2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfсекретируют большое количество цитокинов, среди которых и ТФР, способствующий пролиферации ГМК. Макрофаги выделяют также коллагеназу и эластазу, которые расщепляют коллагеновые и эластические волокна, а также липопротеинлипазу, обеспечивающую распад ЛП и их фагоцитоз. Макрофаги выделяют также свободные радикалы кислорода, участвующие в окислении липидов, утилизации ЛП, образовании иммуногенных продуктов. Цитокины моноцитов обеспечивают и миграцию в интиму артерий Т- и В-лимфоцитов, которые взаимодействуют с поверхностными Аг макрофагов, ГМК и эндотелиоцитов.
Таким образом, еще до появления макроскопических изменений в сосудах в их интиме начинаются иммунные реакции. Очевидно, долипидная стадия продолжается до тех пор, пока сохраняются функции систем, обеспечивающих выведение из
интимы артерий ЛП и других метаболитов. Когда наступает истощение этих систем, процесс переходит в следующую стадию, и прогрессирующие морфологические изменения становятся видны невооруженным глазом.
Стадия липоидоза, или жировых пятен и полосок. В этой стадии происходит очаговая инфильтрация интимы холестерином, модифицированными ЛП, белками плазмы, моноцитами, макрофагами, ГМК и ксантомными клетками. Выражены набухание и деструкция эластических мембран. Очаги атеросклероза имеют желтый или серо-желтый цвет, не возвышаются над поверхностью интимы артерий, но хорошо видны (рис. 9.1, см. цв. вклейку). Они получили название жировых пятен и полосок, которые появляются в первую очередь на задней стенке аорты и в местах отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Образования, схожие с жировыми пятнами и полосками, но расположенные в поперечном направлении относительно продольной оси аорты и крупных артерий, получили название «поперечные полоски». Они обнаруживаются даже у новорожденных, содержат скопления ГМК, соединительную ткань, но не липиды. В детском и юношеском возрасте поперечные полоски исчезают, но в последующем атеросклеротические бляшки часто образуются в участках их локализации. Предполагают, что часть поперечных полосок может со временем трансформироваться в атеросклеротические бляшки или они вызывают такие изменения в интиме артерий, которые предрасполагают к образованию в последующем атеросклеротических бляшек.
Стадия липосклероза, или фиброзных бляшек, начинается, когда вокруг очага отложения липидов, ЛП, холестерина в интиме происходит разрастание соединительной ткани, продолжается пролиферация ГМК и макрофагов, имеются Т- и В-лимфоциты, плазматические и ксантомные клетки. Бляшки становятся плотными, белого или беложелтого цвета, овальной или округлой формы, выступают в просвет сосуда (рис. 9.2, см. цв. вклейку). В аорте и крупных артериях они часто сливаются друг с другом, что придает внутренней поверхности этих сосудов бугристый вид. Верхний фиброзный слой бляшки, обращенный в просвет сосуда и покрытый дистрофически измененным эндотелием, носит название «покрышка бляшки». В краях бляшки происходит формирование новых
сосудов (vasa plaquorum), через которые также поступают модифицированные ЛП и плазменные белки, что способствует росту фиброзных бляшек. Увеличиваясь в размерах, они стенозируют просвет артерии.
Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Их локализация соответствует тем участкам артерий, которые испытывают повышенное гемоди-
намическое воздействие, - месту ветвления и изгибов сосудов; стороне артерий, которая прилежит к плотным образованиям (например, задняя стенка аорты, прилежащая к позвоночнику). Распределение бляшек также достаточно характерно - в области дуги и в брюшном отделе аорты, в коронарных артериях, артериях мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
Стадия осложненных поражений (комплексных изменений) включает в себя три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз фиброзной бляшки.
Атероматоз характеризуется омылением и распадом липидов с образованием кристаллов холестерина в центре бляшки, а также разрушением прилежащих коллагеновых и эластических волокон. В результате появляется атероматозный кашицеобразный детрит. Вокруг него в бляшке располагаются ксантомные клетки, активные Т-лимфоциты, фрагменты ЦИК, плазматические клетки. Покрышка бляшки нередко гиалинизи-руется. Средняя оболочка артерий под бляшкой атрофируется, что способствует образованию аневризм. В самой бляшке много vasa plaquorum.
