Болезнь Дьелафуа

о том, что первичным в развитии кровотечения при болезни Дьелафуа является разрыв крупных извитых подслизистых артерий без признаков васкулита, атеросклероза или аневризмы. Формирование язвы происходит позднее из-за нарушения микроциркуляции [6, 15].

При болезни Дьелафуа характерно поражение проксимального отдела желудка с локализацией язвы на задней стенке по малой кривизне (60– 80% случаев). В последние годы идентифицированы внежелудочные повреждения: двенадцатиперстной кишки с локализацией язвы на задней полуокружности луковицы (14–22%), других отделов тонкой кишки (2%), поперечной ободочной и прямой кишки (10%), а также дистального отдела пищевода (2%) [6, 7, 12, 14, 16]. Имеются сооб-

щения о повреждении бронхов с признаками кровотечения из дыхательных путей с вероятным дефектом эмбрионального развития легочных и бронхиальных сосудов [25]. Болезнь Дьелафуа по сравнению с другими этиологическими факторами относится к редким причинам кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [16]. При этом частота изъязвлений как источника кровотечения составляет от 0,3 до 5,8% случаев массивных гастроинтестинальных кровотечений [3, 11, 21]. В наших исследова-

haemotemesis (28–50%) – чаще

(у 80% пациентов) при локализации язвы в желудке; melaena (18–30%) – в 2,8 раза чаще при локализации ее в двенадцатиперстной кишке; haemotemesis

и melaena (50%); гипотония [4, 7, 11, 18]. Рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются у 15–100% больных, что является отличительной чертой этого заболева-

ния [4]. По некоторым данным, 52,4% больных с кровотечением при болезни Дьелафуа поступают в стационар в период до 6 ч, 25,9% – в сроки 6–12 ч от начала заболевания. Явления кровотечения тяжелой степени наблюдаются у 37,3% пациентов [6].

При эндоскопическом ис-

следовании можно выявить эрозированную артерию в виде кратера вулкана с обесцвеченным участком слизистой оболочки в центре и неизмененной по цвету слизистой оболочкой вокруг него (иногда с наличием фонтанчика артериальной крови на высоте кровотечения) [7, 11, 14].

По классификации Forrest (1974) выделяются следующие группы:

FIа – струйное кровотечение

(35,7% случаев),

FIb – продолжающееся кровотечение в виде диффузного просачивания крови (14,6%), FIIa – видимый тромбиро-

ванный сосуд (29,2%),

FIIb – фиксированный сгусток без подтекания крови

(20,5%).

Как правило, выявляется небольшая язва слизистой оболочки кардиального отдела или дна желудка с ровными краями, прикрытыми сгустками крови [5]. Наличие сгустков крови осложняет проведение гастро­ скопии. Источник кровотечения нередко находится между складками слизистой.

Используются следующие эндоскопические критерии болезни Дьелафуа (Dy N.M. и

соавт., 1995) [10]:

1.Активное артериальное струйное или пульсирующее кровотечение из одиночного дефекта слизистой оболочки диаметром менее 3 мм;

2.Визуализация сосуда в пределах дефекта с неизмененной слизистой оболочкой вокруг с/без активного кровотечения или с наличием свежего небольшого плотнофиксированного сгустка крови в пределах дефекта с неизмененной слизис-

скопическая электрокоагуляция) оказалась неэффективной и была проведена ограниченная клиновидная резекция желудка. Один больной умер в результате активного массивного желудочного кровотечения с признаками геморрагического шока.

Собственное наблюдение.

Больная С., 58 лет, поступила в областную клиническую больницу г. Ярославля 19.01.1999 г. с жалобами на «дегтеобразный» стул, одышку, сердцебиение, общую слабость. Считает себя больной в течение 3 нед от начала появления стула черного цвета. Через неделю была госпитализирована в центральную районную больницу, где с положительным эффектом осуществлено консервативное лечение по поводу желудочного кровотечения. На 10-й день возник рецидив кровотечения, и больная была переведена в обла­ стную клиническую больницу. Из перенесенных заболеваний отмечает ИБС с 49 лет, гипертоническую болезнь с 50 лет, бронхиальную астму с 57 лет. Принимала трирезид, адельфан, капотен, сальбутамол.

