2 курс / Гистология / Важнейшие_синдромы_патогенез_и_патологическая_анатомия_Повзун_С

При низком перфузионном давлении в капилляре (100 мм рт.ст. и ниже) лейкоциты уже начинают заклинивать капилляры с внутрен­ ним диаметром 5 мкм, причем длительность процесса адаптации лей­ коцитов к капиллярам такого диаметра при сниженном перфузионном давлении увеличивается с 0,5-3 секунд до 30 минут и более.

Показано (Багги У., Брейд М., 1988), что при экспериментальном геморрагическом шоке в капиллярах скелетных мышц кошек обнару­ живается лейкоцитарная обструкция. Через 30-45 минут, когда АД частично восстанавливалось, авторы наблюдали уменьшение числа перфузируемых капилляров в скелетных мышцах на 50% по сравне­ нию с исходным состоянием. В неперфузируемых капиллярах нахо­ дились один или несколько лейкоцитов, которые блокировали крово­ ток. Эритро- и тромбоцитарных агрегатов не было. Аналогичный феномен продемонстрирован при кровопотере в капиллярах межальвеолярных перегородок в легких собак и кошек (Wilson J.W. et al., 1970).

К такому же результату приводит и локальное снижение перфузионного давления: при окклюзии артерии в тканях, кровоснабжающихся этой артерией, появляются лейкоцитарные пробки в капиллярах, которые полностью не исчезают и при восстановлении капиллярного кровотока (Engler R.L. et al., 1986). Исследованиями Н.Н. Lipowsky

ссоавт. (1980) продемонстрировано, что адгезия лейкоцитов в одиноч­ ных микрососудах брыжейки кошки вызывает резкое повышение со­ противления кровотоку при медленном движении крови.

Надо полагать, что феномен лейкостазов при кровопотере, который наблюдается не только в легких, но и в других органах, связан именно

стаким механизмом. В пользу этого, на наш взгляд, свидетельствует

иисчезновение лейкоцитоза капилляров у умерших в более поздние сроки, то есть когда кровоток по микрососудам после восстановления системного АД полностью или частично возобновляется, и давления крови в капиллярах оказывается достаточно, чтобы устранить возник­ шие препятствия. Также очевидно и то, что такого рода препятствия неизменно способствуют усугублению циркуляторной гипоксии в тка­

нях легких и других органов.

При макроскопическом исследовании легких пациентов, прожив­ ших более 1 часа после начала кровотечения, легкие также выглядят малокровными, но масса их значительно выше таковой, чем у умерших в сроки до часа, и может колебаться в пределах 1150-2100 г. Консис­

74

тенция таких легких плотно-эластичная вплоть до резиноподобной. Под висцеральной плеврой часто обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разреза обычно стекает значительное количество розоватой или бесцветной жидкости.

При гистологическом исследовании обнаруживаются множествен­ ные очаги ателектазов, совокупная площадь которых превышает таковую у участков эмфиземы. Для мелких артерий характерно дилятированное состояние, а для вен — спастическое. Это может быть одной из причин накопления в альвеолах жидкости в результате повышения гидростатического давления в капиллярах. К слову, содержание жид­ кости в альвеолах, определяемое визуально, по данным И.В. Тимо­ феева с соавт. (1991), не всегда соответствует измеренной методом высушивания удельной массе воды в легочной ткани: содержание белка во внутриальвеолярной жидкости может быть столь низким, что она не окрашивается эозином и не визуализируется, тогда как факти­ чески воды в легких с избытком.