Изъязвления. Им обычно предшествует кровоизлияние в атероматозные массы атеросклероти-ческой бляшки с образованием интрамуральной гематомы. При этом покрышка бляшки разрывается, тромботические и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда и могут стать источником тромбоэмболии. Сама бляшка представляет собой атероматозную язву с подрытыми, неровными краями и дном, образованным мышечной тканью или адвентицией. Дефект интимы в области атерома-тозной язвы часто прикрывается тромботическими массами.
Кальциноз завершает морфогенез атеросклеро-тической бляшки и характеризуется выпадением в нее солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность и состоит из плотных ломких пластинок.
В морфогенезе атеросклеротической бляшки большое значение имеет состояние
ее нестабильности (vulnerable plaques), что может привести к разрыву бляшки. Этому способствуют воспалительные изменения в ее покрышке, крупные размеры липидного ядра и спазм коронарной артерии. Разрыв бляшки часто инициирует развитие острой ИБС (см. ниже).
Патогенез атеросклероза в общем виде представлен на рис. 9.3.
Все описанные изменения фиброзных бляшек приводят к стенозированию, тромбозу и окклюзии артерий, с этим связаны клинико-анатоми-ческие формы атеросклероза, так как в их основе лежат ишемия ткани или органа и ее последствия. Клинические проявления зависят от локализации и распространенности процесса. При этом мед-
ленное стенозирование сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой сопровождается постепенно нарастающей ишемией ткани, ее атрофией, склерозом и хронической сосудистой недостаточностью. Развивающееся коллатеральное кровообращение может привести к перераспределению крови в смежных сосудистых бассейнах и появлению синдромов обкрадывания, когда для компенсации кровоснабжения тканей в районе стенозирован-ной артерии ухудшается кровоснабжение близлежащих органов. Быстрая окклюзия питающей артерии обычно связана с осложненными поражениями атеросклеротической бляшки, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию инфаркта или гангрены органа. Кроме того, образовавшаяся атеросклеротическая аневризма может сопровождаться расслоением и разрывом стенки артерии с последующим массивным кровотечением.
Основные формы атеросклероза
Атеросклеротические изменения развиваются во всех артериях мышечного и мышечно- эла-стического типа, однако в силу не совсем ясных причин обычно преобладают поражения артерий тех или иных органов, вызывая изменения их структуры и функции. В связи с этим выделяют несколько клинико-морфологических форм атеросклероза.
Атеросклероз аорты (МКБ-10: I70.0. Атеросклероз аорты) - наиболее частая форма заболевания. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
аорты развивается один из двух вариантов этой формы: синдром дуги аорты или синдром Лериша.
Синдром дуги аорты развивается в результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела этого сосуда. Обычно бывают сливающиеся атероматозные и петрифициро-ванные бляшки, нередки организованные пристеночные тромбы. Из-за стенозирования устьев ветвей аорты у больных отсутствует пульс на лучевой артерии, возникают ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушение зрения; вследствие сдавливания пищевода затруднено глотание, а из-за сдавливания возвратного нерва появляется охриплость голоса.
Синдром Лериша (МКБ-10: I74.0. Эмболия и тромбоз брюшной аорты) развивается при тяжелом поражении брюшного отдела и бифуркации аорты, где образуются сливающиеся атеросклеротические бляшки с осложненным поражением, пристеночными организованными и свежими тромбами, значительно стенозирующими просвет аорты, подвздошных и бедренных артерий. В результате прогрессирующей ишемии нижних конечностей у больных появляются перемежающаяся хромота, нарушения чувствительности и побледнение кожи
нижних конечностей, возможно возникновение гангрены одной из них.
