- •ВВЕДЕНИЕ
- •1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
- •1.1.1. Преэклампсия
- •1.1.2. HELLP-синдром
- •1.1.3. Атипичный гемолитико-уремический синдром
- •1.1.4. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
- •1.1.5. Другие варианты ТМА
- •1.1.6. Эпидемиологические данные
- •1.1.7. Подходы к дифференциальной диагностике и лечению
- •1.2. Поражение почек при ТМА в акушерской практике
- •1.2.1. Особенности патогенеза поражения почек при ТМА
- •1.2.2. Гистологическая картина поражения почек при ТМА
- •1.2.3. Подходы к диагностике поражения почек
- •1.2.3.1. Роль новых биомаркеров ОПП
- •1.2.3.3. Допплерография
- •1.3. Заключение
- •2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
- •2.1. Характеристика больных
- •2.1.1. Критерии исключения из исследования
- •2.1.2. Репродуктивный анамнез
- •2.1.3. Дизайн исследования
- •2.2. Общеклиническое обследование больных
- •2.2.2. Лабораторные методы
- •2.2.3. Специальные лабораторные методы исследования
- •2.2.4. Дополнительные инструментальные методы исследования
- •2.2.5. Морфологическое исследование аутопсийного материала почки
- •2.2.6. Лечение
- •2.3. Статистический анализ
- •3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
- •3.1. Анализ исходов беременности и родов
- •3.2. Материнская смертность
- •3.3. Лабораторные параметры
- •3.3.2. МАГА и тромбоцитопения
- •3.4. Клинические проявления у пациенток с ТМА
- •3.4.1. Кожные проявления.
- •3.4.2. Поражение нервной системы
- •3.4.3. Поражение органа зрения.
- •3.4.4. Поражение ЖКТ
- •3.4.5. Поражение печени
- •3.4.6. Поражение сердечно-сосудистой системы и легких
- •3.4.7. Инфекционные осложнения
- •3.5. Поражение почек
- •3.5.1. Первая группа (аГУС)
- •3.5.2. Вторая группа (HELLP-синдром)
- •3.5.3. Третья группа (ТТП и септическая форма ТМА)
- •3.5.4. Четвертая группа (ПЭ)
- •3.5.5. Маркеры ОПП
- •3.5.6. Параметры внутрипочечной гемодинамики
- •3.6. Лечение
- •4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
- •Заключение
- •Выводы
- •Практические рекомендации
- •Список сокращений
- •Список литературы
113
3.6.Лечение
Вкачестве лечения патогенетическую терапию Экулизумабом получали 24
из 71 (33,8%) пациентки с аГУС. Такой низкий процент связан с тем, что данный препарат широко начал использоваться в акушерской практике для лечения аГУС с 2016 года, поэтому все пациентки, входящие в наше исследование с 2011 по
2015 год, не получали антикомплементарную терапию.
Процедуры гемотрансфузии потребовались 42 из 71 (59,15%) пациенткам с аГУС, в том числе тромбомассы в 38,80% случаев (24 пациентки). Всем пациенткам из первой группы проводилась плазмотерапия в режиме обмена
(Рисунок 35). В группе с HELLP-синдромом 54 пациентки (43,55%) получали лечение свежезамороженной плазмой. В группе с другими вариантами ТМА 9
женщин (69,23%), 5 из которых с верифицированным диагнозом ТТП, получали сеансы плазмообмена. К сожалению, точные объемы замещения известны у малого процента больных.
Рисунок 35 – Плазмообмен у пациентки с аГУС Пациентки из групп с ПЭ и с повышенным АД из других групп в качестве
антигипертензивной терапии преимущественно получали препараты стимуляторы центральных альфа-2-адреноцецепторов (Метилдопа). При неэффективности данной терапии присоединялся селективный блокатор "медленных" кальциевых каналов (Нифедипин).