пневмонии), травма грудной клетки, жировая эмболия сосудов, шок, острый панкреатит, вдыхание токсических веществ (в том
числе избытка кислорода), передозировка наркотических веществ, радиационные воздействия, гемотрансфузии, нарушение реологических свойств крови и др.
Патогенез и морфогенез РДСВ связаны с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов I порядка с развитием дыхательной
недостаточности. При ряде состояний (радиация, эндотоксический шок, интоксикации и др.) в патогенезе РДСВ на первое место выходит синтез про-теолитических ферментов, свободных радикалов кислорода и оксида азота не только нейтрофила-ми, но и альвеолярными макрофагами, эндотелием альвеолярных капилляров. В патогенезе ранних изменений при этом синдроме важную роль играют активированные нейтрофилы. Они выделяют следующие факторы: протеолитические лизосо-мальные ферменты; свободные радикалы кислорода; оксид азота; производные арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландин), активирующие фосфолипазу А; фактор активации тромбоцитов, приводящий к агрегации и секвестрации тромбоцитов, синтезу фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования (при РДСВ нередко развитие тромбоцитопении, интерстици-ального фиброза легких).
Выделяют три стадии РДСВ.
•Доклиническая стадия с морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок.
•Острая стадия наступает в течение первой недели после действия повреждающего фактора. Характерно развитие интерстициального и альвеолярного отека, воспалительных изменений с большим количеством полиморфноядер-ных лейкоцитов и фибрина как во внутри-альвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах; гиалиновые мембраны, ателектазы.
•Стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов II порядка, приводящая к интер-стициальному фиброзу. Процессы организации возможны с 2-3-го дня заболевания.
Исходы. Более 65% больных РДСВ погибают. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности. Особенно высока летальность при аспирации желудочного содержимого
(93,8%), сепсисе (77,8%) и пневмониях (60%).
АПНОЭ
Апноэ (от греч. а - отрицание, pnoe - дыхание) - временная остановка дыхания вследствие гипокапнии или рефлекторного торможения дыхательного центра (вдыхание паров нашатырного спирта, удар в область солнечного сплетения, резкое повышение АД). Частые апноэ, существенно нарушающие ритм дыхания, обычно вызваны снижением возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии, интоксикаций, черепно-мозговых травм.
Выделяют синдром внезапного апноэ, приводящий в наиболее тяжелых случаях к летальному исходу. Этот синдром бывает в основном в раннем детском возрасте из-за незрелости структур дыхательного центра, его неадекватных реакций на изменение содержания в крови углекислого газа и кислорода. Развитию апноэ способствует нарушение
переключения во время сна носового дыхания на ротовое, особенно при отеке носоглотки, скоплении в ней слизи.
Ряд поражений проводящих путей, связывающих дыхательный центр с диафрагмальными мотонейронами, нарушает регуляцию непроизвольных дыхательных движений во сне, что известно как синдром Ундины («проклятие Ундины»). У таких пациентов апноэ обычно проходит спонтанно, хотя иногда необходимо проведение искусственного дыхания. Изредка возможна наследственная гиперчувствительность к препаратам,
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
гидролизируемым сывороточной холинэстера-зой (аутосомно-рецессивный тип наследования). Апноэ возникает у гомозигот по гену холинэстера-зы, носительство дефектного гена (гетерозиготы) у европейцев достигает 3%.
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Характерно повышение кровяного давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правого желудочка, а затем и легочного сердца. Этот синдром может быть первичным и вторичным.
Синдром первичной легочной гипертензии бывает крайне редко, как правило, у детей, а
также у женщин 20-40 лет. Типична морфология плексо-генной легочной артериопатии - тонкой слоистой пролиферации внутренней оболочки легочных артерий. Этиология первичной легочной гипер-тензии не установлена. Описаны семейные
случаи заболевания, наследуемые как по доминантному, так и по рецессивному типу. Заболевание относят к полигенной патологии, не исключена роль факторов внешней среды.
Патогенез синдрома первичной легочной гипертензии, скорее всего, аутоиммунный. Об этом свидетельствует частое развитие плексоген-ной легочной артериопатии у больных с доказанными аутоиммунными заболеваниями, а также характерное развитие фибриноидного некроза стенок легочных артерий. Не исключена роль гормональных факторов в патогенезе заболевания. Первичная легочная гипертензия может возникать у женщин репродуктивного возраста во время беременности, при приеме пероральных контрацептивов. Нередко такой диагноз ставят пациентам с врожденными пороками развития легочной артерии и сердца.