Рис. 9.3. Патогенез атеросклероза
Атеросклероз коронарных артерий сердца (МКБ-10: 125.1. Атеросклеротическая болезнь сердца) является, по существу, кардиальной формой атеросклероза, служит причиной ИБС, рассматриваемой как самостоятельная нозологическая форма.
Атеросклероз артерий головного мозга (МКБ-10: 167.2. Церебральный атеросклероз)
лежит в основе церебральной формы этого страдания и является причиной группы цереброваскулярных заболеваний.
Атеросклероз почечных артерий (МКБ-10: I70.1. Атеросклероз почечной артерии) характеризует
ренальную форму заболевания. Обычно процесс наиболее резко выражен в одной из почечных артерий, стенозированной на 50-75% и более. Атеросклеротические бляшки, как правило, множественные, петрифицированные, нередко подвергаются изъязвлению, что способствует пристеночному тромбозу и тромбоэмболии. При нарастающей ишемии возникают клиновидные участки атрофии и склероза паренхимы почки, а при острой окклюзии почечной артерии или тромбоэмболии развиваются инфаркты почки с
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
последующим образованием втянутых рубцов. В результате образуется крупнобугристая, атеро-склеротически сморщенная почка - атероскле-
ротический нефросклероз. При стенозирующем атеросклерозе почечной артерии появляется симптоматическая ренальная гипертензия. Иногда к этому может привести атеросклеротическая бляшка аорты, стенозирующая устье почечной артерии.
Атеросклероз артерий кишечника (МКБ-10: K55.1. Хронические сосудистые болезни кишечника) лежит в основе кишечной формы заболевания. Наблюдается у людей пожилого и старческого возраста при атеросклеротическом поражении артерий брыжейки. На фоне выраженного стенозиро-вания атеросклеротическими бляшками просвета сосуда часто образуется обтурирующий тромб и развивается гангрена кишки. Клинически наблюдается острая кишечная непроходимость, быстро нарастает интоксикация, приводящая больных к смерти, если своевременно не произведена резекция некротизированного участка кишки.
Атеросклероз артерий нижних конечностей (МКБ-10: I70.2. Атеросклероз артерий конечностей). Чаще бывают поражены бедренные артерии: прогрессирует стенозирование их просвета, развиваются атрофия и склероз тканей нижних конечностей. При этом коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным, часто развивается синдром Лериша. Если атеросклероз артерий осложняется их тромбозом, возникает атеросклеротическая гангрена нижней конечности.
Осложнения и исход атеросклероза. Исходом атеросклероза, как правило, является смерть, наступающая через осложнения заболевания - хроническую ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, гангрену кишечника или нижней конечности, разрыв аневризмы аорты, кровоизлияния и кровотечения. Исход зависит также от локализации поражения, калибра пораженной артерии и остроты процесса.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь [МКБ-10: I10. Эссен-циальная (первичная)
гипертензия] - эссенци-альная гипертония (ГБ), первичная артериальная гипертензия - повышение АД, составляющее сущность страдания.
Артериальная гипертензия, или гипертония, - симптом повышения АД при различных заболеваниях, исчезающий после их излечения (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии).
За верхнюю границу нормы, по рекомендации ВОЗ, принято считать АД 140/90 мм рт.ст. Значения АД, превышающие 160/95 мм рт.ст., расцениваются как артериальная гипертензия.
Распространенность. ГБ страдает 20% населения мира. Мужчины болеют несколько чаще женщин, сельские жители страдают ГБ в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Заболевание обычно развивается после 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего часто стабилизируется на повышенных зна-
чениях АД. В некоторых случаях стойкое и быстро нарастающее АД развивается у молодых людей.
Смертность от ГБ, наряду с ИБС и церебро-васкулярными заболеваниями, является основной причиной смерти населения развитых стран. В России смертность больных ГБ в возрасте 3565 лет в 2 раза выше, чем в странах Западной Европы.