Для умерших в эти сроки, по данным упомянутых выше авторов, характерно развитие ARDS, гистологические изменения при котором они обозначают как диффузный альвеолит, хотя введение этого тер­ мина, на наш взгляд, неоправданно по многим позициям. Не вдаваясь в терминологические споры, следует отметить, что наша собственная многолетняя практика гистологических исследований не подтвержда­ ет столь высокую частоту развития ARDS — у всех без исключения умерших в эти сроки. По нашим данным, у них гораздо чаще наблю­ дается картина кардиогенного отека легких с низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости, в которой отсутствуют десквамированные альвеолоциты и другие клеточные элементы. Для этой формы отека в отличие от ARDS характерно разволокнение перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани и висцеральной плевры с визуализацией в них лимфатических капилляров, что свя­ зано с нарушением сердечной деятельности и повышением централь­ ного венозного давления, затрудняющим лимфоотток из грудного лимфатического протока, а, следовательно, и его ветвей. F. Allican и J.D. Hardy (1961), исследовав лимфоотток в грудном протоке, дейст­ вительно отмечали повышение давления в нем в позднем периоде геморрагического шока. У меньшего числа умерших действительно наблюдается картина ARDS с наличием в альвеолах богатой белком жидкости, в которой определяются десквамированные альвеолоциты, макрофаги, иногда эритроциты, а также так называемые гиалиновые

75

мембраны на стенках некоторых альвеол. Пато- и морфогенез этого синдрома более подробно рассматривается в главе 1 данной моногра­ фии.

Мы не склонны противопоставлять результаты собственной прак­ тики данным И.В. Тимофеева с соавт. (1991), во-первых, потому что не регистрировали относительную частоту того или иного патологи­ ческого состояния в легких в эти сроки, а во-вторых, потому чтЬ, ве­ роятно, речь идет о наблюдении не совсем идентичных контингентов больных и пострадавших. В цитируемой работе преобладали лица молодого возраста с кровопотерей, обусловленной чаще всего травмой, тогда как нам чаще приходится иметь дело с наблюдениями распо­ знанных только на секционном столе кровотечений при язвенной болезни и других заболеваниях у лиц среднего и пожилого возраста. Кроме того, у наших заочных оппонентов практически все обследо­ ванные посмертно пациенты умерли в условиях стационара, где им проводилось полноценное и не очень восполнение кровопотери, ИВЛ

идругие мероприятия интенсивной терапии, тогда как в нашей прак­ тике чаще встречается «чистая» кровопотеря. На влияние ИВЛ и интенсивной инфузионной терапии указывают в цитируемой работе сами авторы. Они приводят данные о более частой встречаемости гиалиновых мембран у умерших к исходу первых суток, особенно

утех, у кого проводилась ИВЛ в режимах гипервентиляции и венти­ ляции 100% кислородом, а также о положительной корреляционной связи (г = 0,7; р< 0,001) между массой легких и количеством ежесуточ­ но переливаемых больному растворов.

Уумерших в более поздние сроки после кровотечения (4-5 сутки

ипозже) чаще всего наблюдается картина пневмонии, фокусы которой обнаруживаются в большинстве сегментов, хотя, несомненно, вероят­ но в силу относительно небольшого объема кровопотери, хороших компенсаторно-приспособительных возможностей организма и адек­ ватных лечебных мероприятий, большинство таких больных не попа­ дают в поле зрения патологоанатома или судебно-медицинского экс­ перта, потому что выживают.

Миокард. Классическим макроскопическим проявлением массив­ ной развивавшейся кровопотери являются плоскостные кровоизлия­ ния под эндокардом левого желудочка сердца, известные как пятна Минакова. По данным В.П. Румакина (2001), наличие пятен Минакова положительно коррелирует (г=0,71; р < 0,05) с длительностью крово­

76

течения и отрицательно (г = -0,70; р < 0,05) — с темпом кровопотери относительно ОЦК.

Происхождение этих пятен точно не известно, его связывают с не­ достаточным заполнением кровью левого желудочка и последующим сокращением, когда из-за отсутствия сопротивления со стороны про­ света желудочка создаются условия для выхода эритроцитов в ткань эндокарда и прилежащего миокарда. Есть также данные (Румакин В.П., 2001), указывающие на повышение проницаемости стенок микросо­ судов как на один из факторов, обусловливающих появление этих пятен.