Объективно: состояние тяжелое, адинамия. Кожные покровы бледные, сухие. Подкожножировая клетчатка чрезмерно выражена. Пульс 150 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД 90/60 мм рт. ст. ЦВД 40 мм вод. ст. Тоны сердца ритмичные, глухие, тахикардия. Дыхание жесткое, ЧДД – 24 в минуту. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка в пределах нормы. Melaena. Диурез снижен. Индекс шока (отношение частоты пульса к систолическому АД) – 1,6 (при норме 0,5). В данном случае увеличение индекса шока указывает на потерю примерно 40% количества крови, что адекватно геморрагическому шоку.

Анализ крови: Hb – 49 г/л, эр.

– 1,7×1012/л, цв. пок. – 0,9, Ht – 20%, тромбоциты – 286×109/л, лейкоциты –

6,5×109/л, э. – 1%, п. – 5%, с. – 72%, лимф. – 17%, мон.

– 5%, СОЭ – 15 мм/ч. Общий белок – 53 г/л, креатинин – 84 мкм/л. Билирубин общий

141 ммоль/л. Анализ мочи:

в поле зрения, эритроциты – 0–2 в поле зрения.

ЭКГ – синусовая тахикардия. Горизонтальное положе-

При ФГДС в желудке большое количество сгустков крови, слизистая оболочка бледная, в области дна по задней стенке два тромбированных сосуда с неизмененной слизистой вокруг них и эрозией 3×3 мм. Между складками слизистой оболочки – участок «втяжения». Проведена электрокоагуляция. Слизистая оболочка желудка (больше в антральном отделе) с мелкоточечными эрозиями. Заключение: болезнь Дьелафуа. Признаки желудочного кровотечения, FIIa. Электрокоагуляция.

Проведена консервативная терапия: переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы, внутревенное введение этамзилата, физиологического раствора, викасола.

На следующий день в экстренном порядке при признаках активного массивного желудочного кровотечения под интубационным наркозом выполнена срединная лапаротомия. Желудок небольших размеров, тонкостенный. Тонкая кишка спавшаяся, крови нет. В тол­ стой кишке большое количество гематина. Проведена продольная гастротомия в области тела

9.Dalle I., Geboes K. Vascular lesions of the gastrointestinal tract // Acta Gastroenterol. Belg. – 2002. – Vol. 65, N 4. – P. 213–219.

10.Dy N.M., Gostout C.J., Balm R.K.

Bleeding from the endoscopically

–identified Dieulation lesion of the proximal small intestine and colon // Am. J. Gastroenterol. – 1995.

–Vol. 90. – P. 108–111.

11.Fox A., Ravi K., Le Leder P.C. et al. Adult small bowel Dieulafoy lesion // Postgrad. Med. J. – 2001.

–Vol. 77. – P. 783–784.

12.Gul Y.A., Jabbar M.F., Karim F.A. et al. Dieulafoy’s lesion of the rectum // Acta Chir. Belg.

–2002. – Vol. 102, N 3. – P. 199–

200.

13.Ho K.M. Use of Sengstaken–Blake­ more tube to stop massive upper gastroin bleeding from Dieulafoy’s lesion in the lower esophagus // Anaesth. Intensive Care. – 2004.

–Vol. 32, N 5. – P. 711–714.

14.Ibrarullar M. et al. Dieulafoy’s lesion of duodenum: a case report // BMC Gastroenterology. – 2003.

–Vol. 3, N 1. – P. 2–3.

15.Juler G.L., Laitzke H.G., Lamb R. et al. The pathogenesis of Dieu­ lafoy’s gastric erosion // Am. J. Gastoenterol. – 1984. – Vol. 79.

–P. 195–200.