Этиология. ГБ - многофакторное заболевание, в развитии которого основное значение имеет сочетание генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Выделяют 3 наиболее существенные причины ГБ:
•хроническое психоэмоциональное перенапряжение - повторяющиеся стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания и т.п. (теория Ланга-Мясникова);
•генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД
(теория F. Guyton);
•наследственный генетический дефект ионных насосов клеточных мембран,
преимущественно гладкомышечных клеток сосудов микроциркуляции, приводящий к нарушению обмена Ca2+ и Na+ (теория Ю.В. Постнова и
С.Н. Орлова).
Факторы риска, участвующие в развитии ГБ
•Генетические факторы не вызывают сомнения, так как ГБ очень часто носит семейный характер, и наследование имеет полигенную форму.
•Эмоциональный стресс, особенно длительное нервно-психическое расстройство.
•Диета с большим потреблением поваренной соли. Этот фактор обычно сочетается с
генетической предрасположенностью к ГБ. Кроме того, повышенное содержание в пище натрия сопровождается снижением в ней K+, Ca2+ и Mg2+, что имеет значение в патогенезе ГБ.
•Гормональные факторы - усиление прессор-ных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы.
•Почечный фактор имеет большое значение. При высокой активности ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы развивается вазоконстрикторная гипертензия, при низкой активности - гиперволемическая гипертензия.
•Расовые факторы - афроамериканцы умирают от ГБ в 6 раз чаще, чем белые американцы.
•Тучность.
•Курение и злоупотребление алкоголем.
•Профессиональные вредности - чрезмерное длительное напряжение внимания, сдерживание отрицательных эмоций, вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п.
•Гиподинамия, малоподвижный образ жизни.
Патогенез. Условно выделяют 2 основные группы механизмов, ведущих к повышению АД, - нейрогуморальные и гемодинамические.
Нейрогуморальные механизмы включают ряд факторов, влияние которых обусловливает повышение АД:
•симпатико-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов - адреналина, норадреналина, дофамина, а также эндорфинов и других опиатов;
•ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
•гормоны (АКТГ, кортизол, СТГ, АДГ, половые гормоны и др.);
•прессорно-депрессорные системы (проста-гландиновая и калликреин-кининовая);
•изменение кальциевого механизма и натриевого тока в связи с дефектом клеточных мембран;
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
•дофаминовая система почек;
•серотониновый механизм.
Эти нейрогуморальные факторы действуют на уровне сердца и сосудов, повышая тонус периферических артериол, и обеспечивают включение в патогенез ГБ второй группы механизмов.
Темодинамические механизмы повышения тонуса периферических артериол:
•задержка воды и Na+ в стенке сосудов;
•прямое вазоконстрикторное действие ангио-тензина 2, кортизола, ПгF2б, цГМФ;
•повышение уровня кальция в клетках, особенно в ГМК стенок артериол;
•снижение депрессорных влияний, в результате чего уменьшается синтез ПгЕ, ПгА, ПгD, про-стациклина, брадикинина.
Эти факторы (рис. 9.4) обеспечивают гемоди-намический базис ГБ - неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленного ростом сосудистого давления, увеличением ОЦК и интерстициальной жидкости. У больных ГБ повышение сосудистого тонуса всегда неадекватно изменению сердечного индекса.
Рис. 9.4. Патогенез артериальной гипертензии
Для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. Разнообразные механизмы, участвующие в регуляции АД, включаются в патогенез артериальной гипертензии не одновременно. На начальных этапах болезни влияние факторов, ведущих к повышению АД, нейтрализуется механизмами, нормализующими его. Это в значительной степени определяет динамику процесса. Психоэмоциональное перенапряжение является началом ГБ, оно приводит к снижению тормозного
влияния коры головного мозга на подкорковые центры и к появлению застойного очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе или невроза (Н.Ф. Ланг, П.К. Анохин, А.Л. Мясников). При этом нарушаются регуляция подкорковых вегетативных центров и нейроэндокринная регуляция жирового и белкового обмена. Возникают стойкое перевозбуждение прессорных центров и как следствие - спазм артериол и повышение АД. Это вызывает стимуляцию барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, которые на начальных этапах заболевания способны через стимуляцию кардиовазомотор-ного центра продолговатого мозга нормализовать АД. При сохранении психоэмоционального перенапряжения нарастает нагрузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных влияний присоединяется активация симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания катехоламинов, также способствующих подъему АД. Спазм артери-ол почки в сочетании с симпатическими влияниями приводит к включению почечного фактора, прежде всего в виде почечно-объемного механизма регуляции АД и через юкстагломерулярный аппарат - к включению ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиливающей спазм артериол.