Так это или иначе, но в любом случае их появление связано с рез­ ким уменьшением ОЦК. Автор этой монографии наблюдал анало­ гичные кровоизлияния у молодого человека с обширными ожогами, которому не проводилось в течение суток возмещение теряемой жид­ кости, и смерть которого была обусловлена резкой дегидратацией организма.

Консистенция сердечной мышцы чаще оказывается дряблой, а сама мышца имеет серый оттенок. Близкой к нормальной консистенция миокарда оказывается у пациентов, которым проводилась инфузионная терапия.

При гистологическом исследовании у умерших с кровопотерей в миокарде выявляются отек стромы, малокровие, неравномерность кро­ венаполнения капилляров, очаговое исчезновение поперечной исчерченности, набухание эндотелия сосудов, преимущественно венозных, спазм ветвей венечных артерий, лейкоцитарные стазы (рис. 2.8). Нали­ чие атеросклеротического поражения венечных артерий, проведение или отсутствие инфузионной терапии не влияет на выраженность кро­ венаполнения миокарда.

Фрагментация кардиомиоцитов наблюдается на отдельных участ­ ках, реже у больных, которым проводилась инфузионная терапия. Эта же тенденция характерна и для лейкоцитоза микрососудов. Длитель­ ность переживания после кровопотери существенно влияет на частоту этих признаков: у умерших в срок после 1 суток она наблюдается в 86% случаев. Лейкоцитоз в микрососудах, напротив, наблюдается преимущественно у умерших в срок до 1 суток — 71%, тогда как среди умерших в более поздние сроки — лишь у 28% больных. Воз­ можно, что это связано с изменениями агрегатного состояния крови в ранние сроки от начала кровотечения, а затем это состояние стано­ вится близким к нормальному. В начале кровопотери артерии миокар-

77

Рис. 2.8. Лейкостазы в микрососудах миокарда при кровопотере

да расширяются (соотношение диаметра просвета к толщине стенки составляет 1,2 ±0,3), а далее их тонус повышается, и этот показатель в срок после суток приобретает значение 0,69 + 0,2, причем установле­ но, что чем больше объем кровопотери, тем выраженней снижение тонуса артерии (Румакин В.П., 2001).

Изменение тонуса мелких артерий приводит к замедлению крово­ тока в миокарде, который при увеличении нагрузки на него, обуслов­ ленной рефлекторным учащением сердечных сокращений, испыты­ вает недостаток как в доставке кислорода и питательных субстратов, так и в отведении тканевой жидкости. Дисциркуляторные расстрой­ ства приводят к изменениям как в стенке сосудов, в виде набухания

ичастичного разволокнения стенок артериол, так и в кардиомиоцитах. Нарушение дренажной функции и отек стромы к циркуляторной гипоксии добавляют тканевой компонент: т. к. кардиомиоцит отдаля­ ется от питающего его капилляра, то и поступление в него кислорода

иудаление углекислого газа страдают, поскольку им теперь необхо­ димо диффундировать через более толстую биологическую мембрану. Выраженность отека стромы определяется темпом кровопотери, оце­ ненной в % от ОЦК (г = 0,58; р<0,05). Измеренное методом высу­ шивания навесок удельное содержание воды в миокарде меняется незначительно, но при окраске метиленовым синим в участках рас­ слоения стенок сосудов и увеличенных периваскулярных простран­

78

ствах выявляется слабое голубое окрашивание и тонкие переплетаю­ щиеся волокна, образующие нежную, редкую сеть, что указывает на то, что расширение этих пространств — не артефакт (Румакин В. П,

2001).

О прижизненное™ этих изменений свидетельствуют и выявленные упомянутым автором факты того, что отек миокарда выраженней при больших объемах кровопотери и высоком темпе кровотечения, а также У умерших после массивного кровотечения при проведении им инфу- зионно-трансфузионной терапии. На фоне отека начинают визуали­ зироваться лимфатические капилляры.