16.Kasapidis P., Delis V., Balatsos V. et al. Dieulafoy’s disease endoscopic treatment and follow up of rare cause of upper GI bleeding // Endo­ scopy. – 1999. – Vol. 31 (suppl. 1).

–P. 36.

17.Kasapidis P., Delis V., Balatsos V. et al. Endoscopic management and long-term follow-up of Dieulafoy’s lesions in the upper GI tract // Gastrointest. Endosc. – 2002. – Vol. 55. – P. 527–531.

18.Metyas S.K., Mithani V.K., Tempera P. Dieulafoy’s lesion, a rare cause of lower gastrointestinal hemorrhage // Hosp. Physican. – 2001. – Vol. 37, N 9. – P. 45–51.

19.Mino A., Ogawa Y., Ishikawa T. et al. Dieulafoy’s vascular malfor­ mation of the jejunum: first case report of laparoscopic treatment // J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 39, N 4. – P. 375–378.

20.Nikolaidis N., Zezos P., Giou­ leme O. et al. Endoscopic band legation of Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract // Endoscopy. – 2001. – Vol. 33, N 9.

– P. 754–760.

21.Norton I.D., Pedersen B.T., Sor­ bi D. et al. Management and longterm prognosis of Dieulafoy’s lesion // Gastrointest. Endosc. – 1999.

– Vol. 50, N 6. – P. 762–767.

22.Ortuno-Cortes J.A., QuintanaTomas J., Garcia-Garcia A. Endo­ scopic sclerotherapy is useful in Dieulafoy’s disease // Gastro­ enterol. Hepatol. – 1996. – Vol. 19, N 2. – P. 47–51.

23.Proske J.M., Vons C. Tgansgastric laparoscopic approach for resection of hemorrhagic Dieulafoy’s vascular

сульной эндоскопии – ее неинвазивность, во-вторых, инсуфляция воздуха в просвет пищеварительного тракта приводит к появлению воздушных пузырей в просвете кишки, что значительно снижает качество получаемого изображения. В связи с этим целесообразнее с практической точки зрения стимулировать моторную функцию верхних отделов ЖКТ с помощью препаратов группы прокинетиков.

Для этого за 30 мин до и через 30 мин после начала исследования мы стали применять препарат домперидон в дозе 10 мг, отдавалось предпочтение лингвальной форме препарата. После применения домперидона среднее время пребывания видеокапсулы в желудке сократилось с 21 до 7 мин в сравнении с ситуацией, когда в качестве подготовки применялся фортранс в сочетании с эспумизаном без медикаментозной стимуляции моторики верхних отделов ЖКТ.

В настоящее время нами применяется комбинированная схема подготовки к проведению капсульной эндоскопии, включающая в себя:

–соблюдение бесшлаковой диеты в течение 3–5 дней до исследования, полный отказ от приема пищи за 12 ч до его проведения;

–прием препарата эспумизан по 80 мг 3 раза в день за 2 дня до исследования;

– двукратный прием препарата фортранс по 1 л с интервалом в 2 ч после последнего приема пищи накануне дня исследования и еще 1 л за 2 ч до его проведения;

– стимуляция верхних отделов ЖКТ приемом препарата домперидон по 10 мг за 30 мин до и через 30 мин после начала исследования.

Применение данной схемы (см. таблицу) значительно улучшило качество получаемого изображения, при этом опасения в плохой переносимости пациентами подготовки к исследованию оказались излишними. Практически все больные оценили переносимость подготовки как удовлетворительную.

Таким образом, в результате использования вышеописанной методики полнота визуализации слизистой оболочки тонкой кишки возросла до 96%, а время пребывания видеокапсулы в желудке значительно уменьшилось.

В связи со сказанным применение предложенной нами комбинированной схемы подготовки пациентов к капсульной эндоскопии позволяет добиться ощутимого улучшения получаемого изображения и повышения информативности исследования. При этом сохраняются основные достоинства данного метода – неинвазивность, легкая переносимость и отсутствие вредных воздействий на организм больного.