На включение в патогенез болезни почечного фактора влияет избыточное потребление соли. Длительному спазму артериол способствует генетически обусловленный дефект клеточных мембран, в том числе и мембран ГМК, приводящий к накоплению в клетках Са2+ и Na+. Это делает их особо чувствительными к прессорным влияниям нейромедиаторов и других гуморальных факторов.
Реакция почечно-объемного механизма, вероятно, в силу генетического дефекта, в ответ на повышение АД характеризуется снижением экскреции Na+, что ведет к задержке в организме воды и натрия, в том числе и в ГМК стенок артериол, к поступлению воды в плазму крови и межтканевую жидкость. Возникает и прогрессирует гипер-волемия, увеличиваются венозный возврат и сердечный выброс. Задержка натрия и воды усиливает и тонус сосудов, их сенсибилизацию к прессорным факторам, что также способствует повышению АД. Вместе с тем увеличение объема плазмы крови, в свою очередь, усиливает секрецию натрийурети-ческого гормона, который при определенной концентрации ингибирует активность Na,К-АТФаз не только в почках, но и во всем организме. Это увеличивает экскрецию натрия и воды почками. Однако при этом не снижается гиперволемия. Кроме того, натрийуретический гормон задерживает натрий и воду в эритроцитах и в стенках арте-риол, что усиливает сосудистое сопротивление и прогрессирование гипертензии (см. рис. 9.4).
При увеличении АД до определенного уровня устанавливается новое равновесие между посту-
пающей и экскретируемой солью и прекращается задержка воды. Происходит также «перенастройка» (по П.К. Анохину) барорецепторов на новый, повышенный уровень АД. Возникает замкнутый круг, в результате которого рост АД прогрессирует в течение длительного времени.
Нарушение регуляции жирового и белкового обмена проявляется накоплением в крови ЛПНП и ЛПОНП и снижением содержания ЛПВП и ЛПОВП, а также всех тех изменений,
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
которые характеризуют атеросклероз. Однако нарушение жирового и белкового обмена оказывает влияние на механизмы регуляции АД, а постоянно повышенное АД обусловливает особенности динамики атеросклеротического процесса. Изменение липидного состава плазмы крови может влиять на ЛП мембран клеток. Вместе с тем доказана зависимость между артериальной гипертензией и патологией липидов клеточных мембран, в результате чего нарушаются функция катионных насосов, транспорт Ca2+,
Na+ и других катионов, а на значение мембранного фактора в патогенезе ГБ было указано выше. Кроме того, артериальная гипертензия оказывает постоянное давление на стенки аорты, крупных и средних артерий. В ответ на длительную нагрузку в стенках сосудов развивается гиперэластоз, сменяющийся впоследствии эластофиброзом и повреждением эндотелия. Таким образом, развивается характерный для ГБ артериосклероз и создаются условия для атеро-склеротического процесса. Постоянно прогрессирующие повреждающие факторы приводят к тому, что гипертоническая макроангиопатия, как правило, выражена резче, чем при атеросклерозе. На определенном этапе (в связи с ригидностью стенок артерий, атеросклеротическим разрушением баро-рецепторов и другими причинами) атеросклероз артерий как патологический процесс включается в патогенез ГБ (рис. 9.5, см. цв. вклейку).
Морфогенез и клинические формы гипертонической болезни
ГБ может протекать в доброкачественной и злокачественной формах.
Доброкачественная ГБ. Начало заболевания сопровождается появлением неспецифических симптомов - головной боли, усталости, головокружения и т.п. В пато- и морфогенезе ГБ выделяют 3 стадии: доклиническую (транзиторную, функциональную), сосудистую (распространенных изменений сосудов) и органную (изменений органов в связи с изменениями сосудов).