Вкакой степени отек миокарда связан с лейкоцитозом капилляров

ивоздействием их продуктов на сосудистую стенку, как это установ­ лено для легких, однозначно сказать невозможно, однако в большин­ стве случаев (55,3%), когда определялось расширение периваскулярных пространств, В.П. Румакин (2001) наблюдал пристеночное распо­ ложение нейтрофильных лейкоцитов, хотя в 42,1% наблюдений оно отмечалось и при отсутствии признаков отека. В 35,8% случаев при­ стеночное расположение нейтрофильных лейкоцитов сочеталось с на­ личием лейкоцитарных инфильтратов, располагавшихся как в периваскулярной соединительной ткани, так и вокруг групп поврежденных кардиомиоцитов.

Уумерших в срок до 1 суток изменения кардиомиоцитов носят очаговый характер: на отдельных участках определяется базофилия цитоплазмы, обусловленная накоплением в ней недоокисленных про­ дуктов, ее фуксинофилия при окраске препаратов гематоксилиномосновным фуксином—пикриновой кислотой, а также «свечение» в по­ ляризованном свете фрагментов цитоплазмы или групп кардиомиоци­ тов (анизотропия), что объясняют сближением A-дисков в результате избыточного накопления в цитоплазме ионов Са2+. Жировой дистро­ фии в кардиомиоцитах нет, но есть утрата гликогена, выявляемая при постановке ШИК-реакции. Диаметр кардиомиоцитов в это время достоверно увеличивается по сравнению с нормой, что можно объяс­ нить ухудшением работы встроенных в сарколемму ионных насосов

вусловиях энергетической недостаточности.

Вряде случаев, обычно при длительном переживании кровопотери, наблюдаются участки глыбчатого распада кардиомиоцитов, при этом обнаружение в этих зонах нейтрофильных лейкоцитов свидетельст­ вует в пользу их некротического, а не апоптотического происхождения (септическое происхождение этих очажков исключалось). Изредка

79

вом. Гистологически определяется умеренное кровенаполнение, клу­ бочки имеют обычный вид. Прямые сосуды мозгового вещества со­ держат кровь, не будучи, однако, расширенными. Обращает на себя внимание отслойка эпителиальной выстилки собирательных трубочек от базальных мембран: на поперечных срезах кольцо из эпителиальных клеток имеет узкий просвет и располагается в центре футляра, обра­ зованного базальной мембраной, будучи отделенным от последней оптически пустой зоной. Наиболее выражен этот признак в пределах мозгового вещества и свидетельствует, по мнению А.К. Юзвинкевича (1995), о посмертном перемещении воды в интерстиций по осмотиче­ скому градиенту из просвета собирательных трубочек через естествен­ ные транс- и межэпителиальные каналы. В тонкой и толстой частях петли Генле эпителий располагается на базальной мембране, а встре­ чающееся иногда его отслоение бывает не большим, чем секторальное. По-видимому, это связано с посмертным продвижением воды в соби­ рательные трубочки и непроницаемостью для воды восходящей части петли.

Данные о существовании так называемого «шунта Труэты» как при кровопотере, так и при травматическом шоке нашими исследованиями (Юзвинкевич А.К., 1995) не подтверждаются: морфометрические ис­ следования с количественной оценкой кровенаполнения тканей с ис­ пользованием системы интерактивного анализа изображения свиде­ тельствуют о снижении кровенаполнения как клубочков юкстамедуллярной зоны, так и клубочков наружных зон коркового вещества почек, тогда как, в соответствии со взглядами J. Trueta с соавт. (1947), должно быть полнокровие юкстамедуллярной зоны и ишемия наруж­ ных зон коркового вещества. К слову, J. Trueta свои представления основывал на данных рентгенконтрастного исследования сосудов по­ чек в эксперименте, демонстрируя, что совокупное кровенаполнение сосудов в мозговом веществе больше, чем в корковом1, тогда как про­ водившееся его соавтором P.M. Daniel патоморфологическое исследо­ вание не представило каких-либо доказательств существования фено­ мена шунтирования кровотока.