Морфологические изменения при синдроме первичной легочной гипертензии: атеросклероз крупных ветвей легочной артерии; фиброз и мышечная гипертрофия ветвей легочной артерии среднего и малого калибра. Микроскопически на разных стадиях обнаруживают мускуляризацию легочной артерии, миграцию лейомиоцитов в интиму, пролиферацию ее клеток, их трансформацию в миофиб-робласты, формирование плексогенных структур и
дилатацию (микроаневризмы), разрыв микроаневризм, развитие фибриноидного некроза.
Синдром вторичной легочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях легких, хронической левожелудочковой недостаточности, повторных тромбоэмболиях легочной артерии. В легких развивается пневмосклероз, а при застое венозной крови, легочных васкулитах, эмболи-ях - гемосидероз. Возможно развитие вторичной легочной гипертензии при хронических заболеваниях печени, хронических вирусных инфекциях.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии - результат венозной тромбоэмболии в большом круге кровообращения, источник которой - тромбы глубоких вен голеней, бедренных, геморроидальных вен, а также вен клетчатки малого таза. Тромбоз крупных сосудов малого круга кровообращения исключительно редок. Тромбоэмболия легочного ствола, легочных артерий и их крупных ветвей вызывает внезапную смерть пациента и составляет 10% всех случаев внезапных смертей в стационарах.
Механизм внезапной смерти объясняют по-разному: нарушением тока крови в малом круге кровообращения в связи с механической обтура-цией просветов сосудов; возникновением острой сердечной недостаточности при быстром расширении правых отделов сердца (острое легочное сердце); развитием пульмоно-коронарного рефлекса. Во время реанимационных мероприятий часто обнаруживают электромеханическую диссоциацию (наличие электрических сигналов при отсутствии сокращений). Если массивная трoмбoэмбo-лия совместима с жизнью, возникает клинический синдром,
напоминающий инфаркт миокарда: острая боль за грудиной, одышка, шок, лихорадка, повышение активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
Мелкие тромбоэмболы закупоривают периферические ветви легочных артерий. Если компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы сохранены, то кровоснабжения по шунтам между легочными и бронхиальными артериями обычно достаточно для легочной ткани. Возможны кровоизлияния, но инфаркта легкого не наступает. Если же у пациента был хронический венозный застой вследствие заболеваний сердца или легких, то тромбоэмболия вызывает геморрагический инфаркт легкого. Геморрагический характер инфаркта связан с кровоизлиянием в область некроза, которое происходит при разрыве альвеолярных капилляров под действием притока крови под большим давлением в зону с пониженным давлением крови. Примерно 75% инфарктов легких бывают в нижних долях, более чем в 50% случаев они множественные. Классический инфаркт легкого - геморрагический, имеет кли-
новидную форму с основанием, обращенным к плевре, и верхушкой, указывающей в сторону ворот легкого. На плевре над областью инфаркта - наложения фибрина. Основной микроскопический признак инфаркта легкого - участок ишемического некроза легочной ткани, пропитанный кровью.
Клинически для инфаркта легкого характерны одышка, лихорадка, загрудинная боль, кашель и кровохарканье. Реактивный плеврит с фибринозными наложениями вызывает шум трения плевры. Затем, особенно у молодых людей, кровоток через закупоренные сосуды обычно восстанавливается в результате сокращения тромбоэмбола и фибринолиза. Многочисленные мелкие тромбоэмболы могут со временем вызывать склероз легочных сосудов, легочную гипертензию и развитие хронического легочного сердца.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Острые пневмонии - группа острых воспалительных заболеваний легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфоло-гическими проявлениями, с развитием воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Эпидемиология. Острая пневмония - одно из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и пожилых людей. В России заболеваемость крупозной пневмонией составляет 0,9%, другими острыми пневмониями - 14,5%.
Выделяют внебольничные и внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии.
Нозокомиальные пневмонии развиваются не ранее чем через 48 ч после госпитализации пациента. Среди них выделяют пневмонии, возникшие в первые 4 сут пребывания в больнице, и возникшие более чем через 4 сут. Развитие внутрибольничных пневмоний связано в основном с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, особенно при иммуносупрессивной терапии. Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии (30%).