Доклиническая стадия характеризуется эпизодическими повышениями АД. При этом появляются морфологические признаки спазма артери-ол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенно развиваются гиперплазия и гипертрофия ГМК, гипертрофия и гиперэластоз
стенок артериол. В связи с периодическим подъемом периферического сопротивления начинает развиваться компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.
Изредка уже в этой стадии ГБ у больных может развиться гипертонический криз, т.е. резкий и длительный спазм артериол. В этом случае, помимо выраженной плазморрагии, в стенках артериол появляются очаги фибриноидного некроза и диа-педезные периваскулярные кровоизлияния.
Сосудистая стадия характеризуется стойким повышением АД и типичными изменениями сосудов, прежде всего артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. В связи с постоянными спазмами и гипоксией стенок артериол развивается их плазматическое пропитывание, которое заканчивается гиалинозом или артериолоскле-розом. Это наиболее характерный признак ГБ. Артериолосклероз развивается во всех органах, но наиболее он выражен в артериолах почек, головного мозга, сетчатки глаз и поджелудочной железы.
Изменения крупных и средних артерий (макро-ангиопатия) характеризуются появлением в их стенках сначала гиперэластоза, который постепенно сменяется эластофиброзом с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. В интиме этих сосудов прогрессирует атеросклероз, который имеет некоторые особенности, связанные с гемодинами-ческим фактором:
атеросклеротическое поражение сосудов выражено интенсивнее, оно распространяется на большинство сосудов мышечного типа; фиброзные бляшки располагаются циркулярно,
что резко стенозирует просветы сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях сердца, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях. В этой стадии нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. Гиперфункция гипертрофированных кардиомио-цитов в условиях прогрессирующей гипоксии, обусловленной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца
- эксцентрической гипертрофии миокарда.
Органная стадия развивается в результате нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут развиваться быстро в результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также в результате фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возникает инфаркт или кровоизлияние. Изменения в органах могут нарастать медленно, по мере прогрессирования нарушений внутриор-
ганного кровотока. В этой ситуации развиваются атрофические и склеротические процессы.
Мозговая форма (МКБ-10: I60-I69. Церебро-васкулярные болезни). Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто наблюдаются в сосудах головного мозга и приводят к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.
Кардиальная форма [МКБ-10: I11. Гипертен-зивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца)]. ГБ имеет клиническую картину и морфологию ИБС и рассматривается как самостоятельная нозология.
Ренальная форма [МКБ-10: I12. Гипертензив-ная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек] характеризуется весьма интенсивным артериолосклерозом приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков - гломеру-лосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, атрофируется и замещается соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, а ее поверхность приобретает мелкозернистый вид, который характеризует артерио-лосклеротический нефросклероз (рис. 9.6, см. цв. вклейку). Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к их уменьшению и деформации, что определяется как артериоло-склеротический нефроцирроз, или первично сморщенная почка. Эти процессы развиваются одновременно в обеих почках, поэтому исходом первично сморщенной почки является ХПН, завершающаяся азотемической уремией. Гипертоническая ретинопатия (МКБ-10: Н35.0. Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения). Для ГБ характерен также гиалиноз сосудов сетчатки глаз с развитием гипертонической ретинопатии. Ее постоянным признаком является отек соска зрительного нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов сетчатки, иногда с очагами ее отслойки, а также с кровоизлияниями в сетчатку глаза.
Злокачественная гипертоническая болезнь - не самостоятельное заболевание, а вариант или фаза течения ГБ. От доброкачественной формы ГБ она отличается более высоким уровнем АД - 220/140 мм рт.ст., причем рост АД быстро прогрессирует. Характерно течение болезни по типу повторяющихся гипертонических кризов, сопровождающихся фибриноидным некрозом артериол и образованием аневризм их стенок. Злокачественной формой ГБ чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет, но иногда и люди моложе 30 лет. Нередко эта форма заболевания появляется в динамике доброкачественной ГБ, но может возникать и изначально.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/