В случаях смерти, наступившей от массивной кровопотери в тече­ ние 1 часа после ранения, макроскопически почки с поверхности вы-

1Что вполне объяснимо, т. к. в мозговом веществе сосуды имеют больший диаметр

исовокупная площадь их профильного поля на рентгеновском снимке и должна быть больше, чем в корковом веществе.

81

глядят бледными, на разрезе корковое вещество имеет бледно-розовую окраску, а мозговое — близкую к обычной. Микроскопически отмеча­ ется малокровие коркового вещества, а в мозговом — умеренное кро­ венаполнение прямых сосудов. Артериолы в этот период времени

обычно находятся в спазмированном состоянии. Эпителий капсул клубочков на большем протяжении отсутствует. Клубочки имеют обычную форму и размеры. В эпителии проксимальных канальцев наблюдается зернистость в цитоплазме. Эпителий петли Генле и дис­ тальных канальцев располагается на базальной мембране, в нем отме­

кровотока вследствие присоединения ангиоспазма и замедлении кро­

В ряде наблюдений отмечается спадение капиллярных петель внутри капсул клубочков, однако связать этот феномен с объемом, темпом кровопотери или каким-то другим показателем сложно.

В случаях смерти в течение суток после кровопотери внешний вид

почек на разрезе близок к обычному. При гистологическом исследова­ нии отмечается полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной

капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового. Спазма в междольковых артериях нет. В свернутой части проксимальных канальцев каемчатые клетки имеют цитоплазму низкой оптической плотности со множеством мелких вакуолей. Апи­ кальные части многих клеток секвестрированы и заполняют просветы канальцев. В прямой части проксимальных канальцев нефроциты

то есть являются гемоглобином (Юзвинкевич А.К., 1995). Такой же пигмент обнаруживается и в отдельных нефроцитах петли Генле,

в эпителии собирательных трубочек мозгового вещества. В клетках, загруженных гемоглобином, отмечаются деструктивные изменения.

В нисходящей (тонкой) части петли нефрона просветы местами содержат клеточный детрит, эпителий имеет вид уплощенного. В вос­ ходящей (толстой) части петли нефроциты выглядят отделенными от базальных мембран. На поперечных срезах это выражается частичным

82

В дистальной части канальцев нефронов эпителий не имеет какихлибо изменений, в просветах этих канальцев встречаются скопления

лагается на базальной мембране, в цитоплазме клеток различаются множественные мелкие вакуоли, апикальные части этих клеток отсут­ ствуют.

В собирательных трубочках мозгового вещества и в сосочковых протоках отмечается дискомплексация эпителиальной выстилки и

отторжение клеток в просвет за счет выраженной белково-гидропи- ческой дистрофии прозрачных клеток. Отделение пластов эпителия

наблюдается преимущественно в наружной зоне мозгового вещества и, как правило, не распространяется по всей окружности трубочек, что можно видеть на поперечных срезах. В просветах трубочек обнаружи­

роны, кровопотеря возмещалась, а с другой стороны, в междольковых

артериях и, по-видимому, в приносящих артериолах разрешается спазм. Кроме того, при прогрессировании сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в том числе и коркового вещества почек. Наличие гемосидерина в эпителиальных клетках ка­ нальцев и собирательных трубочек может быть следствием гемогло-

бинурии, возможно, в результате гемолиза консервированной крови.

в восходящей (толстой) части петли Генле, ответственной за транспорт

калия при трансминерализации (Негевский В.А. с соавт., 1987). Ги­ пергидратации способствует замедленный кровоток при нарастающей сердечной недостаточности.

У умерших через 2-5 суток после кровопотери, объем которой был менее 30% ОЦК, при гистологическом исследовании отмечаются при­

83