Этиология. Основной возбудитель пневмоний - Streptococcus
рneumoniae, обнаруживаемый более чем в 90% случаев; 82 серологических типа пневмококка могут вызывать различные виды острых пневмоний. Среди взрослых 70% случаев заболеваний связаны с 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19-м типами пневмококка. У детей чаще обнаруживают пневмококки 1, 6, 14, 16-го типов. Пневмококки 1, 2, 5, 7, 12, 14-го типов высоко вирулентны и могут поражать здоровых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23-й менее вирулентны, проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому
их чаще выявляют при острых пневмониях у ослабленных пациентов, и такие пневмонии
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
можно считать оппортунистическими инфекциями. Пневмонии, вызванные пневмококком 3-го типа, имеют плохой прогноз. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной, так и бронхопневмонии.
Пневмонии могут вызывать и другие микроорганизмы: бактерии (клебсиеллы, синегнойная палочка, палочка Пфейффера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемо-фильная палочка, легионеллы, иерсинии и др.), вирусы (грипп, аденовирусы, респираторно-син-цитиальные вирусы, вирусы парагриппа, кори и др.), микоплазмы, грибы (актиномикоз, аспер-гиллез), риккетсии (Ку-лихорадка), простейшие (пневмоцисты), а также смешанная микрофлора. Однако 25% пневмоний
вызывает Mуcoplasma рneumoniaе. При внутрибольничных острых пневмониях возбудитель, как правило, - собственные условно патогенные микроорганизмы или грамотрицательные бактерии, полученные пациентом в стационаре. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные.
Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение, стрессы.
Патогенез. Основные пути попадания микроорганизмов в легкие - воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом; аспирационный - из носо-и ротоглотки; гематогенный - из отдаленных очагов инфекции; контагиозный - из соседнего очага инфекции.
В развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирацион-ный пути, а также повреждение барьерных систем легочной защиты. Вирусы способны проникать в респираторные отделы легкого, повреждать пнев-моциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, напротив, повреждая легочную паренхиму и вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в альвеолах, альвеолярных ходах, бронхиолах.
Классификация пневмоний. В отечественной пульмонологии используют классификацию
Е.В. Гембицкoй (1983). Основные принципы классификации: этиологический, патогенетический, клиникo-мoрфoлoгический, нозологический, распространенность процесса, степень тяжести заболевания, характер его течения.
По патогенезу пневмонии делят на первичные и вторичные. Первичная острая пневмония бывает при отсутствии легочной патологии и заболеваний других органов, способствующих ее возникновению (крупозная и микоплазмен-ная пневмонии, болезнь легионеров). Вторичные пневмонии диагностируют у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими внелегочными инфекционными заболеваниями. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных и имеют разнообразную этиологию. Все внутрибольничные острые пневмонии относят к вторичным, в том числе аспираци-онную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции. Аспирационная пневмония может развиться при повреждении легочной паренхимы кислотой желудочного сока. Такая пневмония у новорожденных вызвана аспирацией околоплодных вод во время родов. Гипостатическая и послеоперационная пневмонии - следствие нарушений мукоцилиарного клиренса и кровообращения.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют следующие виды острых пневмоний: крупозная (лобарная) пневмония - контагиозное инфекционно-аллергическое заболевание; бронхопневмония (очаговая) - в большинстве случаев это осложнение другого заболевания. Исключение составляют особые варианты: болезнь легионеров, бронхопневмонии новорожденных и стариков; oстрая интерстициальная пневмония (острый пнев-монит), которую вызывают определенные возбудители - вирусы, микоплазмы, риккетсии, хламидии, пневмоцисты. Ее характеризуют распространением острого воспаления преимущественно на альвеолярную стенку и интерстициальную ткань респираторных отделов с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Это заболевание называют атипичной пневмонией, подчеркивая не только клиническое отличие от типичных пневмоний, но и необходимость других методов лечения. Атипичная пневмoния может иметь вторичный характер (пнев-моцистная пневмония) или быть самостоятельной нозологической формой.
По распространенности среди острых пневмоний выделяют односторонние, двусторонние, аци-нарные, милиарные, oчагoвo-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.
По характеру течения пневмонии бывают тяжелыми, средней тяжести, легкими, а также острыми и затяжными.
Лобарная (крупозная) пневмония
Лобарная или крупозная пневмония - острое инфекциoннo-аллергическoе воспалительное заболевание легких. Синонимы: долевая (лобар-ная), поскольку поражает одну или несколько долей легкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная, крупозная (характер экссудативного воспаления в легких).
Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют люди в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения - воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиoтикoтерапию.
Патогенез. Связан с реакцией ГНТ в респираторных отделах легких, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолах, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием крупозной пневмонии. Возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где происходят иммунные реакции, а затем в кровоток. Бактериемия и повторное попадание пневмококков с кровью в легкие ведут к иммунокомплексному повреждению микроцирку-лятoрных сосудов альвеолярных перегородок с характерной экссудативной реакцией.
Морфогенез
Патологическая анатомия. Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии: прилива (воспалительного отека), красного и серого опеченения, разрешения. Стадийность процесса может быть нарушена. В пораженной доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям.
Стадия прилива. В начале заболевания вoзни-кает выраженная экссудация, чему способствуют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Для первых суток заболевания характерны резкое полнокровие альвеолярных капилляров; отек интерстиция; накопление жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Макроскопически
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
заметны полнокровие и уплотнение пораженной доли легкого. При микроскопическом исследовании отмечают распространение экссудата из альвеол по альвеолярным ходам и порам Кона, которое происходит по всей доле. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов (здесь идет их активное размножение), единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает отек легких. В диагностике этой стадии
важно выявление пневмококка (посевы, окраска мазков). Одновременно происходит отек и воспалительные изменения плевры, при этом появляются острейшие боли в боку на стороне пораженного легкого.
Стадия красного опеченения начинается на 2-й день болезни. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения. В экссудате много эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин.
Стадия серого опеченения развивается на 4-6-й день болезни. Пораженная доля увеличена
вразмерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. При микроскопическом исследовании отмечают (рис. 10.1, см. цв. вклейку) спадение легочных капилляров, наличие в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Гранулоциты
восновном осуществляют фагоцитоз опсонизиро-ванных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги - некротического детрита.
Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеоли-тических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее - удаление экссудата по лимфатическим дренажам легкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Стадии могут протекать абортивно, в нарушенной последовательности, одновременно в разных частях доли.
Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные и
внелегочные. Легочные осложнения: карнификация легкого (от лат. carno - мясо) - организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и/или макрофагов (рис. 10.2, см. цв. вклейку), образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности лейкоцитов, эмпиема плевры. Смертельное осложнение - респираторный дистресс-синдром взрослых. Внелегочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной - метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипоз-но-язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный артрит, перитонит и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и вне-легочных осложнений.
Крупозная пневмония, вызванная клебсиеллами, - относительно редкое заболевание (0,5-
0,4% случаев). Однако в стационарах она составляет 8-9,8% острых пневмоний, поэтому ее относят к внутри-больничным инфекциям. Заражение происходит при аспирации микроорганизма. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализация - как правило, в правой верхней доле, иногда в нескольких долях. В отличие от пневмококковой крупозной пневмонии, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым
формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.
Бронхопневмония
Для бронхопневмонии, или очаговой пневмонии, характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления вокруг бронхов или бронхиол размерами от ацинуса до сегмента. Этиология заболевания разнообразна. Его развитию предшествуют воспалительные процессы в бронхах, поэтому бронхопневмонии вторичны. Болезнь диагностируют у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии.
Патогенез и морфогенез заболевания связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов. Это ведет к воспалению бронхов и проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы и альвеолы, чему способствуют переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септико-пиемии) возможно гематогенное проникновение возбудителя в легкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатиче-ская и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.
Патологическую анатомию бронхопневмонии в значительной степени определяют видом возбудителя. Однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов заболевания. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного) с нарушением дренажной функции бронхов.
Макроскопически на разрезе вокруг бронхов видны плотные безвоздушные очаги различных размеров. Просвет бронхов заполнен
жидким мутным содержимым серо-красного цвета. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты легких (2, 6, 8, 9, 10-й). В зависимости от размеров очагов воспаления различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол и накопление экссудата (серозного, слизистого, гнойного, смешанного) в просветах альвеол, бронхиол, бронхов (рис. 10.3, см. цв. вклейку). По периферии oча-гов - неизмененная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы, развития бронхита и/или бронхиолита и распространения воспаления на респираторные бронхиолы и альвеолы.
Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, гнойными осложнениями, легочно-сердечной недостаточностью.
Отдельные виды бронхопневмоний
Пневмококковая бронхопневмония (МКБ-10: J15) - самая частая этиологическая форма забo-левания. Характерно образование очагов, связанных с бронхиолами и содержащими фибринозный экссудат. По периферии очагов выражен отек, где обнаруживают большое количество пневмококков.
Стафилококковая бронхопневмония (МКБ-10: J13-J15.2) крайне редка (5-10% острых пневмo-ний). Возможно ее развитие после фарингита, вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом, склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. Нередко